ACİL HASTAYA YAKLASIM dahiliye

Volkan Topcuoglu

Öz Sinema, ortaya çıktığı ilk andan itibaren edebiyattan etkilenmiştir. Türk ve dünya edebiyatından birçok roman ve hikâye, çeşitli nedenlerle sinemaya uyarlanmıştır. " İki Sanat Dilinin Etkileşimi ve Gölgesizler " başlıklı makalenin amacı evvela iki ayrı sanat dalı olan, ancak birbirleriyle sürekli etkileşim halinde bulunan edebiyat ve sinema dillerindeki ortak-lık ve farklılıkları tespit etmektir. Bu bağlamda, yazarın kelimelerle anlattığı şeyi, her koşul-da görsel dille anlatabilmenin mümkün olup olmadığını belirlemektir. Bu saptama ve bilgi-lerin ışığında, edebiyat ve sinemacıların görüşlerinden de faydalanarak yazınsal ve görsel ürünlerin kurgusal anlatım dillerinin farklı olduğu konusunda bir sonuca ulaşılacaktır. Bu tespitten sonra Hasan Ali Toptaş'ın Gölgesizler adlı romanından aynı adla sinemaya uyarla-nan filmin kurgusal anlatımlarıyla ilgili benzerlik ve farklar belirlenecektir. Romanda kulla-nılan üst kurmaca, metinlerarasılık gibi postmodernist tekniklerin filmde karşılığını bulup bulmadığına ya da nasıl bulduğuna bakılacaktır. Uyarlamaları: Eserin aslına birebir sadık kalınan uyarlamalar; eserin tamamen değiştirildiği uyarlamalar ve eserin yönetmene özgü sinematografik bakışıyla yazarın dünyasına ters düşülmeksizin yorumlandığı uyarlamalar olarak üçe ayırdıktan sonra özgün bir dünyaları olan yönetmenlerin uyarlamalarının daha başarılı olduğu tezi savunulacaktır. İlk bakışta yüzde otuzu algılanan sinema sanatıyla oku-yucunun dikkatlice takip ederek yorumlamasını gerektiren, edebî değeri olan ve olay örgü-sünden ziyade üslûbun önemli olduğu sembolik hikâyeleri anlatmanın ne kadar mümkün olabileceği tartışılarak Gölgesizler uyarlaması üzerinden " Orijinali varken neden filmini iz-lemeliyim? " sorusuna cevap aranacaktır.

Anlatmak, insanoğlunun en önemli ihtiyaçlarından biridir. Anlatma eylemi sosyal hayatta genel olarak sözlü ve yazılı anlatım olmak üzere iki şekilde karşımıza çıkar. Roman, tiyatro, mektup, deneme, gezi yazısı, biyografi, oto-biyografi, hâtıra... insanın anlatma ihtiyacı sonucunda ortaya çıkan edebî türlerden bazılarıdır. Bu edebî türlerden biri de hikâyedir. Hikâye ve türleri, gerek doğuda gerekse batıda çeşitli kelime ve kelime grupları ile karşılanmıştır. Biz bu yazımızda çeşitli anlam katmanları olan hikâye kelimesini, terminolojik bir bakış açısıyla değerlendirmeye çalışacağız. Anahtar Kelimeler: Hikâye, anlatmak, edebî terim.

Özet: Hasta katılımı kavramı; bireyin hastalığı önlemek, yönetmek ve tedavi etmek amacıyla sağlık profesyonellerinin bilgi ve tavsiyelerini kendi ihtiyaç ve tercihleriyle uyumlu hale getirdiği bir süreç olarak tanımlanmaktadır ve bu yaklaşımın gerek birey gerekse toplum sağlığının geliştirilmesine yönelik olumlu katkıları bulunmaktadır. Hasta katılımı yaklaşımı, bireyin sağlık hizmetlerindeki rolünü aktif hale getirerek sağlık hizmetleri ve tedavi sürecinin geliştirilmesini, daha iyi sağlık sonuçları elde edilmesini, sağlık hizmeti maliyetlerinin azaltılmasını ve daha etkin sağlık politikalarının belirlenmesini sağlamaktadır. Bu çalışmada hasta katılımı kavramına, sağlık hizmetlerindeki önemine, hasta katılım süreci aşamalarına, hasta katılımı ile hasta güvenliği ilişkisine ve hasta katılımı yaklaşımının avantajları ve zorluklarına değinilmiştir. Bu çalışmayla hasta katılımı kavramı hakkında bilgi vermek, gerek sağlık profesyonelleri gerekse de karar vericilerde konu ile ilgili farkındalık yaratmak amaçlanmıştır.

2 5 ÖNSÖZ M armara Üniversitesi T›p Fakültesi Klinik Uygulamalar Klavuzu, klinikte uygulamalar›n standardizasyonunu sa¤lamak, s›k görülen önemli konularda güncel bilgilerin verildi¤i bir referans kitapç›¤›n› özellikle asistan ve ö¤rencilerin kulan›m›na sunmak amac›yla haz›rlanm›ﬂt›r. Bu k›lavuz bilgileri hastalar›n tan› ve tedavisinde karar aﬂamalar›nda hekimlere yard›mc› olmay› hedeflemektedir. Hekimler elbette hastalar›n özel bireysel durumlar›nda klinik tecrübelerine dayanarak tedavi planlamas› yapmay› tercih edebileceklerdir. Bu k›lavuz kitapç›ktaki öneriler genel olarak s›k görülen klinik durumlardaki en uygun yaklaﬂ›m› sunmay› amaçlamaktad›r. T›p biliminde bilgiler ve uygulamalar sürekli de¤iﬂime u¤ramaktad›r.Bu kitapç›ktaki bilgiler ve öneriler belli aral›klarla yenilenecektir. K›lavuz kitapç›¤›n haz›rlanmas›nda eme¤i geçen de¤erli meslektaﬂlar›ma en içten teﬂekkürlerimi sunar›m. K›lavuz kitapç›¤›n›n kurumumuzdaki tüm hekimlere özellikle asistanlara ve ö¤rencilere yo¤un çal›ﬂma tempolar›nda rehberlik yaparak yard›mc› olmas›n› dilerim. Prof. Dr. Mithat Erenus Marmara Üniversitesi T›p Fakültesi Dekan› 6 7 ‹Ç‹NDEK‹LER ADL‹ TIP Adli Rapor Düzenleme 10 AC‹L GENEL Akut Ürtiker ve Angio Ödem Anaflaksi Böcek Sokmalar› Elektrik ve Y›ld›r›m Çarpmas› Hipotermi ‹laç Zehirlenmeleri S›cak Çarpmas› Suda Bo¤ulma ﬁok Y›lan Is›r›klar› ve Zehirlenmesi 13 16 20 23 27 32 38 42 45 52 ENDOKR‹NOLOJ‹ Akut Adrenal Yetmezlik Hiperglisemik Aciller Hiperkalsemi Hipoglisemik ﬁok Hipokalsemi Hipotiroidi- Miksödem Koma Tirotoksik Kriz 56 60 65 67 69 72 76 GASTROENTEROLOJ‹ Akut Fulminant Karaci¤er Yetmezli¤i Akut Pankreatit Alt Gis Kanama Besin Zehirlenmesi Hepatik Ensefalopati Spontan Bakterial Peritonit Üst Gis Kanama 79 83 86 91 96 99 105 GÖGÜS HASTALIKLARI Pulmoner Emboli Akci¤er Ödemi Eriﬂkinlerde Ast›m Ata¤› Kronik Obstriktif Akci¤er Hastal›¤› Alevlenmesi Noninvaziv Mekanik Ventilasyon Pnömoni 109 115 121 128 132 141 8 HEMATOLOJ‹ -ONKOLOJ‹ Kanama Yatk›nl›¤› Maliniteye Ba¤l› Hiperkalsemi Nötropenik Ateﬂ Onkolojik Aciller Menenjit ve Ensefalit Sepsis Tetanoz 148 154 158 169 176 183 187 KARD‹YOLOJ‹ Akut Myokard ‹nfaktüsü Aritmiler Hipertansif Atak Hipovolemik ﬁok Kalp Yetmezli¤i Kardiyopulmoner Resusitasyon Senkop 193 199 203 206 212 216 221 NEFROLOJ‹ Akut Böbrek Yetmezli¤i Anüri Asit Baz Bozukluklar› Hematuri Hipernatremi Hiperkalemi Hiponatremi Hipokalemi 225 231 234 237 240 242 244 247 NÖROLOJ‹ Akut Konfüzyonel Durum Epilepsi Akut ‹nme Miyastenik Kriz 249 252 258 263 PS‹K‹YATR‹ Alkol Kullan›m› ‹le ‹lgili Acil Sorunlar ‹ntihar Manik ve Psikotik Alevlenmelerde Bozukluklara Acil Yaklaﬂ›mlar Konversiyon Bozuklu¤u 266 270 273 277 9 KISALTMALAR ABC: Airway-Breathing-Circulation ABY: implantable cardioverter defibrillator ACE: angiotensin-converting enzyme ADE inhibitörü : AFY: Akut fulminan yetmezlik AKD: Akut Konfüzyonel Durum ANA: Antinuclear antikor ANCA: Antineutrophil cytoplasmic autoantibody APACHE II skoru: Acute Physiology, Age, and Chronic Health Evaluation II score CRP: C-reaktif protein DIC: disseminated intravascular coagulation GFR: Glomerüler Filtration Rate-Glomerüler filtrasyon oran˘ GI : Gastrointestinal GIA: Geçici ‹skemik Atak HRCT: High-resolution computed tomography HUS: Hemolitik Üremik Sendrom ICD: Implantable Cardioverter Defibrillator KOAH: Kronik obstruktif akci¤er hastal›¤› KPR: Kardiyopulmoner resusitasyon KTA: Kalp tepe at›m› LAP: Lenfadenopati MMST: Mini Mental State Test MRÜ: Magnetic Resonance Urography NCST: Nonconvulsive Status Epilepticus NG: Nazogastrik NIMV: noninvasive mechanical ventilation NSAID: Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drug NSAII: Nonstereoidal antiinflamatuvar ilaç PA: Posteroanterior PAN: Poliarteritis Nodosa PEF: Peak Expiratory Flow RPGN: Rapidly Progressive Glomerulonephritis Rt-PA: Plasminogen Activator SAK: Subaraknoid Kanama SBP: Spontan bakteriyel peritonit SKB: Sistolik kan bas›nc› SLE: Sistemik Lupus Eritematosus SVO: Serebrovasküler olay TDP : Taze dondurulmuﬂ plazma TTP: Trombotik Trombositopenik Purpura WPW: Wolff-Parkinson-White 10 11 YAZARLAR Adnan GİRAL Doç. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıklar AD, Gastroenteroloji BD Ali Serdar FAK Doç. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları AD Berrin CEYHAN Prof. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları AD Deniz DUMAN Doç. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıklar AD, Gastroenteroloji BD Dilek GOGAS YAVUZ Doç. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıklar ABD, Endokrinoloji ve Metabolizma BD Erol AVŞAR Prof. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıklar AD, Gastroenteroloji BD Faysal DANE Uzm. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıklar AD, Tıbbi Onkoloji BD Fulden YUMUK Doç. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıklar AD, Tıbbi Onkoloji BD Hakkı ARIKAN Uzm. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıklar AD, Nefroloji BD Hülya Över HAMZAOĞLU Prof. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıklar AD, Gastroenteroloji BD İpek MİDİ Uzm. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji AD Kaan KORA Doç. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Psikiyatri AD Kemal KUŞÇU Doç. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Psikiyatri AD Lütfiye MÜLAZIMOĞLU Prof. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Mehmet AĞIRBAŞLI Prof. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji AD Mehmet KOÇ Doç. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıklar AD, Nefrolojii BD Mustafa ÇETİNER Doç. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıklar AD, Hematoloji BD (eski öğretim üyesi) Nazire AFŞAR Doç. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji AD 12 Nesime YAĞCI Doç. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Adli Tıp AD Neşe İMERYÜZ Prof. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıklar AD, Gastroenteroloji BD Nurdan TÖZÜN Prof. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıklar AD, Gastroenteroloji BD (emekli öğretim üyesi) Oğuz CAYMAZ Prof. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji AD Oğuzhan DEYNELİ Doç. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Okan ERDOĞAN Doç. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji AD Osman ÖZDOĞAN Doç. Dr. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıklar AD, Gastroenteroloji BD Oya GÜRBÜZ Prof. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Dermatoloji AD Önder ERGÖNÜL Doç. Dr. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Özge ONURSAL Uzm. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp AD Özlem GÜNEYSEL Uzm. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp AD Sait KARAKURT Doç. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları AD Serhan TUĞLULAR Doç. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıklar AD, Nefroloji BD Turgay ÇELİKEL Prof. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları AD Tülin TANRIDAĞ Prof. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji AD Volkan TOPÇUOĞLU Doç. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Psikiatri AD Zekaver ODABAŞI Doç. Dr., Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD İç 13 ADL‹ TIP ADL‹ RAPOR DÜZENLEME Doç. Dr. Nesime Yayc› 14 15 Doç. Dr. Nesime Yayc› Adli Olgu Tan›m›: Genel olarak içerisinde suç unsuru bulunan/ bulunabilecek olgular adli olgular olarak de¤erlendirilir Acil Serviste Adli Olgular: • • • • • • • • • • • ateﬂli silah, patlay›c›, keskin ve künt aletlerle olan yaralanmalar, trafik kazalar›, darp olgular›, iﬂ kazalar›, zehirlenme giriﬂimleri ve zehirlenmeler, cinsel sald›r› olgular›, aile içi ﬂiddet olgular› anal veya oral yabanc› cisim suç unsuru taﬂ›yan düﬂmeler yan›klar, elektrik çarpmalar›, her türlü intihar giriﬂimleri iﬂkence iddialar› Adli Olgu Bildirimi: Türk Ceza Kanunu (TCK) 280. maddeye göre sa¤l›k mesle¤i mensuplar› görevleri esnas›nda suç ile karﬂ›laﬂ›rlarsa bildirmek zorundad›rlar. Bu madde gere¤ince hekim ve di¤er sa¤l›k personeli adli vaka oldu¤undan ﬂüphe etti¤i vakay› bildirir. Sonuç bölümü ölçütleri: T.C. Sa¤l›k Bakanl›¤› TCK ve CMK da yap›lan de¤iﬂikliklerin ard›ndan yay›nlad›¤› 22.09.05 / 13292 tarih ve say›l› genelgesinde adli olgular›n muayenesi ve rapor tanzimi konusun- adli t›p ADL‹ RAPOR DÜZENLEME adli t›p 16 da ayr›nt›l› bilgiler vermiﬂtir. Hekimlerin saptad›klar› travma bulgular›n›n yasal karﬂ›l›klar›n› bulabilecekleri, Adli rapor tanzimi için rehber (ART‹R) haz›rlanm›ﬂt›r. (http://www.adlitabiplik.saglik.gov.tr/) TCK’da yaralama suçlar›, yaralama fiilinin kiﬂi üzerindeki etkisinin basit bir t›bbi müdahale ile giderilebilecek ölçüde hafif olmas› hali (Basit T›bbi Müdahale-BTM- ile giderilir) ve baﬂkas›n›n vücuduna ac› veren veya sa¤l›¤›n›n ya da alg›lama yetene¤inin bozulmas›na neden olan yaralama (BTM ile giderilemez) olarak de¤erlendirilmektedir. Yaralaman›n vücutta kemik k›r›lmas›na ve ç›k›¤›na neden olmas› halinde, k›r›¤›n ve ç›k›¤›n hayat fonksiyonlar›ndaki etkisi de bildirilmelidir. Sonucu itibar›yla a¤›rlaﬂma kriterleri ise: duyular›ndan veya organlar›ndan birinin iﬂlevinin sürekli zay›flamas›, konuﬂmas›nda sürekli zorluk, yüzünde sabit ize, yaﬂam›n› tehlikeye sokan bir durum, gebe bir kad›n›n çocu¤unun vaktinden önce do¤mas›, iyileﬂmesi olana¤› bulunmayan bir hastal›¤a veya bitkisel hayata girmesi, duyular›ndan veya organlar›ndan birinin iﬂlevinin yitirilmesi, konuﬂma ya da çocuk yapma yeteneklerinin kaybolmas›, yüzünün sürekli de¤iﬂikli¤i, gebe bir kad›n›n çocu¤unun düﬂmesidir. Bir adli raporda yara skorlamas› TCK daki bu ölçütlere göre yap›lmal›d›r. Adli rapor isteminde sonuç olarak yaralanman›n bu maddelerden hangisine girdi¤i sorulmaktad›r. Hangi travmalar›n nereye karﬂ›l›k geldi¤i ART‹R’ de bulunabilir. Yaﬂamsal tehlikeye yol açan durum de¤erlendirilirken o s›rada hastan›n t›bben yaﬂamsal tehlikesi olup olmad›¤›na de¤il, rehberde (ART‹R ) belirtilen yaﬂamsal tehlike ölçütlerine uyup uymad›¤›na bak›lacakt›r. Acil serviste yap›lan de¤erlendirmelerde genellikle travman›n basit t›bbi müdahale ile giderilip giderilemeyece¤i, yaﬂamsal tehlike ve kemik k›r›¤› varsa k›r›¤›n yaﬂam fonksiyonlar›n› etkileme derecesini vermek yeterlidir. Organ›n ya da duyunun iﬂlevinde sürekli zay›flama; bir organ›n ya da duyunun, anatomik bütünlü¤ünün veya fonksiyonlar›n›n, devaml› olarak %10–50 oran›nda bozulmas› ya da kaybolmas›, organ›n ya da duyunun iﬂlevinin sürekli yitirilmesi ise, % 50 den fazla bozulmas› ya da kaybolmas›d›r. Sürekli zay›flama veya kay›p olup olmad›¤›na iyileﬂme beklenen olgularda en az 18 ay beklenerek karar verilir. Ancak amputasyon veya organ ç›kar›lmas› gibi durumlarda bu süre beklenmez. Yüzde sabit eseri tan›mlayabilmek için yara iyileﬂmesi beklenip 6 ay sonra de¤erlendirme gerekti¤inden acil serviste bu hususta de¤erlendirme yapmak gerekmez. Hangi kemik k›r›¤›n›n ve ç›k›¤›n›n hayat fonksiyonlar› ne kadar etkiledi¤i rehberde gösterilmiﬂtir. Birden fazla k›r›k durumunda ise k›r›klar›n listede karﬂ›l›k gelen de¤erlerinin kareleri al›narak toplan›r ve toplam›n karekökü al›n›r. Bu sonuç k›r›klar›n toplam›n›n hayat fonksiyonlar›n› etkileme derecesini verir. (1: Hafif, 2,3: Orta, 4,5,6: A¤›r) Zehirlenme ile gelen hastalarda rehberde bulunan zehirlenmelerde yaralanma a¤›rl›¤›n›n de¤erlendirilmesi bölümüne bak›lmas› gerekir. Yaln›zca semptomatik tedavi ile yetinilen, gözlem süresince her hangi bir komplikasyon saptanmayan ve gastrik lavaj ve aktif kömür d›ﬂ›nda tedavi gerektirmeyen olgular basit t›bbi müdahale ile giderilebilecek nitelikteki zehirlenme olgular›d›r. Rehberde travma sonras› geliﬂen ruhsal bozukluklar da basit t›bbi müdahale ile giderilebilecek ölçüde bozukluklar, alg›lama yetene¤inin bozulmas›na neden olan durumlar, duyulardan veya organlardan birinin iﬂlevinin sürekli zay›flamas›na neden olan bozukluklar ve duyulardan veya organlardan birinin iﬂlevinin yitirilmesine veya iyileﬂme olana¤› bulunmayan hastal›¤a neden olan bozukluklar olarak s›n›fland›r›lm›ﬂt›r. Takip / Yorum: Kesin rapor geçici rapor diye bir ay›r›m yoktur. ‹stenen rapor her zaman kesin rapordur. Var olan bulgular kiﬂi hakk›nda kesin rapor düzenlemek için yeterli de¤ilse, yani sonuç bölümü düzenlenemiyorsa, sonuca kadar olan bölüm yaz›larak uygun merkeze sevki yap›l›r. Buna kullan›mda geçici rapor denilmektedir. Kaynaklar: 1- Adli T›p Ders Kitab›. Polat MO, ‹nan›c› MA, Aksoy ME. Nobel T›p Kitapevi, 1997, ‹stanbul 2- Klinik Adli T›p. Prof. Dr. O¤uz Polat, Seçkin Yay›nc›l›k, 2004, Ankara adli t›p 17 18 19 AC‹L GENEL AKUT ÜRT‹KER VE ANG‹O ÖDEM Prof. Dr. Oya Gürbüz ANAFLAKS‹ Doç. Dr. Sait Karakurt BÖCEK SOKMALARI Doç. Dr. Arzu Denizbaﬂ› ELEKTR‹K ve YILDIRIM ÇARPMASI Uzm. Dr. Özlem Güneysel H‹POTERM‹ Uzm. Dr. Özge Onur ‹LAÇ ZEH‹RLENMELER‹ Doç. Dr. Arzu Denizbaﬂ› SICAK ÇARPMASI Uzm. Dr.Özge Onur SUDA BO⁄ULMA Uzm. Dr. Özlem Güneysel ﬁOK Doç. Dr. Sait Karakurt YILAN ISIRIKLARI ve ZEH‹RLENMES‹ Uzm. Dr. Özlem Güneysel 20 21 AKUT ÜRT‹KER - ANJ‹OÖDEM acil genel Prof. Dr. Oya Gürbüz Tan› Kriterleri: Ani oluﬂan, birkaç saatte kaybolan kaﬂ›nt›l› cilt lezyonu Deri ve mukozalarda ani ödem Klinik bulgular: Ür ti ker: Birkaç dakika içinde ﬂiddetli kaﬂ›nt› ile ortaya ç›k›p genellikle birkaç saat içinde kaybolan (nadiren 2448 saatten uzun süre devam eden), dermisin geçici ödemi ile kendini gösteren, deri seviyesinden kabar›k, s›n›rlar› belirgin, deri renginde veya eritemli papül ve plak lezyonlard›r. Anjioö dem: Deri ve mukozalarda subkutan/submukozal dokuda ani ödem ile ortaya ç›kan, 2448 saatte gerileyen, hassas veya a¤r›l›, genellikle kaﬂ›nt›s›z deri renginde veya eritemli siﬂliklerdir. Derinin daha gevﬂek oldu¤u yüz, eller, genital bölge, dudaklar, dil, farinks gibi vücut bölgelerini tercih eder. Gastrointestinal ve solunum sistemleri mukozalar›n› da tutmas› durumunda kar›n a¤r›s›, sternum arkas›nda a¤r›, solunum güçlü¤ü gibi semptomlara neden olabilir. Ürtiker ve anjioödem ayr› ayr› görülebilece¤i gibi ayn› hastada birlikte de görülebilirler. Gerekli tetkikler: Klinik bulgular, tan› için yeterlidir.Tetkik yapt›rmak gerekli de¤ildir. Ancak yüksek ateﬂin eﬂlik etmesi durumunda, neden olabilecek bir bakteriyel veya viral infeksiyon yönünden araﬂt›r›lmas› gerekir. Alt› haftadan uzun süredir ürtiker ataklar› olan hastalar›n acil tedavileri gerçekleﬂtirildikten sonra, kronik ürtiker tan›s› ile tetkik ve tedavi için dermatoloji bölümüne yönlendirilmeleri uygundur. Tedavi: Ürtiker: • Öyküde tetikleyici olabilece¤i düﬂünülen ﬂüpheli bir ilaç varsa kesilir. ﬁüpheli ama yaﬂamsal önemi olan bir ilaç için kesilmesi veya de¤iﬂtirilmesi konusunda dermatoloji ve ilgili daldan görüﬂ al›nmal›d›r. acil genel 22 • Tercihen parenteral antihistaminik (Türkiye’de mevcut tek preparat Avil amp.) IM (1 amp.) veya ‹V (yavaﬂ 1ml/dak) yolla verilir. • Sedatif olmayan 2. veya 3. nesil bir antihistaminik düzenli olarak kullan›lmak üzere (ürtiker ataklar›ndan ba¤›ms›z olarak) reçete edilir. Fexofenadine 180 mg, loratadine, desloratadine, cetrizine, levocetrizine gibi. Bu antihistaminikler, klasik olarak 1 tbl/gün dozda kullan›l›r. • ﬁiddetli olgularda, gerekti¤inde yukar›da belirtilen antihistaminikler, önerilen günlük dozlar›n 23 kat› verilebilir, kombine kullan›labilirler. • Akut ürtikerin rutin tedavisinde sistemik kortikosteroidlerin yeri yoktur. Ancak yukar›da sözü edilen tedavilere yan›ts›z olan ﬂiddetli urtikerlerde metilprednizolon 0,51mg/kg/gün dozda ‹V veya IM yolla 4 gün süre ile kullan›labilir ve hasta dermatoloji bölümüne yönlendirilir. Anjioödem: • Ürtiker ile birlikte veya tek baﬂ›na, solunum, dolaﬂ›m sistemleri bulgular› olmayan hafif ﬂiddette anjioödem durumunda, yukar›da belirtilen akut ürtiker tedavisi geçerlidir. • Solunum güçlü¤ü yaratan larinks, dil tutulumu ve kardiovasküler semptomlar›n oldu¤u ﬂiddetli anjioödem durumunda, damar yolu aç›l›r, Trendelenburg pozisyonu verilir, parenteral antihistaminik yan› s›ra, 0,25 0,50 mg Adrenalin subkutan (SK) veya tercihen IM (vastus medialis veya deltoid kas içine) yap›l›r. Sistemik semptomlar›n düzelmemesi durumunda bu doz, 510 dakikada bir tekrarlanabilir. D‹KKAT!: Kalp yetmezli¤i, hipertansiyonu, hipertiroidisi olan, beta bloke edici ajan kullanan hastalarda adrenalin dozunu azaltmak ve dikkatli monitorizasyon gerekir. • Yan›t al›namamas› durumunda ve belirgin siyanoz varl›¤›nda anafilaksi tedavisi için önerilen tedavi basamaklar›na geçilir. • Sistemik kortikosteridlerin akut dönemde yarar› yoktur. Ancak metilprednizolon,12mg/kg/gün dozda, uzam›ﬂ reaksiyonlar› ve yeni ataklar› önlemesi nedeniyle kullan›labilir. 23 - Anjioödem hastas› 24 saat süre ile gözlem alt›nda tutulmal›d›r - Öyküde uzun süredir tekrarlamakta olan ürtiker, anjioödem ataklar› tan›mlan›yorsa, hastan›n de¤erlendirilmesi ve tetkiki için dermatoloji bölümüne yönlendirilmesi gerekir. Kaynaklar: 1- Kaplan AP, Greaves MW. Angioedema. J Am Acad Dermatol 2005; 53:373-388. 2- Kemp SF, Lockey RF, Anaphylaxis: A review of causes and mechanisms. J Allergy Clin Immunol 2002;110(3): 341-348. 3- Zuberbier T, Binslev JensenC, Canonica W, GrattenCEH, Greaves MW, Henz BM, Kapp A, Kozel MMA, Maurer M, Merk HF, Schafer T, Simon D, Wedi B. EAACI/GALEN/EDF guideline;: management of urticaria. Allergy 2006;61:321-331. 4- Grattan CEH, Black AK. Urticaria and Angioedema. In: Bolognia JL, JorizzoJL, Rap›n› RP. Eds. Dermatology. Totonto Mosby, 2003: 287-302. acil genel Takip 24 ANAF‹LAKS‹ acil genel Doç. Dr. Sait Karakurt Tan› Kriterleri: Deri ya da mukoza tutulumu (kaﬂ›nt›, ürtiker, göz, dudak, yumuﬂak damakta ﬂiﬂme…) olan hastalarda dakikalar saatler içinde h›zla geliﬂen solunum s›k›nt›s› (dispne, h›r›lt›l› solunum, hipoksemi) ya da kan bas›nc›nda düﬂme ya da organlarda fonksiyon bozuklu¤u (ﬂok, senkop, inkontinans…). Genel Bilgiler: Anafilaksi: Önceden duyarl›l›k kazan›lan protein yap›s›ndaki maddelere karﬂ› IgE arac›l›¤› ile geliﬂen, akut, öldürücü olabilen bir alerjik reaksiyondur. Anafilaktoid reaksiyonda: klinik tablo benzer olmas›na karﬂ›n önceden duyarl›l›k kazan›lma ﬂart› yoktur ve IgE rol oynamaz. % 60 olguda neden bulunamaz, ilaçlar en s›k nedendir (betalaktam grubu antibiyotikler, nonsteroid antieimflamatuvar ilaçlar), besinler (kabuklu deniz ürünleri ve kuruyemiﬂler), radyokontrast maddeler, böcek sokmalar›, hayvan ›s›r›klar›, lateks, immunoterapi uygulamalar›, kan ürünleri, egzersiz. Klinik Bulgular: • ürtiker, anjioödem, yayg›n eritem, • ses de¤iﬂikli¤i, göz yaﬂarmas›, • burun ak›nt›s› ve t›kan›kl›¤›, • nefes darl›¤›, h›r›lt›l› solunum, • çarp›nt›, fenal›k hissi. • kardiyojenik ya da kardiyojenik olmayan akci¤er ödemi, hava yolu t›kanmas› • solunum yetmezli¤i. % 30 olguda ﬂok geliﬂir. Deri döküntüsü olmayan % 20 hastada ise deri/yumuﬂak doku tutulmas› (kaﬂ›nt›, dil, dudak, yumuﬂak damakta ﬂiﬂme), solunum s›k›nt›s›, kan bas›nc›nda düﬂme ve gastroin- testinal belirtilerden (kusma, kramp tarz›nda kar›n a¤r›s›) en az 2 tanesinin gösterilmesiyle ile tan› konur. Klinik belirtiler neden olan etkenle karﬂ›laﬂt›ktan 560 dakika içinde baﬂlar. % 10 hastada ilk belirtilerden ortalama 10 saat sonra ikinci bir reaksiyon geliﬂebilir (bifazik reaksiyon). Ay›r›c› Tan›: Vazovagal reaksiyonlar (ürtiker, anjioödem, kaﬂ›nt›, bronkospazm olmaz ve tipik olarak bradikardi ile birliktedir). Akut anksiyete (eritem, nefes darl›¤›, vokal kord disfonksiyonu, senkop görülebilmesine karﬂ›n hipotansiyon, ürtiker görülmez). Vokal kord disfonsiyonu (inspiratuvar stridor olur, larenks ödeminde stridor hem inspiratuvar hem de ekspiratuvard›r ve vokal kord disfonksiyonundan farkl› olarak yumuﬂak damak da ödemli olabilir). Di¤er ﬂok (hipovolemik, kardiyojenik, septik) ﬂekillerinden ayr›lmal›d›r. Yayg›n k›zar›kl›k nedeniyle feokromositoma, karsinoid sendrom, tiroidin medüller kanseri, oral hipoglisemik kullananlarda alkol al›m›nda, peripostmenapozal durum, akut histamin sal›n›m›na neden olan baz› tümörler (bazofilik lösemi, akut premiyelositer lösemi, sistemik mastositoz), hidatik kist rüptürü düﬂünülmelidir. Akut solunum s›k›nt›s› nedeniyle status astmatikus, pulmoner emboli, yabanc› cisim aspirasyonu, epiglottit ay›r›c› tan›ya girer. Tedavi: • Yüz ve boyun ﬂiﬂli¤i ya da nefes darl›¤› olan hastada intübasyon için haz›rlan›lmal›d›r. Stridor varl›¤›nda hasta intübe edilir. Ödem hava yolu anatomisini bozaca¤›ndan intübasyon zor olabilir. Krikotiroidotomi gerekli olabilir. • Damar yolu aç›l›r. • Oksijen verilir (Satürasyon %90 olacak ﬂekilde, 5L/dakika ya kadar nazal kanülle, 58L/dakika nazal maske ile, hasta hala hipoksemik ise maske alt›na rezervuar torba tak›l›r ya da pozitif bas›nçl› ventilasyon deste¤i verilir). • Olas› antijen mümkünse uzaklaﬂt›r›l›r. • Bronkospazm, larinks ödemi, gastrointestinal belirtiler, hipotansiyon ya da progresyon gösteren herhangi bir belirti varl›¤›nda 0.30.5 mL 1/1000 adrenalin IM 515 dakika arayla 2 doz yap›l›r. Anafilakside adrenalin için kontrendikasyon yoktur. ‹lk 2 doza yan›t yoksa s›v› verilir (12 L %0.9 NaCI h›zl›). S›v› gereksinmesi daha yüksek olabilir. S›v› tedavisine yan›t al›nmazsa vazopressörlerde tedaviye eklenmelidir. acil genel 25 26 acil genel Tablo 1. Vazopressör Dozlar› Dopamin (2-30 μg/kg/dakika) Dobutamin (2-30 μg/kg/dakika) Adrenalin (2-20 μg/dakika) Noradrenalin (2-20 μg/dakika) Vazopressin (0.01-0.04 ünite/dakika) Bütün hastalara H1 (difenhidramin 50mg 15 dakika infüzyonla) ve H2 (1mg/kg ranitidin ya da 20 mg famotidin 15 dakikada infüzyon) reseptör antagonistleri birlikte verilir. Bronkodilatör verilir. Salbutamol 2.5 mg nebül ve atrovent 250 mikrogram nebül sürekli verilebilir. Maksimum bronkodilatör dozu etkinin ortaya ç›kt›¤› ya da yan etkilerin (taﬂikardi, ritm sorunlar›, kas kramplar›, bilinç de¤iﬂiklikleri...) görüldü¤ü dozdur. Akut durum kontrol alt›na al›nd›ktan sonra 1 ya da 2 saate bir verilerek klini¤ine göre doz azalt›l›r. Metilprednizolon 125 mg ‹V verilir ve 4 gün süreyle 1-2 mg/kg metilprednizolon devam ettirilebilir. Refrakter Anafilaksi: Adrenalin, s›v› ve antihistaminik tedaviye yan›t vermeyen anafilaksidir. Yo¤un bak›m ünitesinde tedavi edilir. 1/10000 adrenalin 0.5-1 mL ‹V 5-15 dakikada bir tekrarlan›r. ‹V yol yoksa 3-5 mL 1/10000 adrenalin endotrakeal tüpten verilir. Adrenalin infüzyonu yap›labilir. (1 mL 1/1000’lik adrenalin 500 mL SF içine konup 0.5-2 mL/dakika infüzyonla verilir, doz klinik yan›ta göre titre edilir). Beta-bloker kullananlarda adrenaline direnç olabilir. Dirençli hipotansiyonda 1 mg glukagon ‹V dakikada bir toplam 5 mg doza ulaﬂ›ncaya kadar tekrarlan›r. 10-40 ünite vazopressin ‹V yoldan dirençli olgularda yap›labilir. 27 S›v› ve/ veya vazopresör gerektiren hastalar kontrol alt›na al›nd›ktan sonra yat›r›larak izlenmelidir. Takip süresi belli de¤ildir. Hastalar›n %10’unda bifazik reaksiyon geliﬂebilece¤i ve ortalama 10 saat dolay›ndabelirtilerin baﬂlayabilece¤i hat›rlanmal›d›r. Hastaya adrenalin otoenjektörleri (EpiPen 0.3mL) önerilmeli gerekti¤inde giysi üzerinden yap›labilece¤i anlat›lmal› ve sonras›nda alerji merkezine yönlendirilmelidir. Anafilaksi varl›¤›nda adrenalin için kontrendikasyon olmad›¤› hat›rlanmal›d›r. Kaynaklar: 1- Sampson, HA, Munoz-Furlong, A, Bock, SA, et al. Symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report. J Allergy Clin Immunol 2005; 115:584. 2- Bochner, BS, Lichtenstein, LM. Anaphylaxis. N Engl J Med 1991; 324:1785. acil genel Takip: 28 BÖCEK SOKMALARI acil genel Doç. Dr. Arzu Denizbaﬂ› Tan› Kriterleri 1- Hastan›n böcek sokmas› öyküsü vermesi 2- Is›r›k yerinde irritasyon bulgular› (eritem, makül, papül) 3- Sistemik anaflaksi bulgular› (taﬂikardi, hipotansiyon, dolaﬂ›m veya solunum yetmezli¤i, stridor, solunum arresti gibi) Akrep Sokmalar›: Akrep zehrini, kuyru¤unun ucundaki i¤nesi arac›l›¤› ile soktu¤u yere ak›tarak zehirleyebilir veya öldürebilir. Akrepler aras›nda zehri öldürücü olan birkaç tür vard›r. Zehirlenme bulgular› lokal veya sistemik oabilir. Türkiye’ de Güney ve Güneydo¤u Anadolu bölgesinde s›k rastlan›r. • Lokal bulgular: Eritem, makul, papul, a¤r› • Sistemik bulgular: Halsizlik, huzursuzluk, sekresyonlarda art›ﬂ, bulant›, kusma, hiperrefleksi, hipertonisite, ajitasyon, koma, konvulziyonlar ve 12 saat içinde ölüm görülebilir. Tedavi: Lokal olarak ›s›r›k yerinin proksimalinden turnike uygulamas›, ›s›r›k alan› üzerine so¤uk uygulamas› yap›l›r. Yara yerinin bol su ile y›kanmas› enfeksiyon riskini azalt›r. ‹nsizyon ve emme akrep sokmas› için de önerilirse de zehrin az olmas› ve süratli emilimi bu tekni¤in uygulanabilirli¤ini k›s›tlamaktad›r. Spesifik akrep serumu (‹l H›fz›s›hha Müdürlü¤ü) bulunabilirse uygulan›r. Serum ilk önce lokal olarak yara yerine daha sonra IM olarak 3 5 ml zerkedilir. Sistemik tedavide esas ﬂok tedavisidir. Huzursuzluk ve ajitasyon hallerinde, büyük dozda barbiturat veya benzodiazepin kullan›labilir (Tercihen diazepam 510 mg, midazolam 0.10.2 mg/kg). Akrep sokmas›nda opiod tedavisinden kaç›n›lmal›d›r. Semptomatik rahatlama için antihistaminik tedavi baﬂlanabilir. Tetanoz profilaksisi ve geniﬂ spektrumlu antibiyotik (sulbaktam/ ampisilin, amoksisilin/ klavuDat PO veya PE) tedavisi gerekmektedir. 29 Dünyada 30.000 tür örümcek vard›r. Tüm örümcekler etobur olduklar› için avlanmak zorundad›rlar ve avlar›n› zehirleyerek yakalarlar. Birçok örümce¤in ›s›rmalar› lokal irritasyona ve baz›lar›n›n ki ise ciddi sistemik zehirlenmelere neden olur. Eritem, makul, papul, a¤r› gibi lokal belirtiler oluﬂabilir. Örümcek zehirindeki kimyasal yap›ya göre vücudun cevab› lokal veya sistemik olabilir. Türkiye’ de nadir bulunan “Siyah Dul” bilinen en zehirli türdür. Örümcek sokmas›n›n tan›s› da akrep sokmas› gibi öyküyle konur. Örümce¤in sokmas›ndan sonra aniden vücudun tüm kaslar›nda tetani ve a¤r› geliﬂir. Gö¤üs ve kar›n kaslar›nda ﬂiddetli kas›lmalar ve dayan›lmaz a¤r›lar oluﬂur. Baﬂ a¤r›s›, yüksek ateﬂ, sekresonlarda art›ﬂ, hiperrefleksi, kas seyirmeleri, duyu bozukluklar› olur. 24 48 saat içinde tablo ilerleyip ﬂok veya ölüm geliﬂebilir. Az zehirli örümcek sokmalar›nda ise 23 günde iyileﬂme olur. Tedavi: Örümcek sokmalar›nda kullan›lan antivenom tedavisi yoktur. Yara yerindeki a¤r› ve ödeme yönelik lokal tedavi ve e¤er tablo geliﬂirse anaflaksi tedavisidir. Kas sinir kavﬂa¤›ndaki iletiyi düzeltmek için %10’luk kalsiyum glukonat 4 saatte bir ‹V olarak yap›l›r ve bir ampul infüzyon h›z› en az 15 dakika olacak ﬂekilde ilaç uygulan›r. Bu uygulaman›n baz› araﬂt›rmac›lar taraf›ndan kavﬂaktaki toksini nötralize etti¤i gösterilmiﬂtir. A¤r›ya karﬂ› opioidler (Morfin 2 5 mg ‹V veya Fentanil 3 ug/kg ‹V) ve ayr›ca antihistaminik tedavi de eklenebilir. Tetanoz profilaksisi ve antibiyotik (sulbaktam ampisilin, amoksisilin klavunat PO veya PE) tedavisi gerekmektedir. Kara dul sokmalar›nda antidot uygulamalar› yap›lmaktad›r. Ar› Sokmas›: Ar› sokmas›ndan sonra görülen semptomlardan ve ölümden aﬂ›r› duyarl›l›k reaksiyonlar› ve anafilaksi sorumludur. Ar›n›n soktu¤u yerde, k›sa süreli ve ﬂiddetli a¤r› ve lokal bir ödem oluﬂur. Kaﬂ›nt› ise 12 gün sürebilir. Bazen uyuﬂma, bulant›, baﬂ dönmesi, çarp›nt› hafif dispne ve ateﬂ de olabilir. Kiﬂinin ar› sokmas›ndan ölmesi için ya bir allerjik reaksiyon ya da çok say›da ar› taraf›ndan sokulmas› gereklidir. 500 ar›n›n birden sokmas› sa¤lam kimseleri dahi öldürebilir. Kalp ve böbrek hastal›klar›nda ise daha az say›da ar› öldürücü olabilir. Bir yiyecek ile birlikte ar› a¤›z boﬂlu¤una girip sokmuﬂsa geliﬂen laringeal ödem sonucu asfiksi ve ölüme neden olur. Bununla birlikte ar›n›n i¤nesi do¤rudan do¤ruya bir kan damar›na girmiﬂse lokal belirti olmasa da ani kollaps ve ölüm oluﬂabilir. Yüzdeki ar› sokmalar› vücudun di¤er yerlerine nazaran daha tehlikelidir. Tedavi: Lokal tedavide i¤nesi ç›kar›lmal›d›r. Lokal olarak so¤uk tatbiki ve kaﬂ›nt›y› giderici solüsyonlar ya da pomadlar sürülür. Antiseptik ajanlar sürülebilir. Ar› zehrine karﬂ› oluﬂan anafilaktik acil genel Örümcek Sokmalar›: acil genel 30 reaksiyonlarda hastan›n ABC’si sa¤lanmal›d›r. Hava yolunu aç›k tutmak için gerekirse trakeostomi aç›labilir. Adrenalin tedavisi (1 mg/ ‹V her 3 5 dakikada bir kez) ve geç tedavide lokal veya sistemik (tercihe göre) antihistaminikler ve kortikosteroidler (metilprednizolon 1 2 mg/kg ‹V ilk tedavi, takiben gerekirse tablet olarak k›sa süreli azalan dozlar) tedavinin temelini oluﬂturur. Kaynaklar: 1. Birscher AJ. Systemic immediate allergic reactions to arthropod stings and bites. Dermatology. 210(2):119-27, 2005. 2. Clark RF. Arthropod bites and stings. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. Ed: J. Tintinalli.Chapter: 188, 2004. 3. Clark S, Long AA. Multicenter study of emergency department visits for insect sting allergies. J Allergy Clin Immunol. Sep;116(3):643-9, 2005. 31 ELEKTR‹K - YILDIRIM ÇARPMASI acil genel Uzm. Dr. Özlem Güneysel Tan› Kriterleri: Tan›k ya da öykü Ak›m›n giriﬂ ve ç›k›ﬂ yerlerinin izlenmesi Genel Bilgiler: ‹statistiksel verilere göre kazayla ölümlerin %0.8-1’ini oluﬂturmakta bunun da dörtte biri y›ld›r›m çarpmalar›ndan kaynaklanmaktad›r. Elektri¤in vücuttaki etkileri 7 faktörle belirlenir; 1. ak›m›n tipi, 2. ak›m›n miktar›, 3. ak›m›n yola¤›, 4. konta¤›n süresi, 5. kontak bölgesi, 6. vücudun direnci, ve 7. voltaj. Düﬂük voltajl› elektrik ak›m›n›n vücuttan geçerken oluﬂturdu¤u etkiler tan›mlanm›ﬂt›r ve genellikle geri dönüﬂümlüdür. 1 saniyelik kontak zaman›nda 1 miliAmperlik (mA) ak›m hissedilebilecek eﬂik düzeydir. 10-15 mA ak›m kal›c› kas kontraksiyonlar›; 50-100 mA ak›m solunum paralizisi ve ventriküler fibrilasyon; 1000 mA fazla ak›m ise kal›c› miyokardiyal hasarla sonuçlanabilmektedir. ‹nsanlar elektrik ak›m›na geliﬂmiﬂ ve yay›lm›ﬂ sinir sistemleri nedeniyle oldukça duyarl›d›r. Dil vücudun en duyarl› bölgesidir. Cilt, direk ak›ma alternatif ak›ma göre daha dirençlidir. Ayn› biyolojik etkileri sa¤lamak için uygulanan alternatif ak›m›n 3-4 kat› direkt ak›m uygulamak gereklidir. Bir insan›n tolere edebilece¤i maksimum de¤er (volanter kaslarda tetani oluﬂturacak minimum ak›m miktar›) 15-150 Herz’dir (voltaj›n frekans›). Bu güçteki kas kas›lmalar› kemik k›r›klar› ve eklem ç›k›klar›na neden olabilmektedir. Kullan›lan “Yüksek Voltaj” tan›m› sanayide 600 Volt, medikal literatürde ise 1000 Volttur. Yüksek voltaj kazalar›nda kurban elektrik kayna¤› ile genellikle temas etmemekte, voltaj›n gücüyle “f›rlat›lmakta” ve çeﬂitli travmalar ortaya ç›kmaktad›r. Ak›m Yolaklar›: Düﬂük voltajl› ak›mlar genellikle direncin daha az oldu¤u (sinirler, kan damarlar›) yollar› izleyerek topra¤a ulaﬂma e¤ilimindedirler. Yüksek voltajl› ak›mlar ise giriﬂ alan›ndan sonraki en k›sa yolu kat ederek topra¤a ulaﬂ›r. Yüksek voltajl› ak›mlar›n ciltte oluﬂturduklar› giriﬂ yeri yaralar› genellikle siyah, ortas› bas›k ve serttir. Ak›m›n giriﬂ ve ç›k›ﬂ noktalar› (Resim 1 ve 2) aras›ndaki dokularda anatomik y›k›m ve doku hasar› gö- acil genel 32 rülebilmektedir. Her ak›m türü, etkiledi¤i organ sistemlerinde hasar oluﬂturur. Elektrik çarpmas› ve y›ld›r›m düﬂmesine ba¤l› yaralanmalar, elektrik ak›m›n›n kalp, beyin, hücre membranlar› ve vasküler düz kaslar üzerindeki direkt etkilerine ba¤l› oluﬂur. Ek yaralanmalar ise Resim 1. Ak›m›n giriﬂ yeri elektrik enerjisinin ›s› enerjisine dönüﬂerek, dokulardan geçiﬂi s›ras›nda oluﬂturdu¤u yaralanmalard›r. Yüksek bas›nçl› ak›m genellikle en ciddi yarlanmalara neden olur ve ölümlerin ço¤u evlerde kullan›lan elektrik ak›m›ndan kaynaklanmaktad›r (ABD ve Kana- Resim 2. Ak›m›n ç›k›ﬂ yeri da’da 110 Volt, Avrupa, Avustralya ve Asya’da 220 Volt). Saniyede 60 siklus sal›n›m yapan alternatif ak›ma maruz kalmak tetanik iskelet kas› spazmlar›na, dolay›s›yla ak›m›n kayna¤›ndan kendini kurtaramamaya ve ak›ma daha uzun süre maruz kalmaya neden olabilir. Alternan ak›m›n tekrarlay›c› s›kl›¤›, ak›m›n kalp üzerinden geçme olas›l›¤›n›n artmas›na, bu da kardiyak siklusu relatif refrakter periyotta yakalamas›na neden olabilir. Kalbin bu ﬂekilde elektrik ak›m›na maruz kalmas› ventriküler fibrilasyonla sonuçlanabilir. Y›ld›r›m Çarpmas›: Y›ld›r›m çarpmas›na ba¤l› % 30 mortalite, sa¤kalanlar›n yaklaﬂ›k % 70’inde de ciddi morbidite görülmektedir. Y›ld›r›m çarpmas›na ba¤l› olarak birincil ölüm nedeni ventriküler fibrilasyon (VF) ya da asistol sonras› geliﬂen kardiyak arresttir. Y›ld›r›m, insan vücudunda ani, masif do¤ru ak›m ﬂoku oluﬂturur; eﬂzamanl› olarak bütün miyokard› depolarize eder. Birçok olguda intrinsik kardiyak otomatisite spontan kardiyak aktiviteyi ve perfüzyon sa¤layabilecek ritmi baﬂlat›r; ancak torasik kas spazm› ve solunum merkezinin supresyonuna ba¤l› geliﬂmiﬂ olan solunum arresti devam edebilir. Solunum desteklenmez ise sekonder hipoksik kardiyak arrest geliﬂecektir. Komplikasyonlar: Kardiyovasküler Etkiler: Y›ld›r›m kardiyovasküler sistem üzerinde birçok etkiye neden olmaktad›r. En önemli etkilerin baﬂl›calar› otonomik stimülasyon ve fazla miktarda katekolamin sal›nmas›d›r. Kurbanda hipertansiyon, taﬂikardi, özgün olmayan EKG de¤iﬂiklikleri (QT interval uza- 33 mas› ve T dalga inversiyonu vb), miyokardiyal nekroz görülebilir. Yüksek voltaja sahip olan ak›m, beyin kanamas›, beyin ödemi ve küçük damarlarla birlikte nöron yaralanmas› oluﬂturabilir. Oluﬂmas› muhtemel hipoksik ensefalopati, kardiyak arreste ikincildir. Tedavi: Y›ld›r›m çarpmas›na maruz kalan kurbanlarda ölüm, ani geliﬂen solunum ve kardiyak arreste k›sa sürede müdahale edilememesi sonucunda görülür. Solunum ya da kardiyak arrest geliﬂmeyen ya da k›sa süre içinde müdahale ve tedavi edilen hastalarda düzelme ve iyileﬂme ﬂans› mükemmele yak›nd›r. Bu nedenle, ayn› anda birden fazla kurban›n bulundu¤u y›ld›r›m çarpmas› olaylar›nda kurtar›c›lar müdahale önceli¤ini solunum ya da kardiyak arrest geliﬂen hastalara vermelidir. Kardiyak ritmi bulunan ancak solunum arresti geliﬂmiﬂ hastalarda solunum deste¤i ve oksijenizasyon mutlaka yak›n izlenmeli, hipoksik kardiyak arrestin görülebilece¤i ak›ldan ç›kar›lmamal›d›r. Kardiyak arrest hastalar›nda tedavi erken, agresif ve sürekli olmal›d›r. Bu hastalarda uygulanan resüsitasyon giriﬂimlerinin baﬂar› ﬂans›, baﬂka nedenlerle oluﬂan arrestlere göre oldukça yüksektir. Resüsitasyon süresi uzam›ﬂ olsa dahi giriﬂim erken sonland›r›lmamal›d›r. Kurtar›c› öncelikle kendini güvence alt›na almal›d›r. Ortam güvenli¤i sa¤land›ktan sonra kurban›n kardiyorespiratuvar durumu de¤erlendirilmelidir. Elektrik ak›m›na maruz kald›ktan hemen sonra solunum, dolaﬂ›m ya da her ikisi durabilir. ‹lk de¤erlendirme sonras›nda arrest olarak tan› alan hastalara tüm resüsitatif giriﬂimler uygulanmal›d›r, çünkü bu tür hastalar genelde gençtir ve giriﬂimlere çok iyi yan›t verebilirler. Spontan solunum ya da dolaﬂ›m› olmayan hastada hemen Temel Yaﬂam Deste¤ine (TYD) baﬂlanmal›, uygun olan en k›sa sürede 112 aranarak yard›m istenmeli ve mümkün olabilecek en k›sa zamanda defibrilatör kullan›lmal›d›r. TYD uygulamas› sürerken Otomatik Eksternal Defibrilatör kullan›m› muhtemel ventriküler fibrilasyon ya da ventriküler taﬂikardi tedavisi aç›s›ndan yaﬂamsal önemdedir. acil genel Santral Sinir Sistemi Etkileri: 34 acil genel Takip: Kurtarma ve tedavi s›ras›nda spinal stabilizasyon sa¤lanmal›d›r. Hem elektrik hem de y›ld›r›m çarpmas› s›ras›nda vertebralara, kaslara yönelik çoklu travma oluﬂabilmektedir. Kas gerilmeleri, iç organ yaralanmalar›, künt travmalar ve tetanik kas spazmlar›na ba¤l› kemik k›r›klar› s›k karﬂ›laﬂ›lan durumlard›r. Is›ya ba¤l› geliﬂebilecek hasar› önlemek amaçl› hasta tamamen soyulmal›d›r. Kaynaklar: 1. Electric shock and lightning strikes. American Heart Association. Circulation. 2005;112:‹V-154-‹V-155. 2. http://www.who.int 35 H‹POTERM‹ acil genel Uzm. Dr. Özge Onur Tan› Kriterleri: • Hafif hipotermi: 35 °C-32 °C • Orta hipotermi: < 32 °C- 30 °C • A¤›r hipotermi: < 30 °C (Vücut iç ›s›s› ölçümleri de¤erlendirilmelidir. Bu de¤erler standart termometre ile yanl›ﬂ ölçülebilir, baz› termometreler de 34.4 °C ‘nin alt›ndaki de¤eri göstermez. Bu nedenle ölçümler ideal olarak elektronik bir termometre ile rektal, mesane ya da özafagustan yap›lmal›d›r). Genel Bilgiler: Ço¤u hasta bebek ya da ileri yaﬂtad›r. Sebepleri: • ‘Kazara’ (çevresel) • Metabolik: Hipotiroidi, hipoadrenalizm • Hipotalamik ve merkezi sinir sistemi (MSS) fonksiyon bozuklu¤u: Kafa travmas›, serebrovasküler olay, hipoglisemi • ‹laç ile indüklenen: Etanol, sedatif hipnotik, insülin ve di¤er hipoglisemik ajanlar • Sepsis • Dermal hastal›klar: Yan›k • ‹yatrojenik: Buzdolab›nda bekletilen s›v›, kan resüsitasyonu Klinik Bulgular: Genelde, hafif hipotermi durumunda hasta cevapl› dönemdedir ve fizyolojik cevaplar ile ›s›y› korumaya ve ›s› üretmeye çal›ﬂ›r. Kalp h›z› ve kan bas›nc› artar.Vücut ›s›s› 32 °C’nin alt›na düﬂtü¤ü zaman, yavaﬂlama (adinamik) faza geçilir. Vücut fonksiyonlar› ve metabolizma giderek azal›r, ana ›s› üretme mekanizmas› olan titreme kaybolur. Kardiyak debi ve kan bas›nc› azal›r. Hipotermi, karakteristik EKG de¤iﬂikliklerine sebep olur ve hayat› tehdit edici disritmileri tetikler. Osborn (J) dalgas›, QRS sonunda görülen yavaﬂ, pozitif acil genel 36 bir defleksiyondur, hipotermi için karakteristiktir. Sinüs bradikardisi, atriyal fibrilasyon, ventiküler fibrilasyon ve asistoliye giden bir disritmi profili vard›r. Hipotermik miyokardiyum çok kolay uyar›l›r ve hastaya uygulanan kaba hareketler bile ventriküler fibrilasyon yaratabilir. Hastada ilk safhada görülen takipneyi solunum h›z› ve tidal hacimde azalma izler. Yutma refleksinin bask›lanmas›na ba¤l› aspirasyon pnömonisi s›k görülür. Merkezi sinir sistemi de etkilenir. Hafif düzeyde koordinasyon bozuklu¤unu konfüzyon, letarji ve koma izler. Pupiller dilate ve cevaps›z olabilir. Böbre¤in konsantrasyon yetene¤i bozulur, bu so¤uk diürezini indükler, hacim kayb›na sebep olur. Rabdomiyoliz ve akut böbrek yetmezli¤i tabloya eklenebilir. Hemokonsantrasyon, kötü dolaﬂ›m, tromboembolik komplikasyonlar ve DIC (disemine intravasküler koagulasyon)’e sebep olabilir. Laboratuvar Bulgular›: Kan gaz› analizörleri, kan› 37 °C ye kadar ›s›tt›klar› için verdikleri sonuçlarda daha yüksek oksijen ve karbondiyoksit de¤erleri, daha düﬂük pH sonuçlar› ç›kmaktad›r. Hastan›n hematokrit seviyesinde belirgin art›ﬂ gözlenir. Hastay› ›s›tma s›ras›nda elektrolit sonuçlar› s›k takip edilmelidir. Hiperkalemi genelde metabolik asidoz, rabdomiyoliz veya böbrek yetmezli¤i ile birliktedir. Kan üre nitrojeni (BUN) ve kreatinin düzeyleri altta yatan bir böbrek hastal›¤› veya azalm›ﬂ klerans› gösterir. Hipoglisemi semptomlar› hipotermi ile maskelenebilir. Hiperamilazemi, koagulopatiler görülebilir. Gerekli Tetkikler: Hafif hipotermi haricinde ilk laboratuar tetkileri içinde yatak baﬂ› glukoz ölçümü, kan gaz›, kan say›m›, elektrolitler, kalsiyum, amilaz, protrombin ve parsiyel tromboplastin zaman›, BUN, kreatinin olmal›d›r. Toksikoloji taramas› için kan ayr›lmal›d›r. Hastan›n geçirdi¤i travma ekarte edilemedi¤inden özellikle hasta uyan›k de¤ilse servikal grafi, PA akci¤er grafisi, pelvis röntgeni çekilmelidir. Odakl› travmaya yönelik bat›n ultrasonografisi faydal› olabilir. Tedavi: Tedavi genel destek tedavisi ve özel ›s›tma tekniklerini içerir (ﬁekil 1). A. Destek tedavisi: Hastaya kardiyak disritmi do¤urmamas› aç›s›ndan nazikçe dokunulmal›d›r. Hipotermideki hastada nab›z almak oldukça zordur, hasta monitörize edilmelidir. Solunumunun olup olmad›¤›na dikkat edilmelidir. E¤er solunum yoksa ventilasyona baﬂlanmal›d›r. Endotrakeal entübasyon endikasyonu normotermik hastalar ile ayn›d›r. Nab›z kontrolü 3060 sn olmal›d›r, al›namazsa KPR (kardiyopulmoner resüsitasyon) baﬂlanmal›d›r. Damar yolu aç›l›p, kan tetkikleri al›nmal›, s›v›lar ve oksijen ›s›t›larak verilmelidir. Hastan›n devaml› vücut iç ›s›s›, kalp ritmi, saturasyonu takip edilmelidir. Bu hastalarda görülen ço¤u ritm bozuklu¤u (örn sinüs bradikardisi, atriyal fibrilasyon veya flutter) tedavi gerektirmez, hastay› ›s›tma ile spontan geriler. Ek olarak hipotermide antiaritmik ve kardiyoaktif ilaçlar›n etkileri de¤iﬂir; kalp atropin, pace, ﬂoka daha dirençli olur. Resüsitasyon uygulamalar›na hastan›n vücut ›s›s› en az 30°C 32 °C olana kadar devam edilmelidir. Ço¤u hipotermik hasta, alkolik oldu¤u için hastalara 50 mg thiamin intravenöz(‹v) verilmelidir. E¤er h›zl› ﬂekilde glukoz bak›lam›yorsa ‹v 2550 gr dekstroz puﬂe olarak verilmelidir. B. Is›tma teknikleri: • Pasif ›s›tma: So¤uk çevreden uzaklaﬂt›rma, ‹zolasyon • Aktif eksternal ›s›tma: Il›k suya bat›rma (sadece gövdeyi), 40 °C ye ayarlanabilen s›cak battaniye, Is› üfleyen cihaz • 40 °C de aktif iç ›s›tma: ‹nhalasyon ›s›tmas›, ›s›t›lm›ﬂ ‹v s›v›lar (40°C ye kadar ›s›t›lmal›d›r), GI sistem lavaj›, mesane lavaj›, periton lavaj›, plevral lavaj, ekstrakorporal ›s›tma, torakotomi ile mediasten lavaj› Komplikasyonlar: Ayaktan takipten ölüme kadar de¤iﬂebilen tablosu ve klini¤i vard›r. Hipotermisi düzeltilebilen hastalarda renal yetmezlik, rabdomiyoliz, pankreatit, sepsis, DIC, aspirasyon pnömonisi gibi komplikasyonlar›n tedavileri ayr›ca gerekmektedir. acil genel 37 38 EVET CEVAPLI acil genel HAYIR SOLUNUM HAYIR EVET TRAKEAL ISITILMIﬁ NEML‹ ENTÜBASYON OKS‹JEN IV GLUKOZ,NALOKSAN,TH‹AM‹N KARD‹YAK MON‹TÖR KARD‹YAK MON‹TÖR <32.2°C TEK 2 wsec/kg >32.2 °C ARREST ARREST HAR‹C‹ R‹TM ‹Ç ISI R‹TM‹ DEF‹BR‹LASYON SENTRAL NABIZ EVET >32.2 °C HAYIR(NEA) HAYIR PI EVET A‹I/A‹I VE GÖVDE AEI A‹I VE KPB A‹I ﬁekil 2. Acil servis algoritmas›. PI, Pasif ›s›tma,; AEI, aktif eksternal ›s›tma; A‹I, aktif iç ›s›tma; KPB, kardiyopulmoner bypass; NEA, nab›zs›z elektiksel aktivite. 39 Hastan›n ilk vücut ›s›s› ve uygulanan ›s›tma yönteminden çok, altta yatan hastal›k süreci önemlidir. Doktor hipotermiyi tedavi ederken birlikte bulunabilecek durumlar› da araﬂt›rmal›, eﬂ zamanl› tedavi etmelidir. Asfiksi sonucu geliﬂen hipoterminin prognozu çok kötüdür. Sadece düﬂük ›s›ya maruz kalma sonucu oluﬂan hafif hipotermi hastalar› asemptomatik ise acil serviste vücut ›s›s› normal düzeye geldikten sonra taburcu edilebilir. Uzun süre so¤u¤a maruz kalm›ﬂ, ölü görünümde (kat›, apneik , fiks ve dilate pupiller) olan ve uygulanan kardiyopulmoner resusitasyona (KPR) cevap vermeyen hastalar›n, vücut ›s›lar› normal s›n›rlara yükselinceye kadar ölmüﬂ olarak kabul edilmemeleri ve KPR’ye devam edilmesi gerekmektedir. Kaynaklar: 1. Bessen H.A. Hypothermia. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. Ed: J. Tintinalli.Chapter: 193, 2004. 2. Giesbrecht GG: Emergency treatment of hypothermia. Emerg Med (Fremantle) 13:9, 2001. 3. Erickson T, Prendengast H. Procedures Pertaining to Hypothermia. Ed: J Roberts, J Hedges. Chapter: 67: 1343-1357, 2004. 4. K›l›çaslan ‹, Karaba¤ T, Arslan AH. Kafa travmal› ve hipotermik bir olguda Osborn dalgas›. Türk Kardiyol Dern Arﬂ 35:37-39, 2007. acil genel Takip /Sonuç: 40 ‹LAÇ ZEH‹RLENMELER‹ acil genel Doç. Dr. Arzu Denizbaﬂ› TANI KR‹TERLER‹ 1. Zehirlenme öyküsü 2. Klinik bulgular (bulant›, kusma , ishal, kar›n a¤r›s›, baﬂa¤r›s›, baﬂdönmesi, çift görme, a¤›zda kuruma veya aﬂ›r› tükürük salg›s›, uykuya e¤ilim, duyu veya motor gücünde kay›p, nöbet, koma, dolaﬂ›m veya solunum yetmezli¤i, kanama veya p›ht›laﬂma bozukluklar›, siyanoz, anormal solunum paternleri, koma) 3. Laboratuvar bulgular› (Kanda anormal ilaç düzeyleri, karaci¤er veya böbrek fonksiyon testlerinde bozulma, periferik yaymada anormal hücre tipleri, kan gaz›nda anormal bulgular, p›ht›laﬂma veya kanama testlerinde bozukluk) Klinik Bulgular: Fizik bak›da öncelikle tansiyon, nab›z, ateﬂ, solunum say›s› gibi hayati bulgular de¤erlendirilmelidir. Ard›ndan otonom sinir sisteminin etkiledi¤i cilt ve mukozalar, pupillalar, üriner sistem ve gastrointestinal sistem, akci¤erler gibi organ ve sistemler dikkatlice ele al›nmal›, bilinç durumu ve reflekslerin de¤erlendirilmesini içeren nörolojik muayene yap›lmal›d›r. Fizik bak› tamamland›ktan sonra hastan›n durumunun herhangi bir toksik sendroma uyup uymad›¤›n›n karﬂ›laﬂt›r›lmas› yap›lmal›d›r (Tablo 1). Laboratuvar: 1. Toksikolojik tarama: Özellikle adli vakalarda ve klinik olarak bir sonuca ulaﬂ›lamad›¤› durumlarda yap›lmal›d›r. Hem tan› hem de metabolik yan etkilerin saptanabilmesi için önemlidir. 2. Biyokimyasal tetkikler: Glukoz, üre, kreatinin, sodyum, potasyum, kan gaz›, anyon aç›¤›, osmolal aç›k. 3. Radyolojik tetkikler: ‹nhalasyon yoluyla intoksikasyonlarda ve opiod zehirlenmelerinde ARDS tablosu tespiti için akci¤er grafisi gerekmektedir. A¤›r metaller, iyotlu 41 Zehirlenmiﬂ Hastaya Acil Yaklaﬂ›m: • Zehirlenme ﬂüphesiyle getirilen hastan›n uygun ve süratli bir ﬂekilde de¤erlendirilip tedavisine baﬂlanmas› oldukça önemlidir. • ABC sa¤lanmas› (Glaskow koma skalas› 8’in alt›nda olan hastalara endotrakeal entübasyon). Temel yaﬂam deste¤i ve ileri kardiyak yaﬂam deste¤i tedavide esast›r. • Hastan›n dekontaminasyonu: Elbiselerin tamamen ç›kart›larak hastan›n temizlenmesi standart yaklaﬂ›md›r. Hastan›n vücut k›vr›mlar› muhtemel bir kimyasal maddenin saklanmas› veya birikmesi aç›s›ndan kontrol edilir. • Hemodinaminin düzenlenmesi (EKG monitorizasyon, CVP) • Kan bas›nc›, nab›z, rektal ›s› ve oksijen saturasyonu gibi vital bulgular›n tespiti ve takibi. • ‹kincil muayene: ilk de¤erlendirme ve stabilizasyonu tamamland›ktan sonra ayr›nt›l› t›bbi öykü al›n›p, fizik bak› yap›lmal› ve laboratuvar testleri de¤erlendirilmelidir. Eﬂ zamanl› olarak da zehirlenmiﬂ hastalara yönelik genel tedavi ilkeleri uygulanmaya baﬂlanmal›d›r. Genel Tedavi ‹lkeleri: 1. Temel ve ileri yaﬂam deste¤inin sa¤lanmas› 2. Zehirin emiliminin engellenmesini 3. Vücuttan at›l›m›n›n artt›r›lmas› 4. Özgün antidot uygulanmas› 5. Maruz kalman›n önlenmesini kapsar. Acil tedavide zehiri uzaklaﬂt›rmak ve etkisini azaltmak için aﬂa¤›daki hangi yöntemin seçilece¤i al›nan zehire, zamana, hastan›n klinik durumuna ve klinisyenin yetkinli¤ine ba¤l›d›r. Ayn› anda birden fazla yöntem kullan›lmas› gerekebilir. 1. Gastrointestinal sistemden mekanik uzaklaﬂt›rma: Kusturma; evde veya hastanede zehirli madde içildikten sonraki ilk yar›m saat içinde ipeka ﬂurubu içirilerek uygulanan emilimi engelleme yöntemidir. Ülkemizde ipeka ﬂurubu olmad›¤› için rutin olarak kullan›m› yap›lamamaktad›r. ‹peka ﬂurubu a¤›z yoluyla verilen ve kusmay› 1520 dakika içinde baﬂlatan bir ilaçt›r. Alkali veya asid içeren kostiklerle zehirlenmelerde, kusmuﬂ olanlarda, 6 aydan küçük çocuklarda, koma, stupor veya deliryum halinde, ö¤ürme refleksi kaybolanlarda, p›ht›laﬂma bozuklu¤u olanlarda kusturma sak›ncal›d›r. Mide Y›kanmas›; mide y›kamas› temel olarak hasta sol yan dekübit pozisyondayken acil genel maddeler, potasyum tuzlar›, kalsiyumlu maddeler, lityum, fenotiyazinler, enterik kapl› tabletler ve salisilatlarla oluﬂan zehirlenmelerde bat›n grafisi faydal› olur. acil genel 42 eriﬂkinde 3644 F, çocuklarda 2224 F tüple yap›lmal›d›r. Bu tüpler rutin olarak uygulanan ince nazogastrik tüplerden çok farkl›d›r. Bu metod rutin olarak her hastaya uygulanmamal›d›r. Yaﬂam› tehdit eden dozda ilaç alm›ﬂ veya semptomatik hastalarda ilac›n al›m›ndan sonra bir saat içinde etkili olabilece¤i bilinmektedir. Geç emilen ilaçlar, aktif kömür ilac› ba¤lam›yorsa veya barsak sesleri yoksa daha geç baﬂvuran hastalarda da mide lavaj›n›n etkin olabilece¤i düﬂünülebilir. Tüm Barsak ‹rrigasyonu; polietilen glikol elektrolitlavaj solüsyonunun (PEGELS) a¤›z yoluyla veya nazogastrik sonda arac›l›¤›yla 500 ml/saat olacak ﬂekilde ve rektumdan temiz s›v› gelinceye kadar verilerek yap›lan mekanik bir temizleme yöntemidir. Geç sal›n›ml› ilaçlar, demir, lityum ve kurﬂun gibi aktif kömürün ba¤layamad›¤› zehirlerle zehirlenmelerde etkili oldu¤u bildirilmektedir. 2. Kimyasal ba¤lay›c› etkenler yard›m›yla zehirli etmenin uzaklaﬂt›r›lmas› Aktif Kömür; yüksek yüzey alan›yla zehiri ba¤lay›p emilimini azaltarak istenmeyen etkileri azaltmakt›r. ‹yonik tuzlar veya küçük polar kutuplu molekülleri ba¤lama kapasitesi azd›r. Su içinde ak›ﬂkan çamur k›vam›na getirilerek eriﬂkinde 50100gr, çocuklarda 12 gr/kg a¤›z yoluyla veya nazogastrik sondayla verilir. Al›nan zehirin miktar› biliniyorsa kömür/zehir oran›: 10/1 olmal›d›r. Aktif kömür, zehirin enterohepatik dolaﬂ›m›n› kesintiye u¤ratmak ve gastrointestinal sistemden emilmeye devam eden baz› etkenlerin uzaklaﬂt›r›lmas›n› artt›rmak amac›yla trisiklik antidepresanlar, karbamazepin, teofilin, benzodiazepin, fenobarbital, fenitoin, salisilat, digoksin, kinin zehirlenmelerinde tekrarlayan dozlarda verilebilir. Kolestiramin; anyon de¤iﬂtirici bir reçine olan kolestiramin kalp glikozitlerinden dijitoksinin ortadan kald›r›lmas›n› artt›r›r. Ayr›ca aspirin, parasetamol gibi zay›f asidik ilaçlar› ba¤layarak emilimini azalt›r. Katartik ilaçlar; magnezyum sülfat, magnezyum sitrat, sorbitol gibi katartikler denemiﬂtir ancak kolayca s›v›elektrolit denge bozuklu¤una sebep olduklar›ndan çocuklar ve yaﬂl›larda önerilmez. 3. At›l›m›n kolaylaﬂt›r›lmas› Zorlu Diürez; böbrek yoluyla at›lan maddelerle olan zehirlenmelerde hastalar›n idrar ç›karmas› artt›r›larak zehirin vücuttan at›l›m› h›zland›r›labilir. Bu iﬂleme zorlu diürez denir. Bunun için hastaya günlük s›v› ihtiyac›ndan daha fazla s›v› yüklenir ve normalde 0.52 ml/kg/saat olan idrar miktar› 38 ml/kg/saate ç›kar›l›r. Zorlu diürezin baﬂar›l› olabilmesi için ilac›n büyük oranda böbreklerden de¤iﬂmeden at›lmas›, plazma proteinlerine ba¤lanma oranlar›n›n yüksek olmamas› ve da¤›l›m hacminin düﬂük olmas› gibi baz› farmakokinetik özellikleri içermesi gerekmektedir ‹drar›n alkalinizasyonu; salisilat, fenobarbütal gibi zay›f asit özellikteki ilaçlarla zehirlenmelerde 12 mEq/kg NaHCO3 vererek idrar pH’s›n› alkalileﬂtirip iyon tuza¤› mekanizmas›yla bu ilaçlar›n at›l›m› artt›r›l›r. Komplikasyonlar› konjestif kalp yetmezli¤i, akci¤er ödemi, metabolik asidoz ve hipokalemidir. Hemodiyaliz ve hemoperfüzyon; uygulanan yöntem zehirin böbrekten at›l›m›n› %30 veya daha fazla oranda artt›r›yorsa önem taﬂ›maktad›r. Hemodiyaliz lityum, aminofilin, teofilin, etilen glikol, asetil salisilik asit, metanol ve etanol zehirlenmelerinde; hemoperfüzyonu ise aminofilin, teofilin, uzun etkili barbitüratlar ve karbamazepin zehirlenmelerinde önerilmektedir. 4. Antidot Uygulanmas› Zehirlerin etkilerini önleyen veya ortadan kald›ran kimyasal veya fizyolojik antagonistlere antidot denir. Antidotlar yerinde kullan›ld›¤›nda zehirlenen hastan›n tedavisinde hayat kurtar›c› olabilirler (Tablo 2). Tablo 1. Baz› toksik sendromlarda görülen bulgu ve belirtiler (toksidromlar) Toksik sendromlar Temsil eden baz› ajanlar S›k görülen belirti ve bulgular Trisiklik antidepresanlar, atropin, antihistaminler, nöroleptikler, Mantar Bilinç de¤iﬂikli¤i, kuru deri ve mukozalar, hipertermi, midriasis, taﬂikardi, idrar retansiyonu Organofosfatlar, Karbomatlar, Mantar, Fizostigmin Miyosis, bradikardi, salivasyon, lakrimasyon, defekasyon, ürinasyon, fasikulasyonlar, kusma Kolinerjik Sendrom (Nikotinik) Karbamat, Nikotin Taﬂikardi, hipertansiyon, kar›n a¤r›s› Opioid Eroin, Morfin, Fentanil, Metadon, Difenoksilat Sedasyon, miyosis , hipotermi,bradikardi, solunum bask›lanmas› Salisilatlar Aspirin Bilinç de¤iﬂikli¤i, kulak ç›nlamas›, taﬂipne, taﬂikardi, solunumsal alkaloz, metabolik asidoz Sempatomimetik Sendrom Kokain, Amfetamin, Kafein, Efedrin, Teofilin Ajitasyon, midriyasis, terleme, taﬂikardi, ateﬂ, hipertansiyon Serotoninerjik Sendrom Meperidin, SSRI, MAO-I Bilinç de¤iﬂikli¤i, ateﬂ, refleks art›ﬂ›, artm›ﬂ kas tonusu Antikolinerjik Sendrom Kolinerjik Sendrom (Muskarinik) acil genel 43 44 Tablo 2. Baz› zehirlenmelerde kullan›lan antidotlar›n dozu ve uygulama ﬂekli. Antidotlar› acil genel ‹laç Antidotun dozlar› Çocuk yükleme: 0,01 mg/kg ‹V (max:0,2mg) 1 dk arayla ‹nfüzyon: 0,005/0,01mg/kg/saat Benzodiyazepinler Flumazenil Beta bloker, kalsiyum kanal blokeri Glukagon Etilen glikol, Metanol Etanol Yükleme: 10 ml/kg, %10 Etanol %5 dekstroz içinde 30 dak. ‹V/ PO/NG ‹ddame: 1-2 ml/kg/saat Etilen glikol, Metanol Fomepizol Yükleme:15mg/kg 30 dk ‹dame:10mg/kg 12 satte bir 4 doz, metanol/etilen glikol düzeyi 20 mg/dl alt›na düﬂene kadar 15 mg/kg Organik fosforlu insektisitler Atropin Çocuk: 0,02 mg/kg ‹V 5-10 dk’da bir Eriﬂkin:1-2 mg ‹V bronﬂiyal sekresyonlar kuruyana kadar tekrarlanabilir. Organik fosforlu insektisitler Pralidoksim Çocuk yükleme: 25-50mg/kg ‹V ‹nfüzyon h›z› 4mg/kg/dk’y› geçmeyecek ‹dame: %1 solusyon 5-10mg/kg/saat ‹V Eriﬂkin yükleme: 1-2gr ‹V ‹dame:200-500mg/saat Opioidler Naloksan Çocuk:Eriﬂkinle ayn› Eriﬂkin:0,4-2mg ‹V 2-3 dk arayla tekrarlanabilir. Toplam doz: 10-15 mg Parasetamol N-Asetilsistein Yükleme:140mg/kg ‹dame: 70mg/kg 4 saatte bir 17 kez Toplam doz:1330mg/kg 72 saat Siyanür antidot kiti Amil nitrat:Bir ampul k›r›larak 30sn/dk inhalasyon Sodyum nitrit: %310ml ‹V 3-5 dk Sodyum tiyosülfat:12,5gr (%25 50ml) 2,5-5 ml/dk Siyanür Eriﬂkin yükleme: 0,2 mg/kg ‹V (30 saniye içinde) 1dk arayla 0,5 mg tekrarlanabilir. Maksimum toplam doz: 3mg Yükleme: 0,05 mg/kg (3-5mg) ‹V ‹dame: 0,07mg/kg/saat (5mg/saat) 45 Hemodinaminin bozuldu¤u tüm toksik tablolarda mümkünse yo¤un bak›m ﬂartlar›nda s›v› ve elektrolit tedavisi gerekmektedir. Dolaﬂ›m ve perfüzyonunun devaml›l›¤›n sa¤lanmas› için agresif s›v› tedavisiyle solunum deste¤i uygulanmal›d›r. Genel olarak bu hastalar›n ilk 24 saat müﬂahade alt›nda kalmas› ve sonra gerekirse ileri tedavi için ilgili servislere yat›r›lmas› uygundur. Kaynaklar: 1. Eray O, Tunçok Y. Zehirlenen hastaya yaklaﬂ›m: Akut zehirlenmelerde hastaya acil yaklaﬂ›mda yenilikler. T Klin Farmakoloji, 1:36-40, 2003. 2. Goldfrank LR, et al. Principles of managingthe posioned and overdosed patient. An overview. In: Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 7th edition, USA, The McGraw-Hill Companies, 37-39, 2002. 3. Hack JB, Hoffman RS. General Management of Poisoned Patients. Emergency Medicine. Tintinalli J E,Kelen D G. 5th ed. New York: Mc Graw-Hill Comp, 151:1057-1063, 2000. 4. Linden CH, Burns JM. Poisoning and drug overdosage. The 16th Edition of Harrison's Principles of Internal Medicine (Eds. Harrison TR, et. al.). McGraw-Hill, USA, 377:2581-2593, 2006. 5. Krenzelok E, Vale A.Position statements: gut decontamination. American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 35:695-786, 1997. acil genel Takip ve Tedavi 46 SICAK ÇARPMASI acil genel Uzm Dr. Özge Onur Tan› Kriterleri: Vücut iç ›s›s›n›n >40 °C olmas›, Merkezi sinir sistemi fonksiyon bozuklu¤u ve anhidroz (ﬂart de¤il) Genel Bilgiler: Artm›ﬂ çevre s›cakl›¤›n› adaptasyon mekanizmalar›n›n dengeleyemedi¤i ﬂartlarda oluﬂur. ‹nsan vücudu vücut ›s›s›n› 36 °C- 38 °C aras›nda tutmaya çal›ﬂ›r. Vücut ›s›s› 40 °C’nin üzerine ç›kt›¤› zaman düzenleyici mekanizmalar bozulmaya baﬂlar. S›cak ile ilgili hastal›klar iki kategoriye ayr›l›r: Minör sendromlar (s›cak ödemi, isilik, s›cak bay›lmas›, s›cak kramplar› ve s›cak yorgunlu¤u) ve major sendromlar (s›cak çarpmas›). S›cak ödemi, ayakta, ellerde ve bileklerde ﬂiﬂliklerdir, s›cak bir iklime girdikten sonra ortaya ç›kar; tedavi gerektirmez. ‹silik, kaﬂ›nt›l›, makülopapüler giyimli vücut alanlar›nda olan k›rm›z› döküntüdür. Terlemeyi engelleyici k›yafetler ve akut safhada klorheksidinli krem önerilebilir. S›cak kramplar›, a¤r›l›, isteksiz kas›lmalard›r. Çok terleyen s›v›y› su ya da di¤er hipotonik solüsyonlarla yerine koyan kiﬂilerde görülür. Tedavisi bol oral s›v› ya da intravenöz izotonik solüsyonu, tuzlar›n yerine konmas› ve so¤uk bir ortamd›r. S›cak senkopu, s›v› kayb›, periferal vazodilatasyon ve azalan vazomotor tonusa ba¤l› bir çeﬂit postural hipotansiyondur. Tedavisi s›cak kayna¤›ndan uzaklaﬂt›rma, semptomlar kaybolana kadar oral ve intravenöz (‹V) hidrasyon (serum fizyolojik ile) ve dinlenmedir. S›cak yorgunlu¤u, artm›ﬂ ›s› ile ya da olmadan belirgin hacim kayb› ile sonuçlanan akut s›cak ile ilgili bir sendromdur.Halsizlik, yorgunluk, bulant›, kusma, baﬂa¤r›s›, miyalji gibi özgün olmayan semptomlar› vard›r. Mental durum tamamen normaldir. Tedavisi s›v› ve elektrolit kayb›n›n düzeltilmesi ve ortam›n so¤utulmas›, dinlenmedir. S›cak çarpmas›na ilerleyebilece¤inden dikkat edilmelidir. 47 Klinik Bulgular: • ‹rritabilite, konfüzyon, kaba davran›ﬂlar, halüsinasyon, nöbet, koma, ataksi • Terleme olmamas› • Vücut ›s›s› > 40 °C • Taﬂikardi • Bu durumu aç›klayacak baﬂka bir sistem enfeksiyonu ya da patoloji olmamas› • Anormal hemostaza ba¤l› purpura, melena, hemoptizi,hematüri Laboratuvar Bulgular›: • Transaminazlarda art›ﬂ • Koagulopati • Metabolik asidoz ( pH< 7.35, HCO3< 25) • BUN, kreatinin art›ﬂ› • Hipo/normoglisemi Gerekli Tetkikler: • Koma ve bilinç bulan›kl›¤› yapabilecek di¤er sebeplerin ekarte edilmesi (hipoglisemi, kafa travmas›, Serobrovasküler, menenjit, ensefalit vb.): Kan glukoz tayini, kraniyel tomografi, lumbar ponksiyon, di¤er elektrolit bozukluklar› (örn. hiponatremi) • Tiroid krizi ﬂüphesine yönelik TSH ve T4 düzeyi • ‹laç zehirlenmeleri özellikle antikolinerjik ilaç doz aﬂ›m› akla gelmelidir. Buna yönelik tetkik için kan ayr›lmal›d›r. • Enfeksiyon oda¤› olabilecek kaynaklar araﬂt›r›lmal›, PA akci¤er grafisi, idrar analizi de yap›lmal›d›r. • Her hastadan BUN, kreatinin, transaminazlar, koagulasyon profili (tam kan say›m›, PT, PTT), kan gaz›, elektrolitler (sodyum, potasyum, kalsiyum) gönderilmelidir. acil genel S›cak çarpmas›, vücut iç ›s›s›n›n 40 °C’nin üzerine ç›kt›¤›, merkezi sinir sistemi fonksiyon bozuklu¤u ve anhidrozun (olmas› ﬂart de¤il) eﬂlik etti¤i durumdur. Ço¤ul organ sistemini tutabilecek, yüksek mortalitesi olan acil bir durumdur. 48 acil genel Tedavi: • Ortam düzenlenir. Hasta so¤uk yere al›n›r. Giysileri ç›kar›l›r. • Standart resüsitasyon (havayolu sa¤lanmas› ve korunmas›, solunum,dolaﬂ›m, oksijen, kardiyak monitörizasyon, saturasyon takibi, damar yolu) ile baﬂlan›r. ‹lk etapta normal salin ya da laktatl› Ringer solüsyonu 250 mL/st ço¤u hasta için önerilir. Ama hastan›n kardiyovasküler sisteminde sorun olabilece¤i düﬂünülüyorsa sentral venöz bas›nç ölçümleri ile gidecek s›v› miktar› ayarlan›r. Hastaya idrar kateteri tak›l›p, hidrasyonla idrar ç›k›ﬂ› da gözlenmelidir. Seri vücut iç ›s›s› ölçümleri yap›lmal›d›r. • So¤utma yöntemleri: Vücut iç ›s›s›n› < 40 °C’nin alt›na erken düﬂürmek tedavinin hedefidir. Bunun için etkin bir ilaç bulunmamaktad›r. Aﬂa¤›daki so¤utma teknikleri kullan›labilir: 1. Buharlaﬂt›rarak so¤utma: Tamamen ç›plak hastan›n yak›n›na bir fan yerleﬂtirilir, sonra hastan›n üzerine su serpiﬂtirilir. Önemli sorunlar› titreme, kardiyak elektrotlar› cilde tutturamama olabilir. Önerilen tekniktir. 2. So¤uk suya bat›rma: Ç›plak hastan›n gövde ve ekstremiteleri so¤uk buzlu suyun içine bat›r›larak yap›l›r. Önemli sorunlar› titreme, kardiyak elektrotlar› cilde tutturamama olabilir.Resüsitatif iﬂlemlerin yap›lmas› imkans›zd›r. 3. Buz ile paketleme: Tüm gövdeyi buz ile örtme 4. Stratejik buz paketleri: Ana büyük damarlar›n geçti¤i aksilla, kas›k ve boyun bölgelerine buz paketleri yerleﬂtirilir. 5. ‹nvaziv so¤utma teknikleri: En h›zl› so¤utma tekni¤i kardiyopulmoner bypass’t›r. Tabii uygulamas› çok zordur. Di¤er invaziv teknikler aras›nda so¤uk su ile gastrik lavaj, so¤uk su ile mesane lavaj›, so¤uk peritoneal lavaj vard›r. Komplikasyonlar: Erken dönem komplikasyonlar›; hipotansiyon, rabdomiyoliz, deliryum, nöbet, koma, kalp yetmezli¤i, pulmoner ödem, oligüri, diare, hipokalemi, hipernatremi Geç dönem komplikasyonlar›; serebral ödem, ARDS, böbrek yetmezli¤i, hepatik nekroz, hiperkalemi, hipokalsemi, hiperürisemi, trombositopeni, dissemine intravaskuler koagulasyon 49 Minör s›cak ile ilgili hastal›klar s›cak yorgunlu¤u hariç acil serviste tedavi edlip rahatça gönderilebilir. S›cak yorgunlu¤u ile baﬂvuran ileri yaﬂta, altta yatan hastal›klar›, elektrolit bozukluklar› olan hastalar hastaneye yat›r›larak tedavi edilmelidir. S›cak çarpmas› gerçek bir acildir ve hastan›n durumuna göre yo¤un bak›m ünitesi dahil çeﬂitli seviye ünitelerde yat›r›larak tedavi edilir. S›cak çarpmas› önlenebilir bir durumdur. ‹yi bir bilgilendirme, e¤itim ve koordinasyon ile vaka azaltmak mümkündür. Kaynaklar: 1. Walker JS, Hogan DE. Heat Emergencies. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. Ed: J. Tintinalli.Chapter: 192, 2004. 2. Centers for disease control and prevention: Heat related deaths- Four states, July- August 2001, and United States, 1979-1999. MMWR 51: 567, 2002. 3. Erickson T, Prendengast H. Procedures Pertaining to Hyperthermia. Ed: J Roberts, J Hedges. Chapter: 68: 1358-1369, 2004. acil genel Takip /Sonuç: 50 SUDA BO⁄ULMA acil genel Uzm. Dr. Özlem Güneysel Tan› Kriterler: Tan›k ya da öykü H›zl› müdahale ile sa¤kal›m oran› yüksektir Genel Bilgi: Dünyada her y›l bo¤ulma sonucu yar›m milyondan fazla insan ölmektedir. Bu rakam›n, yetersiz bildirime ba¤l› olarak daha fazla oldu¤u tahmin edilmektedir. Geliﬂmiﬂ ülkelerde bo¤ulma insidans› 5 yaﬂ alt›ndaki çocuklarda ve 15-24 yaﬂ aras›ndaki gençlerde yo¤unlaﬂmaktad›r. Baz› ülkelerde bu yaﬂ gruplar›nda bo¤ulmalar, ölümlerin en s›k birinci ya da ikinci nedenidir. Dünyan›n bir çok ülkesinden yap›lan bildirimlerde bo¤ulmalar, çocuk ve adolesanlarda görülen kardiyak arrestin en s›k nedenidir. Çocuklarda bo¤ulmalar›n en s›k nedeni, çocu¤u gözleyen eriﬂkinin ihmal/dikkatsizli¤idir. Çocuklar sadece yüzme havuzlar›, göl veya denizlerde de¤il, ayn› zamanda banyo küveti, kova gibi yerlerde de bo¤ulabilmektedirler. Yüzme bilen çocuklar, kapasitelerinin üzerinde efor harcam›ﬂ ya da su içinde yaralanm›ﬂlarsa bo¤ulma riskiyle karﬂ› karﬂ›ya kalabilirler. Birçok ülkede genç eriﬂkinlerin bo¤ulma nedeni alkol ald›ktan sonra suya girmek ya da suya düﬂmektir. Kiﬂinin özgeçmiﬂindeki hastal›klar ve özellikle nöbet gibi bilinci etkileyen durumlar daha az s›kl›kta da olsa bo¤ulma nedeni olarak karﬂ›m›za ç›kabilmektedir. Klinik: Suda bo¤ulma, 1. Islak ve 2. Kuru olmak üzere iki grupta incelenir. Islak bo¤ulmada, kiﬂi solunumla birlikte suyu aspire eder ve bu durum dolaﬂ›m sisteminin kollaps› ile sonuçlan›r. Kuru bo¤ulma, daha az s›kl›kta görülmekle birlikte, havayolunun suyun varl›¤›na ba¤l› spazm sonucu t›kanmas›yla ortaya ç›kar. Bo¤ulayazma ya da “neredeyse bo¤ulma” ise uygulanan resüsitasyon ve kurtarma giriﬂimlerine ba¤l› olarak nörolojik hasar ya da tam bir baﬂar› ile sonuçlanabilir. Soluk tutman›n ard›ndan orofarinks veya larinkste suyun olmas›na ba¤l› istemsiz bir spazm oluﬂur. Soluk tutma ve laringospazm s›ras›nda gaz de¤iﬂimi yap›lamaz ve sonucunda kiﬂi hiperkarbik, hipoksemik ve asidotik hale gelir. Bu dönemde kiﬂi oldukça fazla miktarda su yutar. Bu süreç s›ras›nda solunum hareketleri iyice aktifleﬂir ve h›zlan›r ancak soluk alma laringospazm nedeniyle engellenmiﬂtir. Zamanla arteriyel oksijen bas›nc› düﬂtükçe laringospazm azal›r ve kiﬂi “suyu solumaya baﬂlar”. ‹nhale edilen s›v›n›n miktar› kiﬂiye ba¤l› de¤iﬂkenlik gösterir. Su alt›nda kal›ﬂ süresi ve “inhale edilen s›v›n›n” özelli¤ine ba¤l› olarak akci¤erlerde alveoller suyla dolar, vücuttaki s›v› dengesi intravasküler alana do¤ru yer de¤iﬂtirir, kandaki gazlar›n bas›nçlar› de¤iﬂir (hipoksemi, hiperkarbi), asitbaz dengesi (respiratuvar asidoz) ve elektrolit konsantrasyonlar›nda ciddi de¤iﬂikler (hiponatremi, hiperkalemi) oluﬂur. Sürfaktan aﬂ›nmas› ve pulmoner hipertansiyon hipokseminin derinleﬂmesine katk›da bulunur. So¤uk suda oluﬂan bo¤ulmalarda, ani so¤uk yan›t› (cold shock response) gibi fizyolojik düzensizlikler oluﬂabilir. 10oC ve daha so¤uk suda kardiyovasküler etkiler geliﬂebilir (artm›ﬂ kan bas›nc› ve ektopik taﬂiaritmiler). Yan›t ayn› zamanda nefes darl›¤›n› tetikler buna ba¤l› olarak ta ard›ndan su alt›nda hiperventilasyon yan›t› görülebilir. Yap›lan resüsitasyonlar›n büyük bir ço¤unlu¤u kurban›n bulundu¤u/kurtar›ld›¤› yerde baﬂlamaktad›r Birçok hastada semptomlar hafif ve bulgular çabuk geri döndü¤ünden hastaneye transport yap›lamayabilir. Hastan›n bo¤ulmas› tan›mlan›rken, ›slak/kuru ya da aktif/pasif (kurban›n suda görüldü¤ü anda haraket edip etmemesi) tan›mlamalar›n› yapmaktan kaç›nmak gerekir. ‹kincil bo¤ulma tan›m›, bo¤ulmayla do¤rudan iliﬂkisiz ancak bo¤ulmayla sonuçlanan olaylar› ifade etmek için kullan›l›r (ör nöbet, kalp krizi, servikal omurga yaralanmalar› gibi). Bunlar›n yerine tan›kl› ya da tan›ks›z terimlerini kullanmak daha do¤rudur. Nihayetinde, tüm bo¤ulmalar s›v› içinde gerçekleﬂir. Kurbanlar kurtar›ld›ktan sonra sa¤kal›m ve morbiditenin de¤erlendirilmesi için birçok kategorizasyon önerilmiﬂtir. Eriﬂkinlerde en s›k kullan›lan skalalar: ABC (Awake, Blunted, Comatouse); Glasgow Koma Skalas› ve en s›k kullan›lan Glasgow-Pittsburgh Beyin Hasar› De¤erlendirme Kategorizasyonu’dur (Tablo 1). Tedavi: Kurtar›c› öncelikle kendini güvence alt›na almal›d›r. Ortam güvenli¤i sa¤land›ktan sonra kurban›n kardiyorespiratuvar durumu de¤erlendirilmelidir. Spontan solunum ya da dolaﬂ›m› olmayan hastada hemen Temel Yaﬂam Deste¤ine (TYD) baﬂlanmal›, uygun olan en k›sa sürede 112 aranarak yard›m istenmelidir. TYD uygulamas› sürerken Otomatik Eksternal Defibrilatör kullan›m›, olas› ventriküler fibrilasyon ya da ventriküler taﬂikardi tedavisi aç›s›ndan yaﬂamsal önemdedir. acil genel 51 52 Tablo1:. Glasgow-Pittsburgh Beyin Hasar› De¤erlendirme Kategorizasyonu acil genel Beyin Performans Kategorisi 1. ‹yi Beyin Performans›: Bilinçli, uyan›k, çal›ﬂabilir ve yaﬂam›n› sürdürebilir. Minör fizyolojik ve nörolojik defisitleri olabilir (orta düzeyde disfazi, hemiparezi veya minör kraniyal sinir anormallikleri). 2. Orta Düzeyde Serebral Yetersizlik: Bilinçli, uygun ortamda yar› zamanl› çal›ﬂabilir ya da günlük aktivitelerini ba¤›ms›z yapabilir (giyinme, toplu taﬂ›ma araçlar›n› kullanma, yiyecek haz›rlama). Bu tür hastalarda hemipleji, nöbet, ataksi, dizartri, disfazi, kal›c› haf›za ya da mental de¤iﬂiklikler görülebilir. 3. Ciddi Serebral Yetersizlik: Bilinçli; yetersiz beyin fonksiyonlar› nedeniyle günlük iﬂlerinde baﬂkalar›na ba¤›ml›. Alg›lama s›n›rl›d›r. Serebral anormallikler oldukça geniﬂ bir yelpazeye da¤›lm›ﬂt›r; ambulatuvar ve haf›za sorunu yaﬂayan demansif durumlardan, sadece gözlerle iliﬂki kurabilen paralizi aras›nda de¤iﬂebilmektedir. 4. Koma/Vejetatif Durum: Bilinçsizdir, alg› yoktur ve çevrenin fark›nda de¤ildir. Çevreyle sözlü ve/veya fizyolojik iletiﬂim yoktur. 5. Beyin Ölümü: Geleneksel kriterlere göre ya da bir kurul karar›nca beyin ölümü onaylanm›ﬂt›r. Takip ve Tedavi Kurban soluk al›yorsa yard›m gelene kadar havayolu aç›k tutulmal›, koﬂullar›n uygun oldu¤u düﬂünülüyorsa kiﬂi “derlenme pozisyonu”nda bekletilmelidir. Kaynaklar: 1. Bartram J, Rees G. Monitoring Bathing Waters - A Practical Guide to the Design and Implementation of Assessments and Monitoring Programmes. http://www.who.int WHO 2000 ISBN 0-419-24390-1. Eriﬂim tarihi 10.10.2007. 2. Idris AH, Berg RA, Bierens J, et al. Recommended guidelines for uniform report ing of data from drowning. ILCOR Advisory Statement. Circulation. 2003;108:2565-2574. 3. Water related diseases. Drowning http://www.who.int Eriﬂim tarihi 10.10.2007. 53 ﬁOK acil genel Doç. Dr. Sait Karakurt Tan› Kriterleri: TA<90/60 mm Hg ya da sistolik kan bas›nc›nda 40 mm Hg dan fazla düﬂme Oligüri (idrar miktar›<20 mL/saat) Taﬂikardi Takipne Metabolik asidoz Bilinç bozuklu¤u Tan›m: ﬁok, sistemik perfüzyon bozuklu¤una ba¤l› olarak geliﬂen hücresel hipoksi ve hayati organlardaki fonksiyon bozuklu¤u ile karakterize akut kilink bir sendromdur. ﬁok patofizyolojik olarak 4’e ayr›l›r: 1-Hipovolemik 2-Kardiyojenik 3-Da¤›l›m bozuklu¤una ba¤l› ﬂok (Septik ﬂok…) 4-Ekstrakardiyak obstrüktif Hipovolemik ﬁok: Damar içi volumün azalmas›na ba¤l› olarak geliﬂen ﬂok ﬂeklidir. Kanama (hematemez, melena, hematokezia, hemoptizi, multipl travma, iç kanama) Gastrointestinal s›v› kay›p (kusma, diyare, stomadan kay›p, fistül) Renal s›v› kayb› (Diüretik, D. mellitus, D. insipitus, adrenokortikal yetmezlik) Üçüncü boﬂlu¤a kay›p (Siroz, nefrotik sendrom, peritonit, pankreatit) Kardiyojenik ﬁok: Miyokard (‹nfarktüs, miyokardit, kardiyomiyopati, ilaç, miyokard› deprese eden faktörler) 54 acil genel Mekanik nedenler (Valvül sorunlar›, ventrikül duvar defektleri ve anevrizmalar) Aritmiler (Ritm ve ileti bozukluklar›) Da¤›l›m Bozuklu¤una Ba¤l› ﬁok: Kan volumünün da¤›l›mdaki de¤iﬂikliklere ba¤l›d›r. SIRS (sistemik inflamatuvar yan›t sendromu) ile ilgili •Sepsis (bak›n›z sepsis) •Pankreatit, travma, yan›k Anafilaktik Nörojenik • Spinal travma Toksik, farmakolojik • Vazodilatatörler, benzodiyazepinler Endokrin • Hipertiroidi, miksödem, adrenal yetersizlik Ekstrakardiyak Obstrüktif ﬁok: Kan ak›m›n›n engellendi¤i bir patoloji söz konusudur. Ekstrinsik damar bas›s› • Mediyasten tümörleri Toraks içi bas›nc›n›n artmas› Pozitif bas›nçl› ventilasyon,tansiyon pnomotoraks Damar içi kan ak›m›n›n engellenmesi • Pulmoner emboli, perikard tamponad›, konstrüktif perikardit, hiperviskosite sendromu Organizma travma, infeksiyon gibi kendisine zarar verebilecek bir uyar› ile karﬂ›laﬂt›¤›nda tüm sistemleri etkileyen sistemik inflamatuvar yan›t sendromu (SIRS) olarak adland›r›lan ortak bir yan›t verir. Ateﬂ (>38C)ya da hipotermi(<36C), taﬂikardi (90/dakika), takipne (solunum say›s› >20/dakika) ya da PaCO2<32 mm Hg, lökositoz (>12000/mL) ya da lökopeni (<4000/mL) ya da segmentlerin %10’u aﬂmas› ﬂeklinde tan›mlanan 4 kriterden 2’sinin varl›¤› ile SIRS tan›s› konur. SIRS olan bir hastada neden infeksiyon ise klinik tablo sepsis olarak adland›r›l›r. Sepsisli hastada s›v› tedavisine yan›t veren hipotansiyon (sistolik arter bas›nc›<90 mmHg ya da en az 40 mm Hg düﬂme) ya da organ yetmezli¤i geliﬂirse ciddi sepsis, hipotansiyon vazopressör kullan›m› gerektirirse septik ﬂok olarak adland›r›l›r. Hasta yo¤un bak›m ünitesinde izlenmelidir.Uygun antibiyotik tedavisi baﬂlanmal›d›r. 55 1-Kalp debisi azalm›ﬂ m›? *Nab›z Bas›nc› -azalm›ﬂ(80/60) -artm›ﬂ(80/30) *De ri -so¤uk, siyanozlu -›l›k, pembe *Anamnez/Lab -hipervolemi -kardiyak sorun -ateﬂ/lökositoz -lökopeni -infeksiyon -immünsupresyon -hepatik sorun -Septik ﬁok *Tan› 2- Volüm yüklenmesi var m›? *Baﬂvuru -dispne, angina *Bulgular -Kardiyomegali -S3, S4 -santral venöz bas›nçχ -kanama -dehidratasyon -kuru mukoza -deri turgoru↓ -d›ﬂk›da/midede kan *Lab -EKG, akci¤er grafi -EKO -hematokrit↓ -BUN/kreatinin↓ Tan› Kardiyojenik ﬁok 3-Uyumsuz bulgu var m›? -Kalp tamponad› -Akut pulmoner emboli -Sa¤ ventrikül infarktüsü -Anafilaksi -Spinal ﬂok -Adrenal yetersizlik -Multipl etyoloji Hipovolemik ﬁok Tedavi: Sistolik kan bas›nc› 90 mm Hg’dan daha az olan ya da en az 40 mm Hg düﬂen her hastada ﬂok düﬂünülmelidir. ﬁok acil bir durumdur ve tedavi hemen baﬂlanmal›d›r. ﬁoklu hastada organ yetmezli¤i bulgular› yada persistan laktik asidoz ortaya ç›kt›¤›nda prognoz çok kötüdür. ﬁok tedavisinde, baﬂlang›çta hipovolemik, kardiyojenik acil genel Hipotansif Hastaya Yaklaﬂ›m: acil genel 56 ve septik ﬂoku ay›rabilmek ve uygun tedaviye baﬂlamak gerekir. Sonra sa¤ kalp kateterizasyonu ile objektif kan›tlar elde edilmelidir. 30 dakikada bir hemodinami de¤erlendirilir. Tedaviye iyi yan›t al›nam›yorsa ﬂok etyolojisindeki di¤er nedenler de aranmal›d›r. Doku perfüzyonunu bozan durumlar giderilir. Doku perfüzyonunu bozan faktörler: Asidoz Hipoksemi (PaO2>60 mm Hg olmal›) Anemi (Hgb>10g/dL olmal›) Aritmi Hipotermi, Hipertermi Elektrolit bozuklu¤u (Ca, K, Mg) Baz› ilaçlar ﬁok tedavisi volüm tedavisi, vazoaktif ilaç tedavisi, nedene yönelik tedavi olmak üzere 3 aﬂamadan oluﬂur. 1-Volüm teda vi si Hipovolemik ve septik ﬂokda -alt ekstremiteler yükseltilir -kan/s›v› (yar›m saatte 30 mL/kg ›l›k %0.9 NaCI) -volüm tutucu (s›v› ile ayn› miktarda) (dekstran, hetastrach) -kan bas›nc› normal oluncaya ya da kalpte volüm yüklenmesi oluncaya kadar infüzyon -cerrahi hemostaz› düﬂün, di¤er nedenleri ara Kardiyojenik ﬂokda ise -Volüm yüklenmesi varsa kan volümünü azaltan giriﬂimler yap›l›r (dönüﬂümlü turnike, flebotomi, venodilatatör, diüretik). -Volüm yüklenmesi yoksa ya da yukar›daki önlemlerle kan bas›nc›nda düﬂme olduysa 250 mL %0.9 NaCI /20dakikada verilir. TA yükselirse kalpte volüm yüklenmesi oluncaya kadar kadar s›v› verilmelidir. 2-Vazo aktif teda vi: Genellikle volüm tedavisi ile birlikte vazoaktif tedavide baﬂlan›r. Fakat vazoaktifler volümün doldurulmas›n› geciktirir! Renal doz dopamin (2-5 μg/kg/dak) verilebilir. 57 Hafif A¤›r Pulmoner En az 3 gün mekanik ventilasyon gerektiren hipoksemi/hiperkapni ARDS (10 cm H2O PEEP ve %50 O2 kullan›m› gerektiren) Hepatik Bilirübin>2mg/dL, di¤er karaci¤er fonksiyon testleriya da PT>x2 normalin üst s›n›r› Bilirübin>8 mg/Dl Renal Oligüri(<500mL/gün) ya da kreatinin>2mg/dL) Diyaliz Gastrointestinal Gastrik beslenmede 5 günden fazla intolerans Transfüzyon gerektiren stres ülseri. Santral sinir sistemi Konfüzyon Koma Periferik sinir sistemi Hafif duysal nöropati Kombine duysal ve motor nöropati Kardiyovasküler Ejeksiyon fraksiyonunda azalma, persistan kapiller kaçak Vazopressörlere yan›ts›z hipodinamik durum Hematolojik PTT>%125, trombosit<50000 DIC Dopamin (2-30 μg/kg/dakika) Dobutamin (2-30 μg/kg/dakika) Adrenalin (2-20 μg/dakika) Akalküloz kolesistit. Noradrenalin (2-20 μg/dakika) Vazopressin (0.01-0.04 ünite/dakika) Nitrogliserin (25-250 μg/dakika) Sodyum Nitroprussid ( 0.1-5 μg/kg/dakika) Refrakter septik ﬂokda düﬂük doz vazopressin (0.01-0.04 U/dakika) kullan›labilir. acil genel ORGAN YETMEZL‹⁄‹ KR‹TERLER‹ acil genel 58 ﬁokta Monitorizasyon: • Arteryel kan bas›nc› monitörizasyonu ﬁok, ciddi hipertansiyon, labil kan bas›nc›, ‹V vazoaktif ilaç kullan›m› gibi, sistemik kan bas›nc›nda h›zl› ve büyük de¤iﬂikliklerin olabilece¤i durumlarda zaman kayb›n› önlemek için arter bas›nc› invazif olark izlenir. Daha do¤ru ölçüm sa¤lar (özelikle sistemik vazodilatasyon varl›¤›nda). Bas›nç e¤risi izlenebilir. S›k arter kan gaz› ölçümü yap›labilir. En s›k radyal arter kullan›l›r. Mutlak kontrendikasyon yoktur.Kateter tak›lacak yer ile ilgili lokal infeksiyon, tromboz, anatominin bozulmas› kontrendikasyondur. ‹deal olarak trombosit> 50000/mL, PT ve PTT < laboratuvar normal de¤er aral›¤›n›n orta de¤erinin 2 kat› olmas› istenir. • Santral venöz bas›nc›n monitörizasyonu Geniﬂ vasküler yol sa¤lanmas›, bas›nçlar›n ölçülmesi, parenteral beslenme, baz› medikasyonlar›n verilmesi, pulmoner arter ve diyaliz kateterlerinin, pacemaker’›n yerleﬂtirilmesi, bas›nçlar›n ölçülmesi için gereklidir. Genellikle kolay tak›labilmesi, kanama kontrolünün yap›labilmesi nedenleriyle internal juguler vene en s›k kullan›l›r. ﬁoklu hastalarda en kolay ulaﬂ›labilen güvenli yol subklavyan vendir. Kanama diyatezi, amfizem, pulmoner reservi azalm›ﬂ hastalar ve PEEP uygulanan hastalarda infraklaviküler subklavyan ven kateterizasyonu önerilmez. Normal: 0-7 mm Hg 500 mL serum fizyolojik verildikten sonra 15 dakika süreyle 2-4 mm Hg yükselir. Bu yan›t›n al›namamas› dolaﬂ›m volümünün azald›¤›n› ya da vasküler kompliyans›n artt›¤›n› gösterir. Santral venöz bas›nç sistemik hemodinamiyi yans›tmayabilir. Pulmoner hipertansiyon, sa¤ ventrikül yetersizli¤inde santral venöz bas›nç hemodinamik durumu do¤ru yans›tmayabilir.Ayr›ca sol kalp ile ilgili olaylarda santral venöz bas›nc›n etkilenmesi geç olabilir. • PCWP (Pulmoner Kapiller T›kanma Bas›nc›) n›n monitörizasyonu PCWP (Pulmoner kapiller t›kanma bas›nc›) ölçmek (<18 mm Hg). Kalp debisini ölçmek (CI: 2.5-4.0 L/dakika/m2). Mikst venöz kan oksijenini ölçmek (Oksijen satürasyonu %70-75) • ‹drar miktar›n›n monitörizasyonu 0.5 mL/kg/saat idrar miktar› sa¤lanmal›d›r. • Pulse oksimetre Normal:>%90. Güvenlik aral›¤› ±%4’dür. %92’nin üzerindeyse genellikle güvenilir kabul edilir. K›s›tl›l›klar› • Anemi • Ortam ›ﬂ›¤› • Düﬂük sistemik perfüzyon • T›rnak cila ve boyas›; deri pigmentasyonu • Karboksihemoglobin, methemoglobin • Hareket art›fakt› d›r. Kaynaklar: 1- Jimenez EJ. Shock In: Civetta JV, Taylor RW, Kirby RR.(eds). Critical Care. Third edition., Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997:359-388. 2- Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sepsis. Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. Crit Care Med 1999; 27:639. 3- Rivers, E, Nguyen, B, Havstad, S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368. 4- Rhodes, A, Bennett, ED. Early goal-directed therapy: an evidence-based review. Crit Care Med 2004; 32:S448. 5- Vincent JL, Abraham E, Annanne D, Bernard G, Rivers C, Van den Bergerher, Reducing mortality in sepsis: new directions JL Vincent (ed). Critical Care; 2002; 6 subbl 3:51-513 acil genel 59 60 YILAN ISIRIKLARI ve ZEH‹RLENMELER‹ acil genel Doç. Dr. Arzu Denizbaﬂ› Tan› Kriterleri: • Y›lan ›s›r›¤› tan›s›: Is›r›k izleri ve y›lan ›s›r›¤› hikayesi • Y›lan zehirlenmesi tan›s›: Y›lan ›s›r›¤› ve doku hasar› kan›t›n›n olmas› Genel Bilgiler: En a¤r›l› ve kal›c› hasar yap›c› travmalardan biri zehirli y›lan ›s›rmas›d›r. Dünyada mevcut 2500 y›lan türü içinde 200 kadar› zehirlidir. Ülkemizde engerek, kobra ve ç›ng›rakl› türleri ›s›rd›klar› anda enjekte ettikleri zehir (venom) ile öldürücü olurlar. Y›lan ›s›r›klar›nda üst çenenin ön taraf›nda bulunan, boyu 0,5-2,5 cm aras›nda olan fonksiyon esnas›nda d›ﬂar› ç›kan bir çift diﬂ yard›m› ile ›s›r›lan kiﬂinin dokular›na zehir aktar›l›r. Mortalite dünyada % 5-10, Türkiye’ de %5.7’ dir. Türkiye’ de Colubridae, Leptotyphlopidae ve Viperidae (engerek) ailelerinde yaklaﬂ›k 40 tür y›lan vard›r. Büyük ço¤unlu¤u engerek ailesindeki zehirli y›lanlard›r. Di¤er zehirli y›lanlar ise çukurbaﬂl› y›lan, kedigözlü y›lan ve siyah çöl y›lan›d›r. Zehirli engereklerden V. ammodytes meridionalis Marmara ve Ege bölgesinde, V lebetine Güneydo¤u Anadolu’ da, V. ursunii Ege ve Akdeniz bölgesinde bulunmaktad›r. Mortaliteyi Art›ran Risk Faktörleri: • • • • • • Is›r›k yeri ve derinli¤i Is›ran diﬂin boyu Y›lan›n türü Çocuk yaﬂ Komorbidite Düﬂük a¤›rl›k Klinik Bulgular ve Belirtiler: A-LOKAL BULGULAR VE BEL‹RT‹LER Muayenede ›s›r›lan bölgenin cildinde üstte ve altta ikiﬂer adet olmak üzere toplam dört diﬂ deli¤inden oluﬂan tipik bir ›s›r›k görünümü vard›r. Üstteki delikler daha geniﬂ ve büyük olup zehirli diﬂlere aittir. Hastada hemen yara bölgesinde çok ﬂiddetli yanma tarz›nda a¤r› baﬂlar. H›zla ödem oluﬂur ve yay›l›r. Yara yerinden serosangiöz bir s›v› gelmeye baﬂlar. ‹leri aﬂamalarda ›s›r›k yerinde eritem ve daha sonra dolaﬂ›m bozuklu¤u oluﬂur. Gangren ve nekroz ile seyreden doku kayb› geliﬂir. Birkaç saat sonra ›s›r›lan bölgede veya ekstremitede anestezi, hipoestezi gibi nöropatiler geliﬂir. Nöromuskuler ileti bozuldu¤u için ›s›r›k bölgesi etraf›ndaki kaslarda fasikülasyonlar ve tetaniye benzer tablo görülebilir. B-S‹STEM‹K BULGULAR VE BEL‹RT‹LER Y›lan zehirleri genellikle kompleks yap›da olup karmaﬂ›k 10 ile 100 kD aras›nda de¤iﬂen protein yap›da maddedir. Özellikle kardiyotoksik ve miyotoksik etkileri vard›r. Di¤er baﬂl›ca toksinleri; nörotoksin, hemolizin, kolinesteraz, nükleotidaz, sitokrom oksidaz inhibitörü, hyalüronidaz ve proteolitik yap›dad›r. Ülkemizdeki y›lanlar›n toksini daha çok hemolitik yap›dad›r. Hemotoksinler lokal doku hasar› ve hemolize neden olurlar. Yayg›n ekstravazasyon nedeni ile dolaﬂ›m kollaps› ve ölüm meydana gelir. Hastalarda ateﬂ, bulant›-kusma, deri ve iç organlarda hemoraji, konuﬂma güçlü¤ü, ikter, siyanoz, nöropatik kas kramplar›, miyozis, dezoryantasyon, deliryum ve konvulziyon, ﬂok ve solunum yetmezli¤i ile 6-48 saat içinde ölüm görülebilir. Bu belirtilerin geliﬂme h›z› zehrin kana kar›ﬂma h›z›na ve zehirlilik derecesine ba¤l›d›r. Sa¤ kalan hastada akut tubuler nekroz nedeni ile böbrek yetmezli¤i s›k rastlan›r. Laboratuvar: Progressif anemi, lökositoz, trombositopeni, hipofibrinojenemi, koagülasyon testi bozukluklar›, proteinüri ve azotemi görülebilir. Hemogram, elektrolitler, böbrek fonksiyonlar›, CPK ve miyoglobin, T‹T, PT, PTT, fibrin y›k›m ürünleri istenmelidir. Sahada Tedavi: En k›sa sürede bir sa¤l›k kuruluﬂuna baﬂvurmal›d›r. Hasta transport olana dek derhal yat›r›lmal› ve ›s›r›k yeri ekstremitede ise o bölge hareketsiz hale getirilmelidir. Turnike uygulamas›, insizyon ve zehri emmek, kriyoterapi günümüzde önerilmemektedir. Yaran›n yaklaﬂ›k 5-10 cm üzerinden baﬂlayan “s›k› elastik bandaj” ile kan dolaﬂ›m›n› bozmadan lenfatik dolaﬂ›m› durdurmak en etkili yöntemdir. Yara yerinin 8-10 cm üzerinden insizyon yap›l›p plastik enjektörle aspire edilebilir. Venomu boﬂaltman›n mortalite veya morbiditeye etkisi yoktur. Yara yerinin sabunlu su ile temizlenmesi yeterli temizli¤i sa¤lar.Yaran›n üzeri kapat›larak hastaneye sevk edilmeli ve bu arada uzvun hareketsiz ve eleve kalmas›na dikkat edilmelidir. acil genel 61 62 acil genel Hastanede Tedavi: 1. ABC’ nin sa¤lanmas›, 2. ﬁok ile mücadele 3. Antivenom tedavileri Antivenom Tedavisi: Sadece lokal bulgular için sistemik antivenom tedavisi gerekmez çünkü %75 anaflaksi riski vard›r. Ciddi lokal a¤r›, çap› 20 cm geçen ödem, bulant› ve kusma gibi sistemik belirtiler ve laboratuar de¤iﬂiklikleri olanlarda en az 5 ampul uygulan›r. Hayat› veya uzvu tehdit eden durumlarda 15- 30 ampul ile tedavi gerekir. ‹lk 20 saatte ilk dozun yar›s›n› lokal olarak (›s›r›k yerine) yapmakta yarar vard›r. Antivenom Verilmesi: • Her ampulu 10 cc steril su ile dilüe edilir • Her ampulu 100-250 cc %5 Dekstroz veya SF içine koyulur • Her antivenom ampulu 1/2-2 saat sürede gidecek ﬂekilde ‹V verilir. • Anafilaksi geliﬂirse infüzyonu durdurulur. 0.1 mg adrenalin bolus veya ‹V infüzyon yap›l›r. Geç dönem aﬂ›r› duyarl›l›k reaksiyonlar› 3 haftaya dek gözlenebilir. Koagulopati geliﬂmesi antivenom tedavisinin gerekti¤ini gösterir. Kan ürünleri transfüzyonu hemolizi art›rabilece¤i için beklenmelidir. A¤r›ya karﬂ› antienflamatuar verilebilir. Tetanus profilaksisi için aﬂ› yap›lmal›d›r. ‹nfeksiyona karﬂ› geniﬂ spektrumlu amoksisilin- klavunat veya seftriakson gibi antibiyotikler verilir. Anksiyolitik ve antikonvulzan tedavide barbiturat veya benzodiazepin verilir. 63 Solunum yetmezli¤i geç görüldü¤ü için y›lan ›s›r›¤› ile gelen hastalar›n en az 48 saat hastanede gözlem alt›nda tutulmalar› gereklidir. H›zl› seyreden ve mortalitesi yüksek olan y›lan zehirlenmelerinde ilk önce lokal dolaﬂ›m yavaﬂlat›larak zehirin sistemik etkileri azalt›l›r ve h›zl› bir ﬂekilde sistemik tedavinin yap›labilece¤i yo¤un bak›m ﬂartlar›n›n oldu¤u bir merkeze hasta sevk edilir. Kaynaklar: 1. Gold BS, Dart RC, Barish RA. Bites of venomous snakes. N Eng J Med. 34: 347-56, 2002. 2. Kekeç Z, Avﬂaro¤ullar› L, ve ark. Acil servise baﬂvuran hayvansal zehirlenme olgular›n›n incelenmesi. Acil T›p Dergisi. 3(1): 23-27, 2003. 3. Demirsoy A. Y›lanlar, Türkiye Omurgal›lar›. Bas›m: Ankara; 131-6, 1997. 4. Dart RC, Gomez HF; Daly FS. Reptile bites. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. Ed: J. Tintinalli.Chapter: 189, 2004. acil genel Takip ve Tedavi 64 65 ENDOKR‹NOLOJ‹ AKUT ADRENAL YETMEZL‹K Doç. Dr. Dilek Gogas Yavuz HIPERGL‹SEMIK AC‹LLER Doç. Dr. O¤uzhan Deyneli HIPERKALSEM‹ Doç. Dr. Dilek Gogas Yavuz HIPOGL‹SEM‹K ﬁOK Doç. Dr. O¤uzhan Deyneli HIPOKALSEM‹ Doç. Dr. Dilek Gogas Yavuz HIPOT‹RO‹D‹- M‹KSÖDEM KOMA Doç. Dr. Dilek Gogas Yavuz T‹ROTOKS‹K KR‹Z Doç. Dr. Dilek Gogas Yavuz 66 67 AKUT ADRENAL YETMEZL‹K endokrinoloji Doç. Dr. Dilek Gogas Yavuz Tan› kriterleri: • hipotansiyon • hiperkalemi,hiponatremi • serum kortizol düzeyi < 5 ug/dl Tan›m Adrenal korteksten glukokortikoid ve/veya mineralokortikoid sentezinin azalmas› veya olmamas› ile ile karakterizedir. Adrenal yetmezlik adrenal korteksi (primer), hipofiz bezinden adrenocorticotropic hormone (ACTH) salg›s›n› (sekonder) veya hipotalamustan corticotropic-releasing hormone(CRH) (tersiyer) etkileyen nedenlerle ortaya ç›kabilir. Klinik Bulgular: Adrenal yetmezli¤in klini¤i adrenal fonksiyon kayb›n›n ﬂiddeti ve süresine ba¤l›d›r. Adrenal yetmezlik genellikle çok yavaﬂ geliﬂir ve stress (infeksiyon, travma) ile adrenal kriz tetiklenir. Adrenal krizin en önemli bulgusu hipotansiyon- ﬂok tablosudur. Fakat hastalar›n büyük k›sm› nonspesifik semptomlar ile baﬂvururlar. ‹ﬂtahs›zl›k, bulant›, kusma, halsizlik, kas güçsüzlü¤ü, kar›n a¤r›s›, letarji, konfüzyon koma. Hiperpigmentasyon primer adrenal yetmezlikte kronik ACTH hipersekresyonuna ba¤l› geliﬂir. Hipoglisemi çocuk ve zay›f kiﬂilerde s›kt›r. Sekonder ve tersiyer adrenal yetmezlikte mineralokortikoid fonksiyonu normaldir. Dehidrasyon ve hiperkalemi belirgin olmayabilir. Hiponatremi uygunsuz vasopressin sekresyonundan kaynaklan›r. Sekonder yetmezlikte ACTH eksikli¤ine eﬂlik eden büyüme hormone eksikli¤ine ba¤l› olarak hipoglisemi daha s›k görünür. Hipofizer veya hipotalamik tümörün di¤er bulgular› (baﬂa¤r›s›, görme bozuklu¤u, di¤er hipofiz hormonlar›n›n eksiklikleri) bulunabilir. 68 endokrinoloji Gerekli Laboratuvar Testleri: Tam kan say›m›, glukoz (hipoglisemi), kreatinin (normaldir), ALT, AST (normaldir), Na, (hiponatremi) K (hiperkalemi), Ca (hiperkalsemi), serum kortizol düzeyi Görüntüleme yöntemine infeksiyon veya kanama oda¤› düﬂünülmüyorsa acil serviste gerek yoktur. Hasta stabilize edildikten sonra etyolojiye yönelik CT/MRI ile inceleme gerekebilir. Tan› klinik bulgular laboratuvar bulgular ile konfirme edilmelidir. Laboratuvar tan› yetersiz/ düﬂük kortizol salg›s›n›n gösterilmesine dayan›r. Primer –sekonder adrenal yetmezlik ay›r›c› tan›s› serum ACTH düzeyinin ölçülmesi ile konur. Acil serviste ölçümü gerekli de¤ildir. Kortizol sekresyonu serum kortizol düzeylerinin ölçümü ile de¤erlendirilir. Serum Kortizol düzeyleri < 3 mikrogram/dL (80 nmol/L) adrenal yetmezlik tan›s› kesindir. Serum kortizol düzeyi <10 mikrogram/dL (275 nmol/dL) ise adrenal yetmezlik olas›l›¤› yüksektir. Yüksek doz ACTH- uyar› testi: Adrenal steroid rezervini gösterir. 250 mikrogram Sentetik ACTH (Cosyntropin ) i.v veya i.m uygulan›r 30 ve 60 dakika sonra al›nan kan örneklerinde kortizol düzeyi ölçülür. 30 veya 60. dakikada 18-20 mikrogram/dL (500-550 nmol/L) üzerine ç›karsa adrenal yetmezlikten uzaklaﬂ›l›r. Ancak hafif primer adrenal yetmezlik ve h›zl› geliﬂen sekonder adrenal yetmezlik vakalar›nda normal cevap al›nabilir. Bu vakalar› düﬂük doz ACTH testi veya insulin ile tetiklenen hipoglisemi testi ile de¤erlendirmek gerekir. (Acil koﬂullarda bu testler ço¤unlukla gerekli de¤ildir endokrinoloji konsültasyonu istenmelidir). Tedavi: Adrenal yetmezlik hayat› tehtid eden bir durumdur. ﬁüphelenildi¤i an tedaviye baﬂlanmal›d›r. Serum kortizol düzeyi ölçülmesi tan›n›n temelini oluﬂturur. Klini¤i belirgin olan veya ﬂüphe edilen vakalarda serum kortizol düzeyi ölçülemeyecekse kan al›n›p serumu saklan›p tedaviye baﬂlanabilir kan sonradan laboratuvara gönderilebilir. Tedavi prensipleri: hipotansiyonun düzeltilmesi ,volum aç›¤›n›n kapat›lmas›, elektrolit anomalilerinin düzeltilmesi ve kortizol replasman›d›r. S›v› replasman›: Yüksek miktarda (8-10 L ihtiyaç olabilir) serum fizyolojik ile 24 saat içinde replase edilmelidir. Hipoglisemisi olan vakalarda dektroz solusyonlar› da SF le birlikte kullan›labilir Glukokortikoid replasman›: Hemen inrtavenöz olarak baﬂlanmal›d›r. Hidrokortizon veya deksametazon kullan›labilir. Deksametazon uzun etki süresi ve serum kortizol düzeylerinin ölçümü ile etkileﬂmez. Bu ﬂekilde tedavi baﬂlad›ktan sonra serum kortizol düzeyinin ölçümü veya ACTH stimulasyon testi yap›labilir. Hasta stabil hale gelince (bulant› kusma kaybolma, potasyum ve sodium düzeylerininin ve kan bas›nc›n›n normale gelmesi) paranteral glukokortikoid tedavisi 3-4 gün içinde azalt›mal› ve oral steroid tedavisine geçilmelidir. Adrenal yetmezlik kal›c› bir durumdur. Bu nedenle hayat boyu steroid ve mineralokortikoid replasman› gerektirir. Kronik dönemde: Hasta ve ailesi bilgilendirilmeli. Hayat boyu ilaç kullanmak durumunda oldu¤u anlat›lmal›d›r. Minor veya major stress durmlar›nda steroid dozunu artt›malar› stress geçtikten sonra eski dozlar›na dönmeleri gerekti¤i ö¤retilmelidir. Hidrokortizon kronik dönemde tercih edilen steroiddir. Hidrokortizon 30 mg /gün sabah 20 mg ö¤leden sonra 15-16:00’da 10 mg tablet olarak önerilir. Uzun etki sureli steroidler kullan›lablir ancak glukokortikoid fazlal›¤› semptomlar› (kilo al›m›, kemik kitlesinde azalma) aç›s›ndan çok dikkatli olunmal›d›r. Önerilen günlük sentetik steroid dozlar› Prednisolone (deltakortil tablet) 5-7.5 mg (sabah 5 mg akﬂam 2.5 mg), deksametazon (dekort tablet) (0.25- 0.75 mg) sabah tek doz kullan›labilir. Steroid dozunun ayarlanmas›nda klinik esast›r. Serum kortizol ve ACTH düzeyleri ne bak›lmaz. Klini¤i ﬂüpheli vakalarda serum potasyum ve sodyum yard›mc› olabilir. Minor hastal›k (infeksiyon) veya invaziv iﬂlem (diﬂ çekimi, minor cerrahi) s›ras›nda: glukokortikoid dozu 3 kat›na ç›kar›lmal›d›r ve genellikle 3 gün bu dozda kald›ktan sonra bazal doza geçilir. Hastal›¤›n ﬂiddet ve süresine gore doza karar verilmelidir. Klini¤e gore daha fazla doza ihtiyaç olabilir. Majör cerrahi veya hastal›k durumunda glukokortikoidlerin günlük dozunun 10 kat artt›r›lmas› gerekebilir. Adrenal krizi önlemek için ideal olan› 10mg/ saat hidrokortizon veya eﬂde¤er dozda di¤er steoidlerin (deksametazon, prednizolon) devaml› infüzyonudur. Doz 2. Operasyon gününde yar›ya indirilebilir. Komplikasyon yoksa 3. postop günde idame doza dönülebilir. Mineralokortikoid replasman›: Primer adrenal yetmezlikli vakalarda kullan›l›r. Sekonder ve tersiyer yetmezlikli vaklar›n mineralokortikoid ihtiyac› olmaz. Yeterli tedaviye ra¤men potasyum düﬂmeyen veya kan bas›nc› yükselmeyen vakalarda kullan›l›r. Fludrokortison (9-alpha-fluorohydrocortisone) 0.1 mg/gün dozunda baﬂlan›r. Klinik bulgular (Kilo ve kan bas›nc›) ve rennin düzeyleri ile titre edilir. Hidrokortizonun minimal mineralokortikoid aktivitesi oldu¤undan flodrokortizon ihtiyac› düﬂük deksmetazon veya prednisone kullananlarda daha yüksek ihtiyaç olabilir. Yaz mevsiminde mineralokortikoid ihtiyac› artabilir. endokrinoloji 69 70 endokrinoloji Takip: Akut adrenal yetmezlik mortalietesi yüksek acil bir durumdur ve yo¤un bak›m ﬂartlar›nda takip edilmelidir. Adrenal yetmezlik tedavisi hayat boyu glukokortikoid replasman› gerektirir. Kaynaklar: 1- Piérola, G, Casado, JL, López, I, et al. Clinical features of adrenal insufficiency in patients with acquired immune deficiency syndrome. Clin Endocrinol 1996; 45:97. 2- Burke, CW. Adrenocortical insufficiency. Clin Endocrinol Metab 1985; 14:947. 71 H‹PERGL‹SEM‹K AC‹LLER endokrinoloji Doç. Dr. O¤uzhan Deyneli Diyabetik Ketosaidoz (DKA) ve Hiperglisemik Hiperozmolar Koma (HHK) için tan› kriterleri (1) Diyabetik Ketoasidoz (DKA) Hafif Orta Şiddetli Plazma glukozu (mg/dl) Arteryel pH Serum HCO3 İdrar Ketonu Serum Ketonu Efektif serum ozmolaritesi (mOsm/kg)* Anyonik açıklık § Mental durum Hiperozmolar Hiperglisemik Koma (HHK) >600 >7.30 >15 Eser Eser >250 7.25-7.30 15-18 + + >250 7.00-7.24 10-<15 + + >250 <7.00 <10 + + Değişken Değişken Değişken >320 >10 Alert >12 Alert/Uykuya eğilimli >12 Stupor/Koma Değişken Stupor/Koma * Efektif ozmolarite= 2[ölçülen Na+ (mEq/L)]+glukoz (mg/dl)/18 § Anyonik aç›kl›k= (Na+ ) – (Cl- + HCO3- ) (mEq/L) Klinik Bulgular Hem DKA hem de HHK için poliüri, polidipsi, polifaji, kilo kayb›, bulant›, kusma, dehidratasyon, halsizlik, ﬂuur bulan›kl›¤› ve koma klinik tabloda yer alabilir. Enfeksiyonlar, insülin tedavisinin b›rak›lmas› ya da dozunun yeterince al›nmamas›, miyokard enfarktüsü, serebrovasküler olay, mezenter iskemisi, akut pankreatit, travma, çeﬂitli ilaçlar›n kullan›lmas› (kortikosteroidler, pentamidine, sempatomimetik ilaçlar, diüretiklerin aﬂ›r› dozda kullan›m›) gerekli önlemler al›nmazsa hiperglisemik kriz geliﬂimine yol açabilir. Hastalar›n bir k›sm›nda diyabet tan›s› ilk kez hiperglisemik kriz ile konulabilir. Sürekli insülin infüzyon pompa tedavisindeki hastalarda infüzyon seti ve pompa problemleri de DKA geliﬂimine sebep olabilir. Hastalar›n % 2-10’unda ise hiperglisemik krizin ortaya ç›k›ﬂ›n› tetikleyen bir neden bulunamayabilir (1, 4). 72 endokrinoloji Tetkikler Kan ﬂekeri, BUN(kan üre nitrojeni), serum elektrolitleri, ozmolalite, kreatinin, bak›labiliyorsa serum ßhidroxy butyric asit düzeyi (kapiller örnekte glukometrede uygun çubuk kullan›larak bak›labilir), arteryel kan gaz›, tam kan say›m›, periferik yayma ve tam idrar tahlili baﬂlang›ç de¤erlendirilmesinde yap›lmas› gerekli testlerdir. ‹drar, kan ve gerekli di¤er vücut s›v›lar›n›n kültürleri uygun ﬂekilde al›nmal› ve sonras›nda e¤er enfeksiyon ﬂüphesi varsa uygun antibiyotiklerde tedaviye eklenmelidir. Oksijenizasyon ile ilgili bir patoloji yoksa arteryel kan gaz› ile pH ve HCO3 de¤erlendirmek yerine venöz kanda da pH ve HCO3 bak›labilir (2, 3). Tedavi Hiperglisemik krizin baﬂar›l› tedavisi için hastan›n yak›n izlemi, dehidratasyonun, hipergliseminin ve metabolik asidozun düzeltilmesi, altta yatan sebebin bulunularak tedavi edilmesi gereklidir. S›v› tedavisi: ‹ntravasküler ve ekstravasküler alandaki s›v› kayb›n› düzeltmeye ve renal perfüzyonu sa¤lamaya yöneliktir.Kardiyak sorun yoksa serum fizyolojik (% 0.9 NaCl) 1520 ml/kg/saat veya daha fazla infüzyonla gönderilir (~11.5 litre / saat). ‹lk saat sonras›ndaki s›v› ihtiyac› hidrasyon durumuna ve idrar ç›k›ﬂ›na göre belirlenir (1). Ozmolaritenin çok yüksek oldu¤u hastalarda (Na>155 mmol/L) hipotonik NaCl (% 0.45) kullanmak gerekebilir. (Dikkat: Ozmolaritenin h›zl› düﬂürülmesi beyin ödemine yol açabilir.) S›v› tedavisi ile tahmin edilen s›v› eksikli¤i 24 saat içerisinde yerine konmal›d›r. Hiperglisemik acillerde s›v› ve eletrolit kayb› (1) E¤er kardiyak veya renal disfonksiyon mevcutsa s›v› replasman tedavisinin santral kateter yerleﬂtirilerek santral bas›nçlara göre yap›lmas› daha uygun olabilir. ‹nsülin tedavisi: Kan potasyum de¤eri hipokalemik s›n›rda de¤ilse (<3.3 mEq/L) intravenöz 0.15 ünite/kg regüler insülin yükleme dozu olarak uygulan›r ve bunu takiben 0.1 ünite/kg/saat h›z›nda da intravenöz infüzyona baﬂlan›r (~57 ünite/saat). Kan ﬂekeri ilk bir saat içinde 50 mg/dl düﬂmezse ve hidrasyon durumu da kabul edilebilir ﬂekilde düzeltildiyse kan ﬂekeri sabit olarak 50 75 mg/dl/saat azalana kadar saatte bir insülin infüzyon h›z› iki kat artt›r›lmal›d›r. Kan ﬂekeri DKA’da 250 mg/dl, HHK’da 300 mg/dl ye indi¤inde insülin infüzyon h›z› azalt›larak toplam saatlik ald›¤› s›v›n›n yar›s› dekstroz (%510) olacak ﬂekilde tedaviye eklenir. ‹nsülin ve dekstroz infüzyon h›z› 12 saatlik kapiller kan ﬂekeri ölçümlerine göre kan ﬂekerini 150250 mg/dl aras›nda tutacak ﬂekilde ayarlan›r. Tedavi süresince serum elektrolitleri, kreatinin, BUN, ozmolalite ve venöz pH için 24 saatte bir kan al›narak düzeyleri kontrol edilir. DKA’un düzelme kriterleri glukoz<200 mg/dl, serum bikarbonat ≥ 18 mEq/L ve venöz pH > 7.3 olmas›d›r. A¤›zdan beslenebilen hastalarda subkutan insülin enjeksiyonlar› ile idame tedavisine geçilebilir. 73 ‹nsülin infüzyonuna subkutan enjeksiyondan iki saat sonras›na kadar devam edilmelidir. Daha Toplam S›v› (litre) 6 9 önceden insülin ile izlenen diyabetlilerde önceki S›v› (ml/kg) 100 100-200 dozlar› ile veya uygun ﬂekilde artt›r›lm›ﬂ insülin Na+ (mEq/kg) 7-10 5-13 dozlar› ile, yeni tan› diyabetlilerde baﬂlang›ç insülin dozu 0.51.0 ünite/kg/gün olacak ﬂekilde Cl- (mEq/kg) 3-5 5-15 toplam günlük doz hesaplanarak ikiye veya daha K+ (mEq/kg) 3-5 4-6 fazla günlük enjeksiyona bölünerek subkutan PO4 (mmol/kg) 5-7 3-7 insülin tedavisine baﬂlanabilir. Potasyum: Tüm vücut potasyumunda azalmaya Mg++(mEq/kg) 1-2 1-2 ra¤men asidoz nedeniyle hafif veya orta derecede Ca++ (mEq/kg) 1-2 1-2 hiperkalemi s›kl›kla rastlanan bir durumdur. ‹nsülin tedavisi, asidozun düzelmesi ve s›v› replasman› serum potasyum seviyelerini düﬂürür. Hipokalemi geliﬂmesini önlemek için serum K+ düzeyi <5.5 mEq/L olduktan ve yeterli idrar ç›k›ﬂ› oldu¤u görüldükten sonra her 1 litre ‹V s›v›ya 2030 mEq KC ilave edilerek (23 ampul 10 ml KCL ) serum K+ düzeyi 45 mEq/L aras›nda tutulmaya çal›ﬂ›l›r. Metabolik asidoza ra¤men hipokalemi varsa s›v›lar›n içerisine 40 mEq/L olacak ﬂekilde K+ konularak s›v› replasman›na baﬂlan›r ve insülin tedavisi serum K+ düzeyi > 3.3 mEq/L olana kadar ertelenir (1, 4). Bikarbonat: pH < 6.9 olan ciddi asidozdaki hastalar için önerilir ve 100 mmol NaHCO3 400 ml steril su içine konularak saatte 200 ml olacak ﬂekilde infüzyonla verilir; 6.9 < pH < 7.0 olan hastalar için 50 mmol NaHCO3 200 ml steril su içine konularak bir saatte infüzyonla verilerek tedavi edilebilir; pH ≥ 7.0 olan hastalar için bikarbonat tedavisine ihtiyaç yoktur (5). HHK Komplikasyonlar ‹htiyaçtan daha yüksek insülin uygulamas›na ba¤l› geliﬂen hipoglisemi, insülin tedavisinin yetersizli¤ine ba¤l› geliﬂen hiperglisemi ve metabolik asidozun düzelmesine ve insülin tedavisine ba¤l› geliﬂen hipokalemi tedavi s›ras›nda s›k karﬂ›laﬂ›lan komplikasyonlard›r(4) Serebral ödem DKA ve HHK için tedavi edilen eriﬂkinlerde nadirdir. Sodyum ve su eksi¤inin yavaﬂ yerine konmas› bu sorunun geliﬂmesini önleyecektir. Eriﬂkin s›k›nt›l› solunum sendromu (ARDS) nadir komplikasyonlardan bir di¤eridir. endokrinoloji DKA 74 endokrinoloji Takip: Kan ﬂekeri saatlik, elektrolitler, BUN, kretainin 2-4 saatte bir stabil olana kadar kontrol edilmeli, ald›¤› ç›kard›¤› izlenmeli. DKA veya HHK düzeldikten sonra da e¤er oral beslenme sa¤lanam›yorsa ‹V insülin infüzyonuna devam edilmelidir. E¤er oral beslenme baﬂlad› ise subkutan 2-4 doz insülin tedavisine geçilebilir. Hiperglisemik komay› baﬂlatan nedeni ortaya koymak için araﬂt›rmaya devam edilmelidir. Kaynaklar: 1- American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care 2004; 27: S94- S102. 2- Chiasson JL, Aris-Jilwan N, Belanger R, et al. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar state. CMAJ 2003; 168: 859-66. 3- Brandenburg MA, Dire DJ. Comparison of arterial and venous blood gas values in the initial emergency department evaluation of patients with diabetic ketoacidosis. Ann Emerg Med 1998;31:459–65. 4- Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 131-153. 5- Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabchi AE. Diabetic ketoacidosis and hyper glycemic hyperosmolar syndrome. Diabetes Spectrum 2002; 15: 28-36. endokrinoloji 75 76 H‹PERKALSEM‹ endokrinoloji Doç. Dr. Dilek Gogas Yavuz Tan› kriterleri: Serum kalsiyum 10.5 mg /dl veya laboratuvar referans de¤erinin 0.1 mg/dl. üzerinde olmas› Klinik Serum kalsiyum düzeyleri 12 mg/dL üzerine ç›kt›¤›nda klinik septomlar baﬂlar,15 mg/dL ve üzeri düzeylerde ﬂiddetli semptomlar görülebilir. Semptomlar gastrointestinal ve sinir sistemi a¤›rl›kl›d›r. • Kiﬂilik de¤iﬂiklikleri, halsizilik, baﬂa¤r›s›, halüsünasyonlar, proksimal kas güçsüzlü¤ü, irritabilite, konfüzyon • Paralitik ileus abdominal kramp, konstipasyon, bulant› kusma. Ektopik kasifikasyonlar pankreatit semptomlar›na yol açabilir. • Böbrek taﬂlar›, nefrojenik diabetes inspidus, renal yetmezlik • Kemik a¤r›lar› • Kaﬂ›nma, konjuktivit Fizik muayenede bradikardi, hipertansiyon, hiporefleksi izlenebilir, serum kalsiyum düzeyi 17 mg/dl üzerine ç›kt›¤› durumlarda kan ve yumuﬂak dokularda kalsiyum fosfat presipitasyonu olabilir, koma ve kardiyak arrest ile sonuçlanabilir. Hiperkalsemi; genellikle asemptomatiktir. Semptom varsa ay›r›c› tan›dan dominan semptom göz önüne al›narak yap›lmal›d›r. Laboratuvar Serum kalsiyum düzeyleri ile eﬂ zamanl› fosfor ve PTH olçülmelidir. Düﬂük veya alt s›n›rda fosfor de¤erleri ve PTH > 50 pg/ml de¤erler primer hiperparatiroidiye iﬂaret eder. PTH düﬂü koldu¤unda ise malinite, granulomatöz hastal›klar, adrenal yetmezlik, D vitamini entoksikasyonu akla gelmelidir. Renal emilim azald›¤› için serum sodyum ve potasyum de¤erleri düﬂük olabilir. Radyolojik de¤erlendirmede düz grafi k›r›k, kemik kistleri aç›s›nda düﬂünülebilir. Renal USG ile renal taﬂ ve kalsifikasyon tespiti yap›labilir. Boyun USG de¤erlendirmesi paratiroid adenom tespiti için kullan›labilir. EKG: k›salm›ﬂ QT intervali, bradikardi, geniﬂ T dalgas› izlenebilir. Tedavi • Hidratasyon: ‹drarda kalsiyum at›l›m›n› artt›rmak için sodium klorur solusyonu infuse edilir (artan sodium düzeyi kalsiyum at›l›m›n› artt›r›r) (Yak›n klinik takiple saatte 200 -300 cc). 2 saatte bir i.v furasemid (80-120mg) verilir. Elektrolitler yak›n takip edilmelidir. Tedavi saatler içinde etkisini gösterir. Serum kalsiyum düzeyini günde 1-3 mg /dl düﬂürebilir. • Bisfosfonatlar: kemik rezopsiyonunu inhibe ederler. Oral formlar›n›n etkisi 24-48 saat sonra baﬂlar. ‹.v fromlar›n›n etkisi saatler içinde baﬂlar serum kalsiyum düzeylerini 2-4 mg /gün düﬂürebilirler. P Amidronat (Aredia) 60 mg ‹V infüzyon 4 saatte ve zoledronate (Zometa) 4 mg ‹V 30 dk infüzyon öncesinde çok iyi hidrate edilmelidir. • Kalsitonin subkutan veya intramuskuler olarak 3-6 mcg/kg 6 saatte bir uygulanabilir. Saatler içinde etki gösterir. Etkisine karﬂ› direnç geliﬂti¤i için 2-3 gün etkili olabilir.Serum kalsiyum düzeyini maksimum 0.5- 1 mg düﬂürür. Kortikosteroidler: D vitamin entoksikasyonu ve malinitide etkillidirler. Hidrokortizon 200-300 mg gün i.v verilir. • Gallium nitrate 200 mg/m2/gün devaml› infüzyon 5 gün verilebilir. Nefrotoksik oldu¤undan dikkatli olunmal›d›r. • Ekstrem durumlarda periton diyalizi veya hemodiyaliz uygulanabilir. Takip: Önerilen hiperkalsemi tedavileri gecici cözümdür. Hiperkalsemi yaratan nedenin tespit edilip tedavi edilmesi ile normokalsemi sa¤lanabilir. Kaynaklar: 1- Ariyan CE, Sosa JA. Assessment and management of patients with abnormal calcium. Crit Care Med. Apr 2004;32:S146-5 2- Bilezikian JP. Clinical review 51: Management of hypercalcemia. J Clin Endocrinol Metab. Dec 1993;77(6):1445-9. endokrinoloji 77 78 H‹POGL‹SEM‹K KOMA endokrinoloji Doç. Dr. O¤uzhan Deyneli Tan› Kriterleri: Plazma glukoz düzeyinin 50 mg/dl’nin alt›na inmesi olarak tan›mlansa da diyabetli bireylerde kan ﬂekerinin <70 mg/dl olmas›. Klinik Bulgular: Hipoglisemide beyine yeterli glukoz sa¤lanamamas›na ba¤l› olarak merkezi sinir sistemi fonksiyonlar›nda bozulma görülür. Anksiyete, çarp›nt›, tremor, terleme, açl›k hissi, parestezi, konfüzyon, davran›ﬂ de¤iﬂiklikleri ve kognitif bozukluklar, fokal nörolojik bozukluklar, epilepsi ve komaya kadar giden belirtiler hipogliseminin de¤iﬂik aﬂamalar›nda görülebilir. Uzam›ﬂ ﬂiddetli hipoglisemi nadiren kal›c› beyin hasar› ve ölüme yol açsa da ço¤u zaman hipogliseminin tedavi edilmesi ile tüm belirti ve bulgular düzelir. Diyabetli hastalarda hipoglisemiye yol açan risk faktörleri: • Aﬂ›r› dozda, yanl›ﬂ zamanda, yanl›ﬂ ilaç kullan›m› • Ö¤ün atlanmas›, yetersiz beslenme; • Alkol al›m› sonras› (endojen glukoz üretiminde azalma) • Egzersiz gibi glukoz tüketimini artt›ran durumlar; • ‹nsüline hassasiyeti artt›ran durumlar (Egzersiz sonras›, ve insülin hassasiyetini artt›ran ilaç-insülin kombinasyonu) • Hipotiroidi ve adrenal yetmezlik • Renal yetmezlik, karaci¤er yetmezli¤i gibi insülin metabolizmas›n› azaltan durumlar. Hipoglisemi belirtilerini hissetmeyen otonomik nöropatisi olan diyabetik hastalarda da ﬂiddetli hipoglisemi riski fazlad›r. Tedavi: Hipoglisemiye ba¤l› ﬂuur bulan›kl›¤› veya koma ile acil servise getirilen hastalar›n tedavisi için 25 gram glukoz içeren solüsyonun (Örne¤in 50 ml % 50’lik, 125 ml % 20’lik dextroz veya 250 ml %10 dextroz, 500 cc % 5 dextroz intravenöz olarak h›zl›ca verilmesi hasta- n›n ﬂuurunun aç›lmas›n› sa¤layacakt›r. E¤er bu miktar yeterli olmazsa tekrar kan ﬂekeri ölçümü için kan al›nd›ktan sonra ﬂeker ölçüm sonucunun gelmesi beklenmeden glukoz infüzyonu sürdürülür. Hastan›n ﬂuuru aç›l›p a¤›zdan g›da alabilir hale geldikten sonra bir ara ö¤ün veya ana ö¤ünün al›nmas› insüline ba¤l› geliﬂen hipogliseminin tekrar›n› önleyecektir. Ancak tip 2 diyabeti olan hastalarda sulfonilüre grubu (chlorpropamide, glibenclamide, glimepiride, gliclazide vb...) ilaçlara ba¤l› geliﬂen ﬂiddetli hipoglisemiler genellikle uzun sürebilir ve glukoz infüzyonu ile düzeldikten sonra tekrarlayabilece¤i için hastan›n 24-48 saat izlem amac›yla hastaneye yat›r›lmas› uygun olur. Hipoglisemi nedeniyle ﬂuuru kapanan diyabetli hastalarda tedavi için 1 mg glucagon IM veya ‹V enjeksiyonu 10 -15 dakika içinde kan ﬂekerinin yükselmesini sa¤layabilir. (Glukagon IM enjeksiyondan 60-90 dk. sonra bulant›ya neden olur) Sulfonilürelere ba¤l› glukoz infüzyonuyla kontrol edilemeyen ﬂiddetli hipoglisemilerin tedavisinde insülin sekresyonunu inhibe eden octreotide (50-150 mikrogram her alt› saatte bir) tedavisinin hipoglisemiye yol açan ilaçlar›n etkisi ortadan kalkana kadar glukoz infüzyonu ile birlikte verilmesi hipogliseminin kontrolü için yararl› olabilir(3). Hipoglisemi belirtileri olan, ancak ﬂuur kayb› olmayan ve a¤›zdan beslenebilecek durumda olan hastalar›n hipoglisemisinin tedavisi için baﬂlang›çta 10-20 gram glukozun oral olarak verilmesi kan ﬂekerinin yükselmesini sa¤layacakt›r (Örne¤in 200 ml meyve suyu 20 gram glukoz içerir). Oral glukozun kan ﬂekeri üzerine etkisi ancak 1-2 saat sürer. Bu nedenle hipogliseminin tekrarlamamas› için ara ö¤ün veya ana ö¤ünün al›nmas› gereklidir. Takip/Sonuç: Acil servise ﬂuur bulan›kl›¤› ile baﬂvurular›n en önemli sebeplerinden birisi H‹POGL‹SEM‹D‹R. Tetkikler için kan al›nd›ktan hemen sonra tedavi için 25 gram Dextroz içeren s›v› h›zl›ca ‹V olarak verilmelidir. Hipoglisemi s›kl›¤›n›n azalt›lmas› için hipoglisemiye yol açan sebepler ortaya konmal›, beslenme düzeni ve diyabet tedavisi gözden geçirilmeli ve hastaya yeniden diyabet ile ilgili e¤itim verilmelidir. Kaynaklar: 1- Bolli G, Fanelli CG. Physiology of glucose counterregulation to hypoglycemia. Endocrinology and Metabolism Clinics of North Am 1999; 28: 467-493. 2- Cryer PE, Davis SN, Shamoon H. Hypoglycemia in diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 1902-1912. 3- McLaughlin SA, Crandall CS, McKinney PE. Octreotide: an antidote for sulfonylurea-induced hypoglycemia. Ann Emerg Med 2000; 36:133-8. endokrinoloji 79 80 H‹POKALSEM‹ endokrinoloji Doç. Dr. Dilek Gogas Yavuz Tan› Kritrerleri: Serum serbest kalsiyum düzeyinin < 4.0 mg/dL, total kalsiyum <8.5 mg/dl (serum albüminin normal oldu¤u durumda) Genel Bilgiler Asemptomatik laboratuvar bulgusu olabilece¤i gibi hayat› tehtit eden acil bir durum olabilir. Akut geliﬂen hipokalsemi h›zl› tedaviyi gerektirir. Kronik hipokalsemi tolere edilebilir uzun dönemli komplikasyonlar› önlemek aç›s›ndan tedavi gerektirir. Akut hipokalsemi nöromusküler irritabilite semptomlar› izlenir. Parmaklarda a¤›z çevresinde uyuﬂma, ekstremitelerde parastezi, yorgunluk, anksiyete, a¤r›l› kas kramplar›, tetani, bronﬂial ve laryngeal spazm (bu bulgular kalsiyum replasman› ile düzelir) 1- Paratiroide ba¤l› nedenler: Boyun cerrahisi sonras›, konjenital, infilteratif hastal›klar, radyoaktif iyot ablasyonu sonras›, PTH sekresyonunda bozulma (hipomagnezemi, respiratuar alkaloz), hedef organ direnci 2- D-vitaminine ba¤l› nedenler: D vitamini eksikli¤i, hedef organ direnci 3- Di¤er: Osteoblastik maliniteler, ﬂelasyon (EDTA içeren infüzyon, foscarnet, fosfat infüzyonu), pankreatit, HIV infeksiyonu,toksik ﬂok sendromu Klinik Bulgular: Chvostek bulgusu: Yüzde facial sinir üzerine perküsyon ile ipsilateral a¤›z kenar›n›n çekilmesi, Trousseau bulgusu: Ön kolda tansiyon aleti manﬂonunun SKB 20 mmHg üzerinde ﬂiﬂirilip 3-5 dk iskemi oluﬂturulmas› ile ebe eli oluﬂumunun izlenmesidir. Kronik hipokalsemide izlenen klinik semptom ve bulgular: Konfüzyon, psikoz, disorientasyon, Ektodermal de¤iﬂiklikler: Kuru cilt, alopesi, atopik egzema, eksfolyatif dermatit, Düz kas disfonksiyonu: Disfaji, kar›n a¤r›s›, bilier kolik,dispne, Göz bulgular›: Katarkt, papilödem, Kardiak bulgular: Uzam›ﬂ QT, konjestif kalp yetmezli¤i, kardiyomiyopati, Ekstapiramidal bulgular: Serebral korteks, bazal gangliada kalsifikasyon, personalite de¤iﬂikli¤i, intrakraniyal bas›nç art›ﬂ›, parkinsonizm, distonik spazmlar. Tedavi: Nöromusküler irritabilite semptomlar› geçinceye kadar intravenöz kalsiyum infüzyonu ile takip edilmelidir. 90 mg elemental kalsiyum 10-20 dk infüze edilir. Semptomlar geçmedi ise 90 mg/saat kalsiyum infüzyonu ile sempromlar geçinceye kadar izlenebilir. Saatlik kalsiyum takibi yap›lmal›d›r. Beraberinde Magnezyum eksikli¤i varsa 100 mEq Magnezyum 24 saatte infüze edilmeli. Eﬂ zamanl› olarak magnezyum oksit oral yolla da baﬂlanmal›d›r. Akut hipokalsemi tedavisi: Kronik hipokalsemide hastalar genellikle asemptomatiktir ﬂiddetli hipokalsemiyi tolere ederler. Tetani, konvulsiyon, laringeal spazm› olanlar intravenöz kalsiyum ile tedavi edilmelidir. Kalsiyum glukonat i.v tercih edilen formdur. Kalsiyum glukonat 10 ml de 90 mg elemental kalsiyum bulunur. 2 ampul kalsiyum 100 cc %5 dextroz içinde 10 dk infüze edilebilir. Hastan›n semptomlar› ortadan kalk›ncaya kadar devam edilmelidir. Veya 100 mg/saat kalsiyum infüzyonu ile sempromlar geçinceye kadar izlenebilir. Saatlik kalsiyum takibi yap›lmal›d›r. 15 mg /kg elementral kalsiyum 4-6 saatte infüze edilerek serum kalsiyum 2-3 mg /dl yükseltilebilir. Kalsiyum düﬂük normal düzeyde tutulmal›d›r. Klinik tablo düzeldikten sonra Oral olarak 1-2 gr elemental kalsiyum baﬂlanmal›d›r. I.V kalsiyumda karﬂ›laﬂ›lan sorunlar: dijital kullananlarda duyarl›l›k artm›ﬂt›r. H›zl› infüzyon artitmilere yol açar. Yüksek konsantrasyonlarda ven irritasyonu görülebilir. Yüksek fosfor düzeyi olan kiﬂilere kalsiyum infüzyonu yumuﬂak dokularda birikime yol açar. endokrinoloji 81 82 endokrinoloji Takip: Hipokalsemi tedavi edildikten sonra uzun dönemde D vitamini ve kalsiyum replasman› unutulmamal›d›r. Kaynaklar: 1- Reber PM, Heath H 3rd Hypocalcemic emergenciesMed Clin North Am. 1995 Jan;79(1):93-106. 2- Compston JE. Investigation of hypocalcaemia Clin Endocrinol (Oxf). 1995 Feb;42(2):195-8 83 H‹POT‹RO‹D‹ - M‹KSÖDEM KOMASI endokrinoloji Doç. Dr. Dilek Gogas Yavuz Tan›m: Subklinik hipotiroidi : TSH: 4-10 mIU, T4,T3 normal Hipotiroidi : TSH : > 10 mIU, T4 düﬂük Dekompanse hipotiroidizm : Bilinç bulgular› olmaks›z›n son dönem hipotiroidi semptomlar›n›n bulunmas› Miksödem koma : TSH> 10mIU, mental durumda bozulma : letarji, uyku hali, koma, hipotermi Tetikleyici faktör (so¤uk hava, infeksiyon, ilaçlar vb ) Genel Bilgiler Hipotiroidi klini¤i hipotiroidinin derece ve süresi ile do¤ru orant›l›d›r. Tiroid hormon düzeyleri uzun dönemde ve yavaﬂ azalm›ﬂsa semptomlar›n ortaya ç›k›ﬂ› da yavaﬂ ve müphem olur. Hipotiroidi Nedenleri: 1-Sentral (hipofizer /hipotalamik) hipotiroidism (TSH normal veya düﬂük, T4 ve T3 düﬂük) Fonksiyonel doku azalmas›( tümor, travma, infeksiyon, infiltrasyon, konjenital) TSH biyosentez ve sal›n›m›nda fonksiyonel defekt (genetik defektler, ilaçlar: dopamin, glukokortikoidler, L-thyroxin kesilmesi) 2-Primer (tiroidal) hipotiroidizm Fonksiyonel tiroid dokusunun kayb› (otoimmüntirodit, cerrahi, irradiasyon, tiroidit, infiltrasyon) Tirodi hormon biyosentez ve sal›n›m›nda bozulma (konjenital, iyot eksikli¤i, ilaç: lityum ) 84 endokrinoloji Klinik Bulgular Hipotiroidide semptom ve bulgular fizik ve mental fonksiyonlar›n yavaﬂlamas› ile karakterizedir. Kognitif fonksiyonlar›n bozulmas›, depresyon, apatik görünüm, baﬂa¤r›s›, karpal tünel sendromu, duymada azalma, alg›lama-anlama azalmas›,unutkanl›k, uykuya e¤ilim, depresyon, seste k›s›lma, çatallanma, miyalji, proksimal kas güzçsüzlü¤ü, kramp, godet b›rakmayan odem, gastrik distansiyon, kab›zl›k izlenebilir. Subklinik vakalar herhangi bir sempom göstermeyebilir. Laboratuvar Bulgular›: TSH >10 m›u/ml, T3 ve T4 düﬂük, CPK yukselebilir. Hiponatremi s›kt›r.LDL yüksek HDL düﬂük bulunabilir. Hipotiroidi Tedavisi: Subklinik hipotiroid vakalar: Antikor pozitifli¤i (Anti tiroid peroksidaz / antitiroglobülin antikor) veya semptomiatiklerse levaotiroksin replasman tedavisine al›nabilirler. Hipotiroid (TSH >10 m›u/ml) vakalarda semptom varl›¤› aranmaks›z›n levotiroksin replasman tedavisi baﬂlanmal›d›r. Levotiroksin 1.6 to 1.8 μg /kg dozunda optimal kan düzeyine ulaﬂ›r. Kardiak problemleri olan vakalarda düﬂük doz 12.5 μg/gün baﬂlan›p klinik bulgulara göre hesaplanan doza kademeli ç›k›l›r. (haftal›k peridlar ile hastan›n semptom kan bas›nc› ve nab›z takibi yap›lmal›d›r). Levotiroksin ﬂu isimlerle bulunabilmektedir: Levatron tablet 100 ug, Tefor tablet 100 ug, Euthyrox tablet 25, 50, 100, 150, 200 ug . ‹laç aç karn›na al›nmal› en az 30 dk sonra yemek yenilmesi önerilmelidir. Tok karn›na al›nd›¤›nda yeterince absorbe olmaz. TSH takibi 6-8 haftal›k periodlar ile yap›lmal›d›r. Hedef TSH 0.5-2.5 mIU/ml aras›nda tutulacak ﬂekilde TSH ve T4 de¤erleri göz önüne al›narak doz ayarlamas› yap›labilir. ‹laç dozu fazla geldi¤i takdirde çarp›nt›, saç dökülmesi, kilo kayb› gibi hiperitoridi semptomlar› ortaya ç›kabilir. Kardiak yetmezlik, atrial fibrilasyon, angina pektoris dekompanse olabilir. Altta yatan kardiak problemi olan vakalar, yaﬂl›larda düﬂük doz ile baﬂlan›p yukar›da aç›kland›¤› ﬂekilde izlem yap›lmal›d›r. 85 Tan› Kritrerleri: TSH>10 m›u/ml, serbest T4 düﬂük Mental durumda kötüleﬂme: Bilinci tamamen kapal›, a¤r›l› uyarana yan›t veren, letarjik fazla uyuma (günde 20 saat) ﬂeklinde olabilir. Termoregülasyonda bozulma: hipotermi (<25 C) veya nfeksiyon varl›¤›na ra¤men ateﬂ olmamas› Tetikleyici faktör : so¤uk hava,infeksiyon, diuretic, sedative ,trankilizan,analjezik kullan›m›, travma, kalp yetmezli¤i,GIS kanama Genel Bilgiler: Günümüzde seyrek rastlanan ancak mortalitesi yüksek, acil klinik bir tablodur. Tedavi edilmemiﬂ uzun süreli ve ﬂidedetli hipoitorid vaklarda adaptasyon mekanizmalar›n›n yetersiz kalmas› sonucunda ortaya ç›kan bilinç kayb›-koma durumudur. Komatöz olmayan vakalar “dekompanse hipotiroidi” olarak tan›mlan›r. Miksödem koman›n ortaya ç›k›ﬂ› ﬂiddetli hipotiroidisi olanlarda tetikleyici bir faktör nedeni ile nörovasküler adaptasyon mekanizmalar›n›n bozulmas›d›r. ﬁiddetli ve uzun süreli hipotiroidide vücut ›s›s›n› stabilize etmek için kronik periferal vasokonstriksiyon, diyastolik hipertansiyon, kan volümünde azalma olur. Kan volümünde azalma (kanama, diüretik kullan›m›) azalm›ﬂ ventilatuar kapasitenin zorlanmas› (pulmoner infeksiyon), MSS de düzenleyici mekanizmalar›n bozulmas› (inme, sedatif kullan›m›, hiponatremi gibi) miksödem komay› tetikler. Klinik Bulgular: Bilinç bulan›kl›¤›-bilinç kayb›, generelize ödem, yüz ve dudaklarda ödemi görünüm, pretibial godet b›rakmayan ödem, solunum ve kalp yetmezli¤i semptomlar›, kas güçsüzlü¤ü, reflekslerde yavaﬂlama (relaksasyon zaman› uzar). Laboratuvar Bulgular: TSH >10, serbest T4 düﬂük. CPK yüksek bulunabilir. Hiponatremi, kan gaz› incelemesinde hipoksi, hiperkapni. Hipofizer yetmezli¤e ba¤l› hipotiroidide TSH normal veya düﬂük olabilir. T4 ve T3 düﬂük bulunur. endokrinoloji M‹KSÖDEM KOMA 86 endokrinoloji Miksödem koma tedavisi: Hipotiroidi tedavisi: T4 intravenöz olarak 300-500 ug yükleme dozundan 24 saat sonra günde 75 mikrogram i.v verilmeye devam edilmelidir. 48 saat içinde klinik bulgularda düzelme olmazsa tedaviye T3 eklenebilir (25 ug/12saatte bir). Hemodinamik stabilizasyonu sa¤land›ktan sonra LT4 (100 ug) oral olarak verilmeye devam edilmelidir. Ülkemizde tiroid hormonlar›n›n intravenöz formu bulunmamaktad›r. Miksödem koma tan›s› alm›ﬂ vakalarda karﬂ›laﬂt›rmal› bir çal›ﬂma olamamakla birlikte yükleme dozu 500 mg LT4 nazogatrik sonda yolu ile süspansiyon haline getilerek verilmesi denenmelidir. Adrenal yetmezlik tedavisi: ﬁiddetli hipotiroidide hipofiz adrenal aks› bozuldu¤u için kortizol üretimi de azal›r. LT4 replasman› ile eﬂ zamanl› olarak intravenöz steroid baﬂlanmal›d›r. H›zl› tiroid hormon replasman› ile metabolik h›z›n artmas› geçici adrenal yetmezli¤i tetikleyebilir. Vücut ›s›s›n› yükseltme: Aktif ›s›tma yap›lmamal›d›r. Ekstremiteler ›s›t›lmamal›, gö¤üs ve kar›n bölgesi battaniye ile örtülmelidir. Periferik ›s›tma uyum nedeni ile azalm›ﬂ kutanöz kan ak›m›n› artt›r›p vazodilatasyon ve ﬂoka yol açabilir. Oda s›cakl›¤› 25 0C alt›na indirilmemelidir. ‹lk 24 saatte vücut ›s›s›n›n yükselmesi tedavinin etkinli¤ine iﬂarettir. Vücut ›s›s› yükselmiyorsa LT4 tedavisine T3 eklenmesi veya doz artt›r›m› düﬂünülebilir. Solunum deste¤i: Hipoksik hiperkapnik olan vakalar geciktirilmeden mekanik ventilasyona al›nmal›d›r. Obezlerde mekanik ventilasyon ihtiyac› s›kt›r. Hiponartremi: Hafif s›v› k›s›tlamas› ve izotonik Nacl infizyonu. Hipotansiyon: Kristaloid s›v› tedavisi ile volüm geniﬂletilir, kan bas›nc› düzeltilemezse dopamine infüzyonu baﬂlanabilir. Tetikleyici faktörlerin araﬂt›r›lmas›: ‹nfeksiyon nedenlerin ilk s›ras›nda yer al›r. ‹nfeksiyonun ateﬂ, taﬂikardi, lökositoz bulgular› görülmez. Profilaktik antibiyotikler infeksiyon ekarte edilinceye kadar kullan›lmal›d›r. Takip: Hipotermi ve bilinç bulan›kl›¤› olan vakalar aksi ispat edilinceye kadar miksödem koma olarak takip edilmelidir. Miksödem koma tan›s› alan vakalar genel durumu stabilleﬂinceye kadar mekanik ventilasyon deste¤i olan yo¤un bak›m ünitelerinde takip edilmelidir. Kaynaklar: 1- Jorda RM .Endocrine emergencies Med Clin North Am. 1983 Nov;67(6):1193-213. 2- Tews MC, Shah SM, Gossain VV.Hypothyroidism: mimicker of common complaints.Emerg Med Clin North Am. 2005 Aug;23(3):649-67, vii. Review 87 T‹ROTOKS‹K KR‹Z (T‹RO‹D FIRTINASI) endokrinoloji Doç. Dr. Dilek Gogas Yavuz Tan› Kriterleri: Devaml› Ateﬂ >38 0C Ajitasyon /delirium/psikoz / letarji/ koma Bulant›-kusma/diyare/kar›n a¤r›s›/aç›klanamayan sar›l›k Taﬂikardi Konjestif kalp yetmezli¤i Genel Bilgiler: Akut, hipermetabolik klinik bir tablodur. Hiperitoridisi olan kiﬂilerde aﬂ›r› tiroid hormonun kana kar›ﬂmas› ile karakterize hayat› tehtit eden bir durumdur. Tedavi edilemedi¤i takdirde mortalite % 90’d›r. Klinik: • • • • • • • Hastalar kardiyovasküler ve gastrointestinal semptonlar ile acil servise baﬂvururlar. Ateﬂ, terleme Kilo kayb› Hipertansiyon- kalp yetmezli¤i-ﬂok Bulant›-kusma, diare, kar›n a¤r›s›, sar›l›k Anksiyete, davran›ﬂ de¤iﬂimi epileptik atak, koma Fizik muayene bulgular›: Devaml› >38.5°C seyreden ateﬂ hiperpreksiye ilerleyebilir genellikte 41°C geçebilir. • Ateﬂe aﬂ›r› terleme eﬂlik eder. Hipertansiyon ve artm›ﬂ vuru bas›nc› baﬂlang›çta tespit edilir. ‹lerleyen dönemde hipotansiyon ve ﬂok görülür. Taﬂikardi ateﬂ ile orant›s›zd›r. Yüksek debili kalp yetmezli¤i bulgular› izlenir. Supraventriküler aritmiler (atrial flutter ve fibrilasyon) s›kt›r. Nörolojik bulgular ajitasyon ve konfüzyon ile baﬂlar hiperrefleksi ve geçici pyramidal bulgular izlenebilir. Tremor, kas›lma ve koma son dönemlerde gözlenir. Hastalarda tirotoksikoz ile iliﬂki bulgular (guatr, orbital bulgular) izlenebilir. endokrinoloji 88 Krizi Tetikleyen Nedenler: Hipertiroidisi olan vaklarda tirotoksik krizi tetikleyen faktörler ﬂunlard›r: Sepsis, cerrahi (yeterli tedavi almayan hiperitoridi vaklar›n›n tiroid cerrahisi), anestezi, uygun tedavi edilmeden radyoaktif iyot tedavisi alanlar, ilaçlar (antikolinerjik, adrenerjik salisilat, nonsteroidal antieinflamatuar ilaçlar, kemoterapi), aﬂ›r› tirodi hormone al›nmas›, antitiroid ilaçlar›n kesilmesi, diyabetik ketoasidoz, tirodi gland›na do¤rudan travma, büyümüﬂ tiroid bezinin aﬂ›r› palpasyonu, molar gebelik. Ay›r›c› Tan›: Feokromasitoma, hipertansif ensefalopati,konjestif kalp yetmezli¤i, malign hipertermi, sepsis, MSS infeksiyonlar› Laboratuvar: • Tiroid krizi tan›s› klinik olarak konur. Laboratuvar sonuçlar› beklenip vakit kaybedilmemelidir. • TSH < 0.05 m›u/ml, T3 ve T4 artm›ﬂt›r • Lökosit say›s› hafif artm›ﬂ olup sola kayma izlenir • Karaci¤er fonksiyon testlerinde nonspesifik art›ﬂ izlenebilir (ALT; AST, LDH, ALP, bilirubin) • Akci¤er grafisinde kardiyomegali izlenebilir. Kraniyal CT nörolojik bulgular›n ay›r›c› tan›s›n› için gerekli olabilir. EKG: kardiyak aritmilerin izlenmesi aç›s›ndan gereklidir. Tedavi: Tirotoksik kriz yo¤un bak›mda izlenmelidir. Hipertirodinin tedavisi: • Antitiroid tedavi: Daha fazla tirodi hormone sentezini inhibe etmek için antitirodi ilaçlar yüksek dozda verilmelidir. Propiltiourasil etkisi h›zl› baﬂlad›¤› ve periferik T4, T3 dönüﬂümünü inhibe etti¤i için tercih edilmelidir. Baﬂlang›ç dozu : 200-400 mg oral yolla nazogastrik sonda ile 4-8 saatte bir (maksimum 1200 mg/gün). Yo¤un bak›m ihtiyac› ortadan kalkt›¤›nda 100-150 mg 8-12 saatte bir ile devam edilebilir. Oral veya NG ile verilemedi¤i durumlarda rektal uygulaman›n etkili olabilece¤ini gösteren çal›ﬂmalar mevcuttur. • Tiroid hormon salg›s›n› bask›lamak için iyot bileﬂikleri verilebilir (Lugol iyodin veya potasyum iyodin) oral veya nazogastrik tüp kullan›labilir. ‹ntravenöz radyokontrast boyalar ipodat ve iopanoate alternatiftir. Bu ajanlar periferik T4’ün T3’e dönüﬂümünü bloke ederler. 89 Genel önlemler: • Hipertermi agresif bir ﬂekilde kontrol edilmelidir. So¤uk battaniye buz paketleri kullan›lmal›d›r. Asetaminofen 15 mg/kg oral veya rektal 4 saatte bir uygulanabilir. • Elektrolit anomalileri düzeltilmeli ‹V s›v› uygulamas›nda yüksek metabolik ihtiyac› karﬂ›lamak amac› ile dekstroz solüsyonlar› tercih edilmelidir. Takip: Tirotoksik kriz mortalitesi çok yüksek klinik tablo olup yo¤un bak›m ﬂartlar›nda takip edilmelidir. Tedavi edildikten sonra altta yatan tiroid hastal›¤›n›n uygun ﬂekilde tedavisi gereklidir. Kaynaklar: 1- Burch HB, Wartofsky L. Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am. Jun 1993;22(2):263-77 2- Nayak B; Burman K Thyrotoxicosis and thyroid storm Endocrinol Metab Clin North Am. 2006 Dec;35(4):663-86. endokrinoloji ‹YOT B‹LEﬁ‹KLER‹ ANT‹T‹RO‹D ‹LAÇLAR VER‹LD‹KTEN EN AZ 1 SAAT SONRA UYGULANMALIDIR. Potassium iodide, ( Thyro-Block) 1 mL solüsyon 1 g potassium iodide içerir. 1 damla da 50 mg iyot bulunur. 6 saatte bir 2-5 damla uygulan›r. Sodium iodide 0.25 g ‹V 6 saate bir veya 0.5 g ‹V 12te bir uygulanabilir. Lugol solusyonu: 1 damlada 8 mg iyot içerir. 12 saate bir 10 damla su veya meyve suyuna kar›ﬂt›r›larak verilebilir. • Glukokortikoidler periferik T4 T3 dönüﬂümünü inhibe etmek amac› ile kullan›l›r . Ayr›ca relatif adrenal yetmezli¤i önlemek için de faydal› olabilir. Hidrokortizon 100-200 mg günde 3 kez veya deksametazon 2mg ‹V/PO 6 saate bir uygulanabilir. • Plazmaferez medical tedaviden yeterli etki görülmedi¤inde veya ilaç komkplikasyonu olanlarda ilk tercih olarak kullan›labilir. • Sempatomimetik semptomlar› azlatmak içibn Antiadrenerjik ilaçlar (tercihen, propranolol) kullan›labilir. Propranolol 20-80 mg/gün PO/NG 4-6 saate bir. Esmolol: 500 mcg/kg/dk ‹V 1 dk verilebilir. 50-100 mcg/kg/dk ‹v tekrarlanabilir. 200 mcg/kg/dk dozu aﬂ›lmamal›d›r. • Tetikleyici faktörlerin tespit ve tedavisi klinik seyir aç›s›ndan önemlidir. 90 91 GASTROENTROLOJ‹ AKUT FULM‹NANT KARAC‹⁄ER YETMEZL‹⁄‹ Doç. Dr. Osman Özdo¤an AKUT PANKREAT‹T Doç. Dr. Adnan Giral ALT G‹S KANAMA Prof. Dr. Hülya Över Hamzao¤lu BES‹N ZEH‹RLENMES‹ Prof. Dr. Neﬂe ‹meryüz 91 HEPAT‹K ENSEFALOPAT‹ Prof. Dr. Erol Avﬂar 96 SPONTAN BAKTER‹AL PER‹TON‹T Prof. Dr. Nurdan Tözün ÜST G‹S KANAMA Doç. Dr. Deniz Duman 92 93 AKUT FULM‹NANT KARAC‹⁄ER YETMEZL‹⁄‹ Tan› kriterleri: • Sar›l›k • Bilinç de¤iﬂiklikleri •Ajitasyon •Yer, zaman ve kiﬂilere karﬂ› orieantasyon bozulu¤u •Uykuya meyilli hal •Koma • Asit geliﬂmesi • PT INR'nin 1.5 üzerine yükselmesi ve izlemlerde artmaya devam etmesi • Karaci¤er enzimlerinde 10 kat ve fazlas› yükselme Daha önce belirgin bir karaci¤er hastal›¤› olmayan kiﬂide akut hepatit ile birlikte geliﬂen akut karaci¤er yetmezli¤i tablosudur. ‹lk semptomdan sonra karaci¤er yetmezli¤inin ortaya ç›kmas›na göre s›n›fland›r›lmaktad›r1: Hiperakut karaci¤er yetmezli¤i: ‹lk semptomdan sonra 1 hafta içinde ensefalopati tablosunun geliﬂmesi (transplantasyon gereksinimi di¤erlerine göre daha azd›r). Akut karaci¤er yetmezli¤i: ‹lk semptomdan sonra 828 gün içinde ensefalopati geliﬂmesi. Subakut karaci¤er yetmezli¤i: 29 gün12 hafta aras›nda ensefalopati geliﬂmesi ile karakterize klinik tablolard›r. Klinik Bulgular • Hipoglisemi • Ensephalopati ve beyin ödemi: Ajitasyon, oriantasyon bozuklu¤u, letarji, somnolans, yüzeyel koma, derin koma • Enfeksiyonlar: Üriner, akci¤er ve sepsis, % 80 s›kl›kta, gram (), gram (+), fungal enfeksiyonlar (Candida albicans) gastroentroloji Doç. Dr. Osman Özdo¤an 94 gastroentroloji • Koagulopati ve kanamalar: mukozal, intrakraniyal • Hipotansiyon • Respiratuar yetmezlik ve ARDS • Renal yetmezlik: Hipovolemik, hepatorenal sendrom ve akut tubuler nekroz Laboratuvar Tetkikleri • • • • • • Hemogram ALT, AST, Gama GT, Alkalen Fosfataz, Total Bilirubin, Direkt Bilirubin Glukoz, Bun, Kreatinin, Na, K PT, PTT: Günlük izlem Kan Gaz› (Kan pH's›) Kan kültürleri Tedavi Sar›l›k ile baﬂvuran hastada karaci¤er enzimlerinin 10 kat ve üstü yüksek olmas› ile akut hepatit tablosu düﬂünülür. Hastan›n poliklinik ortam›nda PT (INR) de¤eri ilk hafta 12 günde bir izlenmeli, INR 1.5 ve daha yükselme e¤ilimi gösteriyorsa hastan›n yat›r›larak daha yak›n izlemi gerçekleﬂtirilmelidir. Bu hastada ensefalopati bulgular›n›n varl›¤› ve PT de¤erinde yükselme fulminant hepatit tan›s›n› koydurur. Ensefalopati bilinç de¤iﬂiklikleri, uykuya meyil, uyand›rma zorlu¤u, ajitasyon ve saçma konuﬂmalar ﬂeklinde baﬂl›yabilir. Fizik incelemede flapping tremor, orieantasyon bozuklu¤u, hastan›n yaz›s›n›n bozulmas›, say› birleﬂtirme testini yapmamas› gibi bulgular önemlidir. Akut fulminant karaci¤er yetmezli¤i sendromunun di¤er komplikasyonlar› ile mücadele. E¤er hastanenizde transplantasyon olana¤› yoksa mutlaka transplantasyon yapan bir merkez ile görüﬂülerek hastan›n uygun koﬂullarda transferinin sa¤lanmas›, e¤er hastanenizde transplantasyon yap›l›yorsa karaci¤er transplantasyonu indikasyonu, zamanlamas› ve yönteminin belirlenmesi. B. Komplikasyonlar ile Mücadele ve Di¤er Medikal Tedaviler AFKY hastalar› yo¤un bak›m ünitesinde izlenmelidir. INR, arteriel amonyak düzey (Amonyak için kan al›nd›ktan sonra buz içinde hemen laboratuvara götürülmeli), Kan Ph ölçümü periferik kandan kan gaz› ölçümü ile yap›l›r. Hasta herhangi bir ilaç veya toksik madde alm›ﬂ ise gastrik lavaj ve oral aktif kömür verilmesi hayat kurtar›c›d›r. ‹laç ile intiharlarda ilk 4 saatte gastrik lavaj önemlidir. Asetaminofenin intihar amaçl› al›m›nda nasetil sistein (NAC) oral veya intravenöz yol ile verilmelidir. NAC karaci¤erde glutatyon miktar›n› ço¤altarak asetaminofenin oluﬂturaca¤› hepatosit ölümünü azalt›r. NAC oral 140 mg/kg yüklemeyi takiben 70 mg/kg’a her 4 saatte 72 saat boyunca veya i.v olarak 150 mg/kg’a 200 cc %5 Dextrox içinde 15 95 Koagulaopati ve Kanama • G‹S kanama riski aç›s›ndan tüm hastalara nazogastrik tüp tak›lmal›d›r • ‹.V. H2resptör anatagonistleri, PPI inhibitörleri (‹.V. omeprazol veya pantoprazol 40 mg/gün) veya antepsin NG’den verilmelidir • PT ve INR transplantasyon kriteri olarak izlemde gerekti¤inden aktif bir kanama olmad›kça taze donmuﬂ plazma önerilmez • Aktif kanamada taze donmuﬂ plazma ve son dönemde Faktör VIIa önerilmektedir. ‹nfeksiyonlar ve sepsis mortaliteyi artt›ran nedenlerdir. Ciddi enfeksiyon bulgular› varsa etkene yönelik yada etken bilinimiyorsa geniﬂ spektrumlu antibyotikler vakit geçirmeden baﬂlanmal›d›r. A.Karaci¤er Transplantasyonu Akut fulminant karaci¤er yetmezli¤i tan›s› konulan bir hastan›n izleminde ve transplantasyon karar›n›n al›nmas›nda çeﬂitli kriterler kullan›lmaktad›r. Ancak burada hastay› izleyen klinisyenlerin tecrübesi de çok önemlidir. Bu kriterler içinde AFKY’de en çok deneyimi olan merkezlerden biri olan King’s Collage kriterleri en çok uygulanan kriterleri oluﬂturmaktad›r. AFY hastada transplantasyon kriterleri (King’s Collage) Asitaminofen Olgular› Asitaminofen D›ﬂ› Nedenler Arteriyel pH< 7.3 (s›v› tedavisi sonras›) INR>6.5>100 saniye Veya Veya Arteriyel Laktat Düzeyi >3.0 mmol/L (4.saat’de ölçülen de¤er) Veya Arteriyel Laktat Düzeyi >3.5 mmol/L (12..saat’de ölçülen de¤er) Veya Aﬂa¤›dakilerin 3’ünün varl›¤› Yaﬂ <10 veya >40 Sar›l›k süresi >7 gün Etiyoloji: ‹dyosenrazik ilaç toksisitesi, Non-A, non-B hepatit, halotan hepatiti, kriptojenik hepatit INR>6.5>100 saniye Serum bilirubin>17.5 mg/dL Serum Kreatinin >3.4 mg/dL INR>3.5 veya 50 saniye Evre 3 veya 4 ensefalopati gastroentroloji dakikada infüzyon ile takiben 4 saat sonra 50mg/kg’a ikinci bir doz olarak verilebilir. Toplam dozun 300 mg/kg miktar›n› geçmemesi önerilmektedir. Son y›llarda yap›lan çal›ﬂmalarda NAC’›n aseaminofen d›ﬂ› AFKY’de de kullan›lmaktad›r. gastroentroloji 96 Karaci¤er transplantasyonu karar› verildi¤inde “Ulusal Organ ve Doku Nakli Koordinasyon Merkezi” aranarak acil organ istemi yap›labilir. Ancak s›kl›kla hastan›n yak›nlar›ndan canl› donörden karaci¤er nakli yap›lmaktad›r. Karaci¤er destek sistemleri, hemodializatlar ve Prometheus destek sistemi vücuttan toksik maddelerin temizlenmesi için yap›l›r ve transplantasyona kadar zaman kazand›r›rlar. Takip: Etyolojik ajana ve transplant olana¤›na göre prognoz de¤iﬂmektedir Prognozu olumlu etkileyen faktörler: Sar›l›¤›n baﬂlamas› ile ensephalopati geliﬂmesi aras›ndaki sürenin k›sa olmas› 40 yaﬂ alt›, 10 yaﬂ üstü olmak Baﬂvuruda koma derecesinin I-II olmas› Total biluribin de¤erinin düﬂük olmas› (17.5 mg/dl) Kaynaklar: 1- O’Grady JG, Schalm SW, Williams R. Acute liver failure: Redefining the syndromes. Lancet 342: 273, 1993. 2- Ostapowicz, R.J. Fontana, F.V. Schiodt, A. Larson, T.J. Davern, S.H.B. Han et al. and the U.S. Acute Liver Failure Study Group, Results of a prospective study of acute liver failure at 17 tertiary care centers in the United States, Ann Int Med 137 (2002), 947–954 3- O’Grady JG, Alexander GJ, Haylar KM, et al. Early indicators of prognosis in fulminant hepatic failure. 1989: 97; 439-445 Gastroenterology 97 AKUT PANKREAT‹T Tan› Kriterleri: • Kar›n a¤r›s› • Amilaz yüksekli¤i (genellikle > Nx3, pankreatik izoenzim daha duyarl›d›r) • Lipaz yüksekli¤i (özellikle geç gelen hastada tan›sal önemi vard›r) • ALT >150 IU/dL ise biliyer pankreatit olas›l›¤› yüksektir. Klinik bulgular: Kar›n a¤r›s› epigastrik, sa¤ üst kadran veya diffüz yerleﬂimli olabilir ve günler sürebilir. Ço¤unlukla bulant› ve kusma da eﬂlik eder. Olgular›n yar›s›nda kemer tarz› yay›lan bir a¤r›d›r. Ataklar›n ço¤u hafiftir, ﬂiddetine göre ateﬂ, taﬂikardi, taﬂipne tabloya eﬂlik eder ve en ﬂiddetli olgularda organ yetmezlikleri sonucu ﬂok ve koma geliﬂebilir. Gerekli tetkikler Amilaz, lipaz, hemogram, Na, K, kreatinin, arteriyel kan gaz› ve PA toraks ve ayakta tüm kar›n grafisi. Tedavi: S›v› replasman› E¤er kardiak durum uygun ise 250300 mL/saat s›v› infüzyonu ilk 48 saat süresince verilmelidir. Yetersiz hidrasyon (ilk 24 saatte devam eden hemotokrit yüksekli¤i, azalan idrar ç›k›ﬂ› ile belli olur) pankreatik nekroz ve di¤er komplikasyonlara neden olur. gastroentroloji Doç. Dr. Adnan Giral 98 gastroentroloji Pulmoner destek O2 satürasyonu takip edilmeli ve % 95 seviyesinin alt›na inmeyecek biçimde desteklenmelidir. Satürasyon bu seviyenin alt›na düﬂer veya klinik durum gerektirir ise arteriyel kan gaz› analizi yap›lmal›d›r. Yata¤a ba¤›ml› olan hastada derin ven trombozu proflaksisi amac› ile intermitant pnömonik kompresyon antikoagülasyona tercih edilmelidir. A¤r› tedavisi Ço¤unlukla dominant semptomdur ve ‹V opiat türevlerini gerektirir. Pethidine tercih edilen ajand›r, ama yüksek doz gerektiren hastalarda fentanyl daha uygun olabilir. Her iki ajan da solunum depresyonu yapabilir ve Ca kanal veya beta blokerleri ile ﬂiddetli hipotansiyon oluﬂturabilirler. Antibiyotik tedavisi E¤er a¤›r nekrotizan pankreatit (pankreas›n %30’dan fazlas›n› tutan nekroz) var ise imipenem veya meropenem ile en az 1 hafta süre ile infeksiyon proflaksisi uygulan›r. Nekrotizan pankreatit daha hafif ise (<%30) sadece destek tedavileri ile gidilir. Beslenme Hafif pankreatit hastalar› k›sa süre için sadece s›v› deste¤i ile takip edilebilir ve besleme deste¤i gerekmez. Ancak a¤›r pankreatit hastalar›nda beslenme deste¤i gerekir ve enteral yol tercih edilmelidir. Radyolojik veya endoskopik olarak yerleﬂtirilen nazojejunal tüp ile enteral elementer veya yar›elementer diet verilir. Ancak bu ﬂartlar 23 gün içinde sa¤lanamaz ise total parenteral beslenmeye geçilmelidir. Komplikasyonlar: S›v› deste¤i yetersiz olur ise pankreatik nekroz geliﬂebilir, mevcut nekroz da artabilir. Yine hipoperfüzyon akut tübüler nekroza neden olarak renal fonksiyonlar› bozar. Koledok taﬂ› veya pankreas›n baﬂ k›sm›n›n ödemine ba¤l› koledok obstüksiyonuna ba¤l› olarak sar›l›k ve kolanjit geliﬂebilir. Bu durum acil ERCP gerektirir. Herhangi bir hastada nekroz infeksiyonu düﬂünülür ise mikrobiolojik de¤erlendirme için CT klavuzlu¤unda nekroz örneklemesi yap›l›r. Hastan›n pulmoner, renal veya kardiovasküler stabilitesi bozulur ise ve minimal invaziv veya aç›k cerrahi ile nekrozektomi yap›l›r. 99 • Baﬂvuruda , 12. ve 24. saatlerde hematokrit ile hemokonsantrasyon takip edilmelidir. Baﬂvuruda >%44 ve 24 saat içinde bunda azalma olmamas› nekrotizan pankreatit ve organ yetmezli¤i habercisidir • APACHE II skorlamas› ile ilk 48 saatte azal›yor ise hafif, art›yor ise a¤›r pankreatit habercisidir. A¤›r pankreatit (skor >8) yo¤un bak›mda takip edilmelidir. • CRP, 48. saatte >150 mg/L ise a¤›r pankreatit geliﬂmiﬂ olabilir • Abdominal CT, ilk 48-72 saat içinde ve hastan›n klinik bulgular› gerilemez ise çekilir. Oral kontrast kullan›lmal›d›r, e¤er renal fonksiyonlarda bozulma yok ise ‹V kontrast ile çekilebilir. Kontrastl› MRI alternatif tetkiktir. • Kolanjit geliﬂmiﬂ ise acil (24 saat içinde), taﬂa ba¤l› koledok t›kanmas› olas›l›¤› çok yüksek ise erken (72 saat içinde) ERCP gerekir. Kaynaklar: 1- Yadav, D, Agarwal, N, Pitchumoni, CS. A critical evaluation of laboratory tests in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2002; 97:1309. 2- Swaroop, VS, Chari, ST, Clain, JE. Severe acute pancreatitis. JAMA 2004; 291:2865. 3- Forsmark, CE, Baillie, J. AGA Institute Technical Review on Acute Pancreatitis. Gastroenterology 2007; 132:2022. gastroentroloji Takip ve Sonuç: 100 ALT GASTRO‹NTEST‹NAL S‹STEM KANAMALARI gastroentroloji Uzm. Dr. Özlem Atu¤, Prof. Dr. Hülya Över Hamzao¤lu Tan› Kriteri Makattan kan gelmesi Genel Bilgiler: Alt Gastrointestinal Sistem (G‹S) kanamas›: Treitz ligaman›n›n ligamentum dispenserium duodeni; duedojejunal bileﬂke seviyesi) distalinden olan kanamalar Hematokezya: Anüsten k›rm›z› renkli kanama olmas›d›r. Distal kolondan olan kanamalar göreceli olarak daha taze ve k›rm›z›d›r. Proksimal kolondan kaynaklanan kanamalar daha koyudur. Çekumdan ve ç›kan kolondan kanamalar siyah görünümlü olup melena ile kar›ﬂt›r›labilir. Hematokezya genellikle alt gastrointestinal sistem (G‹S) kaynakl›d›r ancak masif üst G‹S kanamalar› da bu olaya yol açabilir. Kanaman›n rengi kanaman›n miktar›na ve G‹S pasaj›n›n h›z›na ba¤l›d›r. Treitz ligaman›n›n distalinden olan 300 ml kan uzam›ﬂ intestinal transit sonucu melena oluﬂturabilir. Melena genellikle üst G‹S kanamas›n› gösterir ancak ince ba¤›rsaklar, hatta kolonun proksimal düzeylerinden olan kanamalarda da melena görülebilir. Alt GIS kanamal› hastalar›n % 90’›nda hematokezya, %10’unda melena görülmektedir. Klinik Bulgular: Makattan taze k›rm›z› kan gelmesi G‹S kanamal› hastalarda kan kayb›n›n h›z› ve miktar›na ba¤l› klinik bulgular dört evrede toplanm›ﬂt›r: • Volüm kayb› % 20’den az ise: Klinik olarak sessizdir veya istirahat halinde taﬂikardi görülebilir. Yatan hastan›n aya¤a kald›r›lmas›yla kalp h›z› dakikada 20’den fazla artarsa buna “ortostatik taﬂikardi” ad› verilir. • Hastalarda % 20-25 volüm kayb›nda ortostatik hipotansiyon görülür. Hasta yatarken kan bas›nc› normal veya hafif düﬂüktür. Oturtuldu¤unda veya ayakta sistolik kan bas›nc›n›n en az 10 mmHg düﬂtü¤ü görülür. • Volüm kayb› % 25-35 aras›nda oldu¤unda hasta yatar halde iken hipotansiyonu vard›r ve oligüri mevcuttur. • Volüm kayb›n›n % 35’ten fazla oldu¤unda derin hipotansiyon ve kardiyovasküler kollaps hali vard›r. Hayat› tehdit eden bir durumdur. Kanamal› bir hastada hipotansiyonun derecesi, volüm kayb›n›n ve kompansatuar yan›t›n derecesine ba¤l› olarak de¤iﬂir. ‹leri yaﬂ, diabetes mellitus, renal yetmezlik, kalp yetmezli¤i gibi ek hastal›klar› bulunan ve/ veya beta bloker ve vazodilatatör ilaç kullanan hastalarda akut volüm kayb›na ba¤l› erken kompansatuar cevap gecikebilece¤inden daha bir dikkatli olmak gerekir. Masif alt G‹S kanamalar› özellikle yaﬂl› ve/veya iskemik kalp hastal›¤› olan hastalardaa hipotansif ﬂok, miyokardial enfarktüs ve kardiopulmoner arreste neden olabilir. Gerekli Tetkikler: Hemogram, kan ﬂekeri, elektrolitler, AST, ALT, BUN, kreatinin, PT-INR, APTT, idrar tahlili, 50 yaﬂ üzeri hastalarda EKG. Acil De¤erlendirme Aktif alt G‹S kanama ile baﬂvuran hastan›n ilk olarak kan bas›nc› ve nab›z ölçümü yap›lmal›; hasta h›zl› ve dikkatli bir ﬂekilde muayene edilerek kanaman›n ﬂiddeti tesbit edilmelidir. Sistolik kan bas›nc› 100 mmHg’dan düﬂük ve nab›z h›z› dakikada 100’den fazla ise volüm kayb› % 20’den fazlad›r. Birlikte ciltte solukluk ve so¤ukluk da mevcuttur. Ortostatik taﬂikardi ve ortostatik hipotansiyon olmas› yine volüm kayb›n›n % 20’nin üzerinde oldu¤unu gösterir. Volüm kayb› % 20’den fazla olan bütün hastalarda kanaman›n yeri ve sebebine bak›lmaks›z›n hastan›n süratle hayati bulgular›n›n stabilizasyonu gereklidir. • Kanaman›n ﬂiddeti ve ne zaman baﬂlad›¤› tesbit edildikten sonra ilk olarak hastan›n hava yolunun aç›k olup olmad›¤›, solunumu ve dolaﬂ›m› de¤erlendirilmelidir. • Hemodinamisi bozuk ya da aktif olarak kanamas› olan hastalar yo¤un bak›m ﬂartlar›nda kan bas›nc› ve EKG monitorizasyonu, pulse oksimetre ile arteryel oksijen saturasyonu takibi yap›larak izlenmelidir. • Akut kanamalarda ilk bir kaç saat içinde mortalite en yüksektir. Bu nedenle s›v› infüzyonu mümkün oldu¤unca erken ve yeterli miktarda olmal›d›r. gastroentroloji 101 102 gastroentroloji • • • • • • Kanamal› hastaya h›zla mümkünse her iki koldan damar yolu aç›l›r (iki geniﬂ kanül-tercihen 18-20 G-). Bu esnada hemogram, kan ﬂekeri, elektrolitler, AST, ALT, BUN, kreatinin, PT-INR, APTT, idrar tahlili için kan al›nmal›d›r Hipovolemik ﬂokta olan hastalara idrar sondas› tak›larak saatlik idrar miktar› izlenmelidir. Hastalarda vital bulgular›n stabilizasyonu sa¤land›ktan sonra nazogastrik sonda tak›l›p ve rektal tuﬂe yap›larak kanama varl›¤› do¤rulan›r. Safral› nazogastrik aspirat ço¤unlukla üst G‹S kanamas› olmad›¤›n›n lehinedir, ancak safral› aspirat al›nan vakalar›n %20 sinde üst G‹S kanamas› olabilir ‹ﬂlemler esnas›nda bir yandan da ayr›nt›l› bir öykü al›narak tam fizik muayene yap›lmal›d›r. Geçirilmiﬂ hastal›k ve operasyonlar, kullan›lan ilaçlar (kumadin, aspirin, nonsteroid antiinflamatuarlar vb.) ö¤renilmelidir. Yaﬂl› ve/veya iskemik kalp hastal›¤› aç›s›ndan risk faktörü olan hastalara, EKG çekilerek iskemik de¤iﬂiklik olup olmad›¤›na bak›lmas› önemlidir Kalp yetmezlikli ve kapak hastal›kl› hastalarda s›v› yüklenmesi konusunda risk oldu¤undan santral venöz bas›nç monitorizasyonu gerekebilir. Alt G‹S kanamal› hastalar akut abdomen konusunda da de¤erlendirilmelidir. Alt G‹S kanamas› nedenleri • • • • • • Divertikulosis Anjiodisplazi ‹skemik kolit Neoplazi ‹nflamatuar barsak hastal›klar› Anorektal hastal›klar (hemoroid, anal fissür) • • • • • • • Akut infeksiyoz kolit Postpolipektomi kanamas› Aortaenterik fistül Radyasyon enteriti NSAID ba¤l› kolonik ülser Psödomembranöz kolit Soliter rektal ülser Tedavi: I- Vital bulgular›n stabilizasyonu • Kristaloid s›v›lar (Serum Fizyolojik, Ringer Laktat) ve kolloid s›v›larla (dekstran-40, rheomacrodex) volüm replasman› Geniﬂ lümenli kateterlerle (18-20 G) çift damar yolu aç›l›p, serum fizyolojik veya laktatl› ringer solüsyonu ile volüm replasman› yap›lmal›d›r. Hastan›n hipotansiyonunun düzelmesi hedeflenerek 2 L s›v› verilmeli, bununla düzelme yoksa kan transfüzyonuna baﬂlanmal›d›r. ‹nfüzyon h›z› hastan›n kalp yetmezli¤i bulgular› aç›s›ndan izlenmek suretiyle verilebilecek en h›zl› ﬂekilde yap›lmal›d›r Gerekirse kan transfüzyonu planlanan (yukar›da tariflenen) hastalara santral venöz kateter yerleﬂtirilmelidir. Hemodinamik stabil olmayan hastalar yo¤un bak›m ﬂartlar›nda izlenmelidir. Genel olarak her 4 ünite eritrosit süspansiyonu sonras› 1 ünite taze donmuﬂ plazma (TDP) verilmesi önerilir. • Kan transfüzyonu Yaﬂl›larda Htc % 30, gençlerde ve ek sorunu olmayanlarda % 20-25 civar›na getirilmeli;portal hipertansiyonu olanlarda portal bas›nc› daha da yükseltmemek için Htc % 27-28 düzeyini aﬂmamal›d›r. Sirozlu veya warfarin kullanan hastalarda taze donmuﬂ plazma, trombosit süspansiyonu ve K-vitamini verilmelidir. Hedeflenen PT ve PTT seviyeleri ile trombosit düzeyine hasta baz›nda gerekirse hematoloji konsültasyonu ile karar verilmelidir. Zira siroz hastalar›nda çok düﬂük trombosit düzeyleri (örn: 5000-10000/mm3) yeterli iken hematolojik malignensisi olanlarda trombosit transfüzyonu gerektirir. • Dengeli PEG solusyonlar› ( Go-lytely vb.) ile haz›rl›k yap›lmas› h›zl› bir kolon • • • • • temizli¤ine yard›mc› olur. Ancak hasta stabil ise oral fosfo-soda solüsyonlar› ile de haz›rl›k yap›labilir. E¤er hasta laksatif kullanam›yor ise rektal lavman ile temizlik yap›larak rektosigmoidoskopi planlanmal›d›r. Terapotik iﬂlemlerin de yap›labilmesi kolonoskopinin önemli avant›j›d›r. Endoskopik olarak kanama oda¤› saptan›rsa, heater probe, laser veya argon plasma koagülasyon yöntemi ile endoskopi s›ras›nda tedavileri yap›l›r. Baryumlu kolon grafisinin G‹S kanama tan›s›nda duyarl›l›¤› son derece düﬂüktür. Bu nedenle akut alt G‹S kanamalar›n›n tan›s›nda yeri yoktur. Kanama oda¤›n›n bulunamad›¤› hastalarda sülfür kolloid yada Tc-iﬂaretli eritrosit ile nükleer sintigrafi yap›labilir. Sintigrafi ile 0.1 mL/dk h›z›ndaki kanamalar bile saptanabilr ancak spesifitesi düﬂüktür (% 50). Kanaman›n sürdü¤ü hastalarda mezenter angiografi yap›lmas› gerekebilir. Angigrafi ile 0.5 mL/dk h›z›ndaki kanamalar saptanabilirse de, hastalar›n ancak % 45’inde kanama oda¤›n› bulmak mümkün olmaktad›r. Angiografi ile kanayan damar›n selektif embolizasyonu mümkün olmaktad›r. gastroentroloji 103 104 gastroentroloji Takip ve Sonuç: Hastan›n yaﬂamsal bulgular› stabil olur olmaz kolonoskopi için haz›rlanmal›d›r. Tüm resüsitasyon çabalar›na ra¤men vitallerin düzelmedi¤i durumlarda hasta, gecikmeden ve tan›sal testler beklenmeden cerrahiye verilmelidir. Kaynaklar: 1- Bounds BC, Kelsey PB. Lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin 2007 Apr;17(2):273-88 2- Yachimski PS, Friedman LS. Gastrointestinal bleeding in the elderly. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2008;5(2):80-93. 3- Green BT, Rockey DC. Lower gastrointestinal bleeding--management. Gastroenterol Clin North Am. 2005 Dec;34(4):665-78. 4- Farrell JJ, Friedman LS. Review article: the management of lower gastrointestinal bleeding. Aliment Pharmacol Ther. 2005 Jun 1;21(11):1281-98. 5- Bono MJ. Lower gastrointestinal tract bleeding. Emerg Med Clin North Am. 1996 ;14(3):547-56. N Am. 105 BES‹N ZEH‹RLENMELER‹ Tan› kriterleri: Besini tüketen en az iki kiﬂide benzer belirtilerin olmas›, laboratuvar araﬂt›rmalar›nda söz konusu besinin zararl› özelli¤inin (bakteri, toksin vb) kan›tlanmas› gerekir. Bulant›-kusma,ishal Genel bilgiler: Besinlerde bulunan mikroorganizma, mikroorganizma ürünleri ya da kimyasal maddelerin neden oldu¤u hastal›klar gurubudur. En s›k karﬂ›laﬂ›lan etkenler bakteri ve bakteri ürünleridir. Ülkemizde mantar zehirlenmesi s›k görülmesi ve ölümcül seyredebilmesi bak›m›ndan önem taﬂ›r. Yenilen besinin türü, nerede ve nas›l haz›rland›¤›, yemekten ne kadar sonra hangi belirtilerin ortaya ç›kt›¤›, maruz kalanlar›n ne kadar›n›n hastaland›¤› gibi sorular etkeni tahmin etmekte yararl› olur. Baz› etkenler doku invazyonu yaparak, baz› etkenler ise toksin üreterek etkili olurlar. ‹nkübasyon dönemi etken toksinse daha k›sa (saatler), bakteri ise daha uzundur (12-14 güne kadar uzayabilir). Ateﬂ varsa doku invazyonu yapan bakteriler (Shigella, Salmonella ve Campylobacter), yemekten 1-2 saat sonra bulant› ve kusma baﬂlam›ﬂsa S, aureus ve B Sereus, yemekten 8-16 saat sonra kar›n a¤r›s› ve ishal baﬂlam›ﬂsa C. perfringes ve B. cereus, yemekten 18-72 saat sonra ateﬂ kar›n a¤r›s› ve ishal baﬂlam›ﬂsa C. jejuni, Y. enterokolitica, E. coli, V. parahemolijicus, Shigella ve Salmonella; apandisiti and›ran bir tablo varsa Y. enterocolitica Sepsis, menenjit gibi sistemik bulgular varsa L. monosytogenes, Shigella ve Salmonella Artrit gibi fokal infeksiyon odaklar› varsa L. monosytogenes ve Salmonella düﬂünülmelidir. gastroentroloji Prof. Dr. Neﬂe ‹meryüz 106 Tablo-1 de Bakteri ve ürünlerini bar›nd›ran yiyecek ve içecekler özetlenmiﬂtir. Tablo-1. Bakteri ve ürünleri ile iliﬂkili zehirlenmeye yol açabilen yiyecek ve içecekler gastroentroloji Yiyecek-‹çecek Su (ve suda y›kanm›ﬂ yiyecekler) Kümes Hayvanlar› Yumurta ‹liﬂkili Hastal›k Etkeni Vibrio cholera, Norwalk ajan›, Giardia ve criptosporodium Salmonella, S. aureus, Campylobacter, C. perfringes, L. monosytogenes, Shigella Salmonella, S. aureus Salmonella, S. aureus, C. perfringes, Enterohemorajik S›¤›r – domuz E coli, B. cereus, Yersinia, L. monosytogenes, Brucella, Trichinella, Taenia Bal›k C. botilinum, D. latum, Anisakiasis, Ciguatera, scombroid, bal›k türleri V. parahemoliticus, V. kolera, V. vulnifukus, Kabuklu deniz hayvanlar› Salmonella türleri, Hepatit A, Norovirus-Norwalk virus, paralitik ve nörotoksik zehirlenmeler Salmonella, campilobacter, Enteroinvaziv ve Süt ve peynir enterohemorajik E coli, Yersinia, Grup A streptokoklar, Brucella, L. monosytogenes Bal C. botilinum. Pirinç B cereus Sebzeler C. botilinum, Salmonella, Shigella, B. cereus, Norovirus Klinik bulgular: Hastalar beﬂ ana semptom grubundan birine ait bulgularla baﬂvururlar. Baﬂvuru semptomlar› hastan›n izlenmesi ve tedavisi için de yol gösterir. 1. Bulant› ve kusma 2. Basit ishal 3. ‹nflamatuvar karakterde ishal 4. Nörolojik belirtiler 5. Sistemik belirtiler, artrit, menenjit gibi organlara ait belirtiler 107 Özellik ‹nflamatuvar ishal Basit ishal D›ﬂk›da lökosit Var Yok Klinik tablo Kanl›, az miktarda d›ﬂk›, sol alt kadran a¤r›s›, tenesmus, ateﬂ Bol (günde 2 litreden çok) hacimli, sulu ishal, bulant›, kusma ve kar›n a¤r›s› Etken Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, invaziv E. coli Viruslar, Vibrio, Giardia, enterotoksijenik E koli, enterotoksin üreten di¤er bakteriler Yerleﬂim yeri Kolon ‹nce barsak Diagnostik inceleme Gerekir Sadece dehidratasyonu olan ya da düﬂkün gözükenlerde gerekir Gerekli Tetkikler ‹lk yap›lmas› gereken olas› etken ne olursa olsun hastal›¤›n klinik a¤›rl›¤›n› de¤erlendirmek ve varsa dehidratasyonu düzeltmektir. Sonraki aﬂamada hastada komplikasyonlara zemin haz›rlayacak immün yetmezlik, eﬂlik eden hastal›k, malnütrisyon gibi bir durumun olup olmad›¤› de¤erlendirilir. Nihayet laboratuvar tetkiki yapmaktan ve destek tedavisi d›ﬂ›ndaki antimikrobiyal tedaviler vermekten yarar görebilecek hastalar ay›rt edilmeye çal›ﬂ›l›r. Ateﬂ, sistemik belirti, tenesmus, kanl› ishal ve dehidratasyonu olmayan kimselerde herhangi bir inceleme yap›lmas›na gerek yoktur. A¤›z yoluyla s›v› ve elektrolit vermek, ihtiyaç varsa bulant› ve kusmay› giderici ilaçlara baﬂvurmak yeterlidir. Antibiyotik gerekmez. Ateﬂ, dehidratasyon ve sistemik belirtileri olanlarla ishali inflamatuvar karakterde olanlarda yap›lacak ilk tetkik d›ﬂk›n›n do¤rudan mikroskopla incelemesidir. Bu incelemede d›ﬂk›da lökosit ve eritrositlerin görülmesi barsak duvar›n› invaze eden bir etken oldu¤unu gösterir. D›ﬂk› kültürü yap›lmas› yararl›d›r, bazen sigmoidioskopi ve biopsi gibi baﬂka tetkiklere ihtiyaç vard›r. Direkt d›ﬂk› incelemesinde mikroskopta etken olan parazit görülürse daha fazla araﬂt›rma yapmadan uygun tedavi seçene¤i verilir. E¤er sistemik belirtiler ve ateﬂ var ancak d›ﬂk› direkt incelemesinde lökosit ve eritrosit görülmüyorsa daha fazla inceleme yap›l›p yap›lmayaca¤›na hastan›n klinik gidiﬂine ve eﬂlik eden hastal›klar›na göre karar verilir. Basit ishali olanlardan ﬂikayetleri 3-4 gün içinde geçmeyenlerin de bazen daha fazla tetkik edilmesi gerekebilir. gastroentroloji Tablo.2. ‹nflamatuvar ishal ve basit ishal aras›ndaki temel farkl›l›klar 108 gastroentroloji Nörolojik belirti gösteren kimselerde özellikle immun yetersizlik ya da eﬂlik eden hastal›k varsa L. monosytogenes, kafa çiftlerinden baﬂlay›p aﬂa¤›ya do¤ru inen felçler varsa Botilismus düﬂünülmelidir. Bal›k zehirlenmeleri bir ay, bazen bir y›la uzayabilen nörolojik tablolara neden olabilir. Tedavi: Temeli s›v› ve elektrolit kayb›n›n karﬂ›lanmas›d›r. Hastan›n bilinci aç›k ve içebiliyorsa vücut a¤›rl›¤›n›n % 8 inden daha az olan kay›plar a¤›z yoluyla karﬂ›lan›r. A¤›r dehidratasyonu olanlara, bulant› ya da bilinç de¤iﬂikli¤i nedeniyle içemeyenlere parenteral izotonik NaCl verilir. Tabloda WHO’nün önerdi¤i oral rehiratasyon s›v›s›ndaki elektrolitler ve miktarlar› görülmektedir. Basit ishallerde loperamid semptomatik iyilik sa¤lar (Lopermid tablet, günde 2-6 adet). ‹nflamatuvar ishali ve ateﬂi olanlarda loperamid kullan›m› tart›ﬂmal›d›r, klinik seyre göre karar verilir. Bulant›s› olanlarda metocloropromid ve ampul ya da tabletleri kullan›labilir. ‹shal yok ve hasta gençse bu amaçla trinetobenzamid de kullan›labilir. Antiasit ilaçlar semptomatik iyilik sa¤layabilir. H2 reseptör antagonistleri ve proton pompa inhibitörlerinin yarar›n› gösteren bir çal›ﬂma yoktur. Karar verilmesi gereken en önemli noktalardan biri kimlere antibiyotik tedavisi verilece¤idir. Shigella, Salmonella ve Campylobacter gibi bir bakteri infeksiyonu düﬂünülüyorsa, hastal›k süresi 2-3 günü geçiyorsa, hastada immün yetmezlik varsa, vücut direnci kötüyse, yaﬂl›ysa, yapay kapa¤› ya da baﬂka bir protezi varsa, paraziter bir etken varsa uygun antibiyotik tedavisi uygulanmal›d›r. Ba¤›ﬂ›kl›k sistemi normal olan sa¤l›kl› kimseler WHO mmol /L Na K CI HCO3 Karbonhidrat Osmolarite 90 20 80 10 111 310 mümkün oldu¤u kadar antibiyotik verilmeden izlenmelidir. Enterohemorajik E. coli O157:H7’suﬂu ile zehirlenme ihtimali varsa klinik inflamatuvar ishale benzedi¤i halde toksin yap›m›n› art›raca¤› için antibiyotik tedavisinden sak›n›lmal›d›r. Ço¤u bakteriyel infeksiyon için 3 gün 2 defa 500 mg ciprofloksasin verilmesi yeterlidir. E¤er paraziter bir etken izole edilmiﬂse uygun antiparaziter ajan seçilir. Hastalar›n beslenmeye devam etmesi, s›k s›k yemesi önerilir. Süt ve kafeinli ürünler ishali art›rabildi¤inden k›s›tlan›r. Mümkün oldu¤u kadar kolay sindirilen basit besinler ve- 109 Mantar zehirlenmesi: Amanita Falloides türü mantarlarla zehirlenme özellikle sonbahar aylar›nda görülür. Falloidin hücre membran›n›n aktin yaps›n› bozarak, amanitin ise mRNA sentezini engelleyerek hücre nekrozuna yol açar. Belirtiler yemekten 6-48 saat sonra baﬂlar. ‹lk belirtiler bulant› kusma ve kar›n a¤r›s›d›r, 12-24 saat devam eder. 48-96 saatlerde karaci¤er enzimlerinde yükselme, sar›l›k ve koagülopati belirtileri ortaya ç›kar. Karaci¤er komas› ve ço¤u kez ölümle sonlan›r. Erken dönemde mideyi y›kamak, aktif kömür tozu vermek yararl›d›r. ‹ntravernöz Penisilin G toksini ba¤lar, verilmelidir. Silibin ve N asetil sisteinin yararl› oldu¤u gösterilmiﬂtir. Hemofiltrasyonun yarar› tart›ﬂmal›d›r. Hepatik koma ve koagülopati bulgular› olan kimselerin karaci¤er nakli imkan› olan bir merkezde izlenmesi uygun olur. Takip ve Sonuç: S›v› ve elektrolit aç›¤›n›n h›zl›ca kapat›lmal›, antibiyotik karar› için geç kal›nmamal›d›r. Kaynaklar: 1- Dambro MR. Griffith’s 5-minute clinical consult.Lippincot, Williams and Wilkins, Philadelphia PA, USA, 2002, sayfa 410-411. 2- Gianella RA. Infectious enteritis and proctocolitis and bacterial food poisoning. In: Sleisenger and Fortrand’s Gastrointestinal and Liver Diseases, Editörler Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, 8. bask›, Sounders Elsevier, Kanada 2006, II. Cilt, sayfa 2333- 2391. 3- World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines: Acute Diarrrhea in Adults. in http://www.worldgastroenterology.org/acute-diarrhea-in-adults.html gastroentroloji rilmelidir. Nörolojik bulgular varsa ve C. botulinum düﬂünülüyorsa mümkün oldu¤u kadar erken bir aﬂamada il sa¤l›k müdürlü¤ünden antitoksin elde edilmeye çal›ﬂ›lmal›d›r. 110 HEPAT‹K ENSEFALOPAT‹ gastroentroloji Prof. Dr. Erol Avﬂar Tan› kriterleri Kronik karaci¤er hastal›¤› olan kiﬂilerde bilinç bulan›kl›¤›, nöropsikiatrik semptomlar Genel Bilgiler Hepatik ensefalopati , kronik karaci¤er hastal›¤› olanlarda hafif kiﬂilik veya entelektüel farkl›laﬂmadan komaya kadar de¤iﬂen nöropsikiyatrik semptomlarla karakterize bir sendromdur. En s›k olarak kronik hastalarda görülse de akut karaci¤er yetmezli¤i seyrinde de ortaya ç›kabilir. Son dönem siroz hastalar›n›n % 30’una hepatik ensefalopati eﬂlik eder. ‹ntrakranial lezyonlar (kanama, tm, enfeksiyon….). Metabolik komalar (üremi, hiper-hipoglisemi, elektrolit imbalans›, dehidratasyon…..). Alkolle iliﬂkili durumlar (entoksikasyon, abstinens, Wernicke Korsakoff …..). ‹laç toksisitesi (sedatif, a¤›r metal zehirlenmeleri……) Ensefalopatiyi Tetikleyen Faktörler: ‹laçlar ve kimyasal maddeler (diüretikler, sedatifler, narkotikler, alkol), diyetle aﬂ›r› protein al›m›, gastrointestinal kanama, enfeksiyonlar, kab›zl›k, elektrolit bozukluklar› (Hipokalemi, metabolik alkaloz), dehidratasyon, hipoksi, porto-sistemik ﬂantlar (T‹PS) Klinik belirtiler • • • • Haf›za ve konsantrasyonda azalma Letarji, koma Flapping tremor Fötor hepatikus (Merkaptanlar ile oluﬂan kötü koku) Ensefalopatinin semptomlara göre derecelendirilmesi : Grade 0 Grade 1 : Klinik olarak normal : Hafif konfüzyon, öfori veya depresyon, dikkat azalmas›, irritabilite, uyku Paterninde bozulma. Grade 2: : Uyuklama, letarji, mental faliyetlerde belirgin azalma, kiﬂilik de¤iﬂiklikleri, Uygunsuz davran›ﬂlar. Grade 3 : Somnolans, zihinsel faliyetleri uygulayamama, belirgin konfüzyon, amnezi, Zaman ve yer oryantasyon bozuklu¤u. Grade 4 : Koma Laboratuvar bulgular› : Hemogram, PT, PTT, glukoz, Kr, BUN, Na, K, Ca, P, AST, ALT, ALP, GGT Bu testlerle tan›y› koyamazsak mutlaka nöroloji konsültasyonu, EEG ve santral nedenlerin ekarte edilmesi için kraniyal görüntüleme yap›lmal›. EEG bulgular›n›n hepatik ensefalopatiye özgü olmad›¤› unutulmamal›. • Artm›ﬂ arteryel amonyak seviyesi • EEG de yavaﬂ frekansl› dalgalar ve trifazik dalgalar (hepatik ensefalopatiye özgü de¤ildir) • Beyin tomografisi ile di¤er nedenlerin ekarte edilmesi • Beyin MR’ ›nda globus pallidusta hiperinsensite • Kan biyokimyas› ile di¤er metabolik komalar›n ekartasyonu (üre, glukoz, troid testleri …) • Psikometrik testler Plasma amonyak tayini (çok nadir ihtiyaç duyulur, hastalar›n % 90’n›nda seviye yüksektir). Tedavi : • Ensefalopatiye neden olan presipitan nedenin bulunmas›: Örne¤in hastan›n elektrolit bozuklu¤unun erken düzeltilmesi prognozu iyileﬂtirir. • Oral alabilen hastada protein kesilmez, sadece akut dönemde azalt›l›r (0.6 gr/kg). Hastan›n genel durumu düzeldikçe protein al›m› aç›l›r. Koma ile gelen hasta parenteral beslenir. Parenteral beslenme s›ras›nda dallanm›ﬂ aminoasit solusyonlar› verilebilir. Hepatik komal› hastalarda bitkisel proteinler tercih edilmelidir. • Amonyak üreten kolon bakterilerini azaltabilmek için barsakta emilen antibiyotikler tercih edilmelidir. En uygun ajan olan oral neomisin ülkemizde yoktur. Onun yerine maksimum iki haftay› geçmeyecek ﬂekilde 3 X 250 mg metronidazol tercih edilir. • Laktuloz ya da laktitol gibi emilmeyen disakkaritler tedavide ilk seçenektir. Bu gastroentroloji 111 gastroentroloji 112 ajanlar oral ya da lavman yolla verilebilir. ‹lk doz 2 X 30 mL olup d›ﬂk› say›s› 2-4 olacak ﬂekilde doz ayarlamas› yap›l›r. Bu ajanlar amonyak at›l›m›n› artt›rarak emilimin azalt›rlar. • L-ornitin L-aspartat (LOLA) amonyaktan üre oluﬂumunu artt›rarak amonya¤› azalt›r. Yine Sodyum benzoat (2 x 2 gr günde) amonya¤›n idrarla at›lmas›n› uyaran di¤er bir ajand›r. Bu iki ilaç da yukar›daki tedavilerle düzelmeyen hastalarda akla gelmelidir. • Flumazenil benzodiyazepin antagonisti olup bilinci k›sa süreli düzeltebilir. Mortaliteye etkisi yoktur. • Hepatik ensefalopatinin en etkili tedavisi karaci¤er transplantasyonudur. MARS (Molecular Adsorbent Recirculating System) gibi karaci¤er destek tedavileri transplantasyona kadar geçen sürede zaman kazanmak amac›yla kullan›labilir. • Bu hastalardaki prognozu karaci¤er hasar›n›n düzeyi belirler. Takip Bu tablo genelde reversibl seyretse de çok nadiren mortaliteye sebep olabilir. Bu nedenle bilinç bulan›kl›¤› ile gelen bir karaci¤er hastas›nda çok h›zl› ay›r›c› tan› yap›l›p, h›zl› bir ﬂekilde tedaviye baﬂlanmal›d›r. Bilinci kapal› olan vakalar yo¤un bak›m ﬂartlar›nda takip edilmelidir. Kaynaklar: 1- Cordoba J, Blei AT. Treatment of hepatic encephalopathy . Am. J Gastroenterol 1997;92:1429 2- Ferenci P, Herneth A, Steindl P. Newer approaches to therapy of hepatic encephalopathy. Semin Liver Dis 1996;!6:329 3- Festi D, Vestito A, Nazzella G, et al. Management of hepatic encephalopatyhy: focus on antibiotic therapy. Digestion 2006;73 Suppl : 94 4- Mortensen PB. The effect of oral adminestered lactulose on colonic nitrogen metabolism. Hepatology 1992;16:1350 5- Pomier-Layrargues G, Giguere JF, Lavoie J, et al. Flumazenil in cirrhotic patientws in hepatic coma . Hepatology 19949:32 113 SPONTAN BAKTER‹YEL PER‹TON‹T (SBP) Tan› Kriterleri Asitli bir kronik karaci¤er hastas›nda:. parasentez s›v›s›nda toplam beyaz küre (wbc) miktar› > 500/mm3 ( >250 polimorfonüklear lökosit (PMNL)/mm3) ve albümin konsantrasyonu ise ≤ 1g/dL Tan›m ‹nfeksiyon için tan›mlanabilen fokal bir intraabdominal kaynak olmaks›z›n, asit s›v›s›n›n spontan olarak enfekte olmas›. Klinik bulgular SBP hastalar›n›n baﬂvuruda semptomlar› genellikle belli belirsizdir. Hastaneye yat›r›lan kronik karaci¤er hastalar›n›n yaklaﬂ›k olarak %20 kadar›nda hastal›¤› düﬂündüren hiçbir semptom ve bulgu olmad›¤› halde, SBP bulunabilir. Asit ile birlikte kronik karaci¤er hastal›¤›n›n tipik bulgular› olan bir hastada spontan asit enfeksiyonunu akla getirecek belirti ve bulgular aﬂa¤›daki gibidir: • Kar›n a¤r›s› ve kar›nda hassasiyet (hastalar›n yar›s›ndan daha az›nda bulunur). • Ateﬂ (vakalar›n yaklaﬂ›k 2/3’ünde bulunur) • Bulant›/kusma • Diyare ya da paralitik ileus bulgular›(hastalar›n 1/3’ünde bulunur) • Kronik karaci¤er hastas›n›n genel durumunda bozulma: o Hepatik ensefalopati o Böbrek iﬂlevlerinde ani bozulma ve /veya hepatorenal sendrom • Hipotansiyon /hipotermi (hastalar›n % 20’sinden az›nda bulunur). gastroentroloji Prof. Dr. Nurdan Tözün 114 Laboratuvar de¤erlendirme: gastroentroloji Asit s›v›s› de¤erlendirmesi: ilk yap›lacak iﬂlem hastan›n iyi bir hikaye ve klinik de¤erlendirmesinin yap›lmas›ndan sonra asiti olan tüm hastalara SBP’nin d›ﬂlanmas› amac› ile parasentez yap›lmas›d›r. Tan›sal amaçl› parasentez endikasyonlar›: 1.Kronik karaci¤er hastal›¤› ve asidi olan ve kar›n a¤r›s›, kar›nda hassasiyet,ateﬂ ile birlikte enfeksiyonu düﬂündüren laboratuvar bulgular› (periferik lökositoz, asidoz )olan vakalar 2.Sirozu olan ve görünür bir neden olmaks›z›n hepatik ansefalopati ve böbrek yetmezli¤i geliﬂenler ya da genel durumu birden bire kötüleﬂenlerde 3.Kalp yetmezli¤i ve BuddChiari sendromu dahil asidi yeni geliﬂen hastalarda tan›sal parasentez yap›lmal›d›r. Asit s›v›s›nda yap›lacak tetkikler sunlard›r: • Hücre say›m› ve yayma • Total protein, albumin, LDH, glükoz (Asidi daha önce örneklenmemiﬂ hastalarda kan örnekleri de al›narak serum/asit albümin gradientine de bak›lmal›d›r.) • Gram boyamas› • Kültür (Kan kültürü ﬂiﬂelerine ekim yatak baﬂ›nda yap›lmad›r.Bu amaçla iki adet kan kültürü ﬂiﬂesine en az 10 mL asit s›v›s› inoküle edilmelidir.) Asit örneklemesinde s›v›daki toplam beyaz kürelerin 500/mm3’den fazla ve bunlar›n %5070’den daha fazlas›n›n PMNL olmas› ya da PMNL’lerin 250 hücre/mm3 ve üzerinde olmas› SBP tan›s›n› netleﬂtirir Daha yüksek hücre say›lar› akla sekonder peritoniti de getirmeli ve bu durumda s›v› Gram boyamas› için de de¤erlendirilmelidir. (grade II2). Ancak Gram boyamas›n›n hassasiyeti düﬂüktür. Asit s›v›s›nda ölçülen total proteinin 1g/dL üzerinde olmas› SBP aleyhinedir. Asit s›v›s›n›n mikrobiyolojik kültür için örneklemesi yatak baﬂ›nda yap›l›r ve en az 10 cc kan aerob ve anaerob kan kültürü ﬂiﬂelerine ekim yap›l›rsa %8090’a varan oranlarda kültür pozitifli¤i rapor edilmiﬂtir. Yine de kültür negatifli¤i günlük hayatta %60’lar› bulabilir. Nadiren asit kültürü negatif oldu¤u halde kan kültüründen mikroorganizmay› üretmek mümkün olabilmektedir. Asit s›v›s›ndan elde edilen bakteri kültürleri negatif kalsa bile, bu hastalar yine de ampirik antiyotik tedavisi almal›d›rlar. Radyolojik inceleme: Klinik olarak SBP düﬂünülen hastada: Muayene ile ele gelen asit yoksa,asit s›v›s›nda 115 Ay›r›c› Tan› Sekonder bakterial peritonitten ay›rt edilmelidir. Sekonder bakteriyal peritonit (Apandisit, divertikülit, perfore peptik ülser, perfore barsak ve safra kesesi ) vaklar›n›n üçte iki kadar› aﬂa¤›dakilerin en az›ndan iki tanesini taﬂ›rlar; azalm›ﬂ glukoz düzeyi (<50 mg/dL), artm›ﬂ LDH düzeyi (eﬂ zamanl› serum düzeyinden daha fazla) ve total protein>1g/dL. Nötrofil say›s›n›n >10.000/mL olmas› sekonder BP lehinedir ve bir bat›n içi enfeksiyon kayna¤› aç›s›ndan araﬂt›rma yap›lmal›d›r E¤er tedavi sonras› 48. saat parasentez s›v›s›nda PMNL say›s›nda tedavi öncesine göre azalma yoksa yine sekonder BP’den ﬂüphenilmelidir. Nötrositik asit ayr›ca peritoneal karsinomatöz, pankreatik asit ve tüberküloz peritoniti olan hastalarda da tespit edilebilir. Fakat bu durumlarda PMNL oran› %50’nin alt›nda kal›r. Korunma Profilakside amaç anaerobik floray› korurken hastal›¤a en s›k sebep olan Gramnegatif bakterilerin uygun antibiyotiklerle selektif dekontaminasyona tabi tutulmas›d›r. Üç grup hasta profilaktik antibiyotik tedavisinden yarar görür: 1.Daha once SBP geçirmiﬂ olanlar (%70i bir y›l içinde tekrar atak geçirir) 2.Gastrointestinal kanama, özellikle de varis kanamas› geçiren sirozlu hastalar 3.Asit s›v›s› albumin düzeyi < 1 g/dL. olan hastalar Profilaktik tedavide norfloksasin 400 mg/gün, siprofloksasin 750 mg/hafta ve trimethoprimsulfametoksazol çift doz ve 7 gün; daha önce SBP geçiren vakalara daha uzun verilmelidir. Sirozu olan ve gastrointestinal kanamas› olan yatan hastalar için bakteriyal enfeksiyonlar› engellemek amac›yla k›sa dönem (7 gün) günde iki kez norfloksasin veya trimethoprim/sulfametoksazol verilmelidir. Hasta aktif olarak kanamakta iken bir kinolon grubu antibiyotik intravenöz olarak verilebilir. Asit s›v›s› albümini ≤ 1 g/dL civar›nda veya serum bilirubini 2.5 mg/dL olan fakat gastrointestinal kanamas› olmayan sirozlu hastalarda, ya k›sa dönem (yaln›zca yatan hastalar için) veya uzun dönem (ayaktan hastalar için) günlük norfloksasin (veya trimethoprim/sulfametoksazol) tedavisi uygulanmal›d›r. (Tablo 1) gastroentroloji anaerob bir bakteri üremesi varsa, sekonder peritonite yol açan barsak ya da di¤er içi boﬂ organlar›n perforasyonu gibi bir tablodan ﬂüpheleniliyorsa görüntüleme yap›lmal›d›r: Ayakta direkt kar›n grafisi, Bilgisayarl› tomografi ya da suda eriyen kontrast ajanlarla barsak grafileri 116 gastroentroloji Tedavi Antibiyotik tedavisi: SBP düﬂünülen bir hastada ampirik tedaviye ﬂu anda alt›n standart olarak görülen üçüncü kuﬂak bir sefalosporin grubu ilaç ile hemen baﬂlan›lmal›d›r (Örn. sefotaksim 2gr ‹V/8 saatte bir, böbrek fonsiyonuna göre doz ayarlamas› yap›lmal›d›r). • Asit s›v›s›n›n analizinde PMNL say›m› 250 hücre/mm3 veya daha fazla olan hastalar ampirik antibiyotik almal›d›rlar. • Asit s›v›s›n›n analizinde PMNL say›m› 250 hücre/mm3’den daha az olan hastalarda e¤er enfeksiyon semptom ve bulgular› varsa (yüksek ateﬂ veya kar›n a¤r›s› veya hassasiyet) bu hastalar da, kültür sonuçlar›n› belerken ampirik antibiyotik kullanmal›d›rlar . • E¤er enterokok ﬂüphesi varsa ampisillin eklenebilir. Kronik karaci¤er hastalar›ndaki yüksek nefrotoksisite riski nedeni ile aminoglikolizler kullan›lmamal›d›r. • E¤er yatan SBP hastas›nda kusma, ﬂok, grade II ve daha fazla ensefalopati veya 3 mg/dL üzerinde serum kreatinin de¤eri yoksa, hastaya ‹V sefotaksim yerine oral olarak ofloksasin (400mg günde 2 kez) verilebilir. Sekonder bakteriyal peritonit ﬂüphesi olan hastalarda geniﬂ spektrumlu antibiyotikler baﬂlan›lmal›d›r. Üçüncü kuﬂak sefalosporin ve metronidazol kültür sonuçlar› beklenirken baﬂlanabilir. Tedavi için optimal süre 1014 gün olarak belirlenmiﬂ olmas›na karﬂ›l›k son zamanlarda 5 günlük tedavi süresinin ço¤u hastalar için yeterli oldu¤u bildirilmektedir.Tedavide sefotaksim kadar etkili olan di¤er ajanlar seftriakson, seftizoksim, seftazidim, ve amoksilin –klavülanik asit kombinasyonudur. Albümin tedavisi: Asit s›v›s› analizinde PMNL say›m› 250 hücre/mm3’ün üzerinde olan ve klinik olarak SBP ﬂüphesi olan hastalara, birinci günde ilk alt› saat içerisinde 1.5g/kg ve 3. günde 1g/kg ‹V albümin verilmelidir . Bu uygulaman›n hastane yat›ﬂ› ve daha sonraki izlemdeki böbrek yetmezli¤i ve mortaliteyi belirgin olarak azaltt›¤› belirtilmiﬂtir. 117 ‹LAÇ DOZ* VER‹L‹ﬁ YOLU SÜRE Sefotaksim 2 gr, her 12 saatte bir kez ‹ntravenöz (‹V) 5 gün Seftriakson 2 gr, her 24 saatte bir kez ‹V 5 gün Amoksisilin art› 1/0.2 gr her 6-8 saatte bir; klavulanik asit 500mg/125mg her 8 saatte bir ‹V; oral 2 gün; 6-12 gün Oflaksasin¥ 400 mgr, her 12 saatte bir kez oral 8 gün * Doz renal fonksiyona göre düzenleme gerektirebilir ¥ Yaln›zca daha önce kinolon profilaksisi almam›ﬂ ve komplikasyon geliﬂtirmemiﬂ hastalarda (yani: sepsis, ileus, gastrointestinal kanama, ensefalopati veya serum kreatinin konsantrasyonu > 3mg/dL) ‹LAÇ DOZ* SÜRE Gastrointestinal kanamas› olan sirotik hastada (asiti olsun olmas›n) Norfloksasin 400 mg p/o, her 12 saatte bir 7 gün Asiti olan ve daha önce SBP geçirmiﬂ hastada Norfloksasin 400 mg p/o her 24 saatte bir Siprofloksasin 750 mg p/o haftada bir kez Trimethoprim/ 160/800 mg (bir tane Forte tablet) sulfamethoxazole günlük, haftada 5 gün Her üç rejim için de; süresiz veya transplantasyona kadar ya da asitin tamamen çözülmesine kadar Asit albümin konsantrasyonu 1g/dL’nin alt›nda olan sirotik hastalarda Norfloksasin 400 mg p/o her 24 saatte bir Siprofloksasin 750 mg p/o haftada bir kez Trimethoprim/ 160/800 mg (bir tane Forte tablet) sulfamethoxazole günlük, haftada 5 gün Her üç rejim için de; yaln›zca hastane yat›ﬂ› süresince uygulanmal›d›r. gastroentroloji Tablo: 1 Spontan Bakteriyal Peritonitin Empirik Antibiyotik Tedavisinde ﬁeçenekler 118 gastroentroloji Takip SBP ata¤› geçirmiﬂ olan sirozlu hastalar›n uzun dönem prognozlar› oldukça kötüdür Septik ﬂok, varis kanamalar›, renal ve multiorgan yetmezlikleri SBP ile iliﬂkili s›k komplikasyonlard›r. Bu hastalar›n birinci y›l mortaliteleri %50-70, ikinci y›l mortaliteleri ise %70-75 civar›ndad›r. Bu sonuç sirozun bu hastalarda ileri evrede olmas› ile ba¤lant›l›d›r. Asl›nda en etkili tedavi ve korunma muhtemelen karaci¤er transplantasyonudur. Kaynaklar: 1- Runyon BA. Management of Adult patients with Ascites Due to Cirrhosis –AASLD Practice Guideline. Hepatology 2004;39:1–16. 2- Moore KP, Aithal GP. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis BSG guidelines. Gut 2006;55(suppl VI):vi1–12. 3- Soares-Weiser K, Brezis M, Tur-Kaspa R, et al. Antibiotic prophylaxis for cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding. The Cochrane Collaboration 2005;1:1–34. 4- Rimola A, Garcia-Tsao G, Navasa M, et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. J Hepatol 2000;32:142–53. 5- Kuiper JJ, de Man RA, van Buuren HR. Management of ascites and associated complications in patients with cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther. 2007; 26 Suppl 2:183-93 119 ÜST GASTRO‹NTEST‹NAL S‹STEM KANAMASI Tan› Kriterleri A¤›z ve /veya makattan kanama Hematokritte düﬂme Klinik Bulgular ﬁok veya hipovolemi (taﬂikardi, takipne, solukluk, oliguri, konfüzyon) Ortostatik hipotansiyon Kanama hastal›klar›na ait bugular (ör, peteﬂi, ekimoz) Kronik karaci¤er hastal›¤› bulgular› Kar›nda hassasiyet Rektal tuﬂe ile hastan›n d›ﬂk›s› mutlaka de¤erlendirilmelidir. Etiyolojiye yönelik önemli bilgiler verebilir. (ASA, NSA‹D, oral antikoagülan kullan›m›, geçirilmiﬂ ameliyatlar, kronik karaci¤er hastal›¤›, ﬂiddetli kar›n a¤r›s›, aﬂ›r› ö¤ürme, kusma, vb.) Tan›mlar Hematemez: Treitz ligamentinin proksimalinden olan kanamay› gösterir. K›rm›z› renkli ve taze kan ﬂeklinde olabilece¤i gibi kahve telvesi benzeri beklemiﬂ ve daha eski bir kanamay› da gösterebilir. Melena: Katran renginde d›ﬂk›lama. S›kl›kla üst gastrointestinal sistemden (G‹S) kanamay›, nadiren ince barsak veya proksimal kolondan kanamaya iﬂaret eder. Demir ya da bizmut preperatlar›na ba¤l› koyu renkli d›ﬂk›lamadan ay›rt edilmelidir. Hematokezya: D›ﬂk›n›n bordo ya da k›rm›z› renkte kanl› olmas›d›r. Üst G‹S kanama ﬂiddetli ise bulgulara eﬂlik edebilir. gastroentroloji Doç. Dr. Deniz Güney Duman 120 gastroentroloji Gerekli Tetkikler Tam kan say›m›, PT, aPTT, kan grubu Kreatinin, BUN, Na, K, AST-SGOT, ALT-SGPT, glukoz Üst G‹S kanamalar›nda gastrointestinal lümendeki kan›n intestinal bakteri taraf›ndan y›k›larak üre oluﬂturmas›na ba¤l› olarak, BUN düzeyi kreatinle orant›s›z ﬂekilde artabilir. Aﬂa¤›da anlat›lan önlemler al›nd›ktan ve hasta stabilize edildikten sonra, kanaman›n nedenini bulmaya yönelik endoskopi yap›lmal›d›r. ‹lave olarak ayakta direkt bat›n grafisi veya gerekirse BT (peptik ülser perforasyonu tan›s›nda) veya MR, anjiyografi yap›labilir. Tedavi Nazogastrik (N G) lavaj: Üst GIS kanama düﬂünülen her hastada de¤erlendirme amac› ile yap›lmal›d›r. Kanl› olmas› üst G‹S kanama oldu¤unu gösterir. Vakalar›n dörtte birinde aspiratta kan görülmeyebilir. Gastrik lavaj, kanamay› durdurmaz ya da yavaﬂlatmaz, ancak tan›n›n konmas› ve daha sonra gerçekleﬂtirilecek olan endoskopi iﬂlemi için kanama oda¤›n›n görülebilmesine imkan sa¤lar. Özofagus varis kanamalar›nda kontrindike de¤ildir. ‹lk ad›m hastan›n hemodinamik durumunun stabilizasyonudur. Ard›ndan kanama oda¤› bulunup aktif kanama durdurulmal›, altta yatan sebep varsa düzeltilmeli ve kanaman›n tekrarlamas› önlenmelidir. Endoskopi hem tan›sal hem de tedavi imkan› vermesi nedeniyle en k›sa süre içinde yap›lmal›d›r. Ancak endoskopi öncesi solunum ve kardiyovasküler sistemin emniyetli bir ﬂekilde resüsite edilmesi önemli bir ﬂartt›r. Ayr›ca iﬂlemden önce endoskopik tedavi amac›yla kullan›lacak malzeme ve ilaçlar›n temin edilmiﬂ olmas› da gereklidir Kötü prognoz belirteçleri: Endoskopi s›ras›nda tespit edilen aktif ya da s›z›nt› ﬂeklinde kanama, görünen damar (visible vessel) lümende aktif kan varl›¤›, hastanede baﬂka bir sebepten yat›yor iken kanaman›n baﬂlamas›, eﬂlik eden kronik hastal›klar›n varl›¤›, hastaneye baﬂvuru s›ras›nda ortostatik hipotansiyon, kollaps gibi h›zl› volüm kayb› bulgular› Hemodinamik izlem/stabilizasyon: Hemodinamik de¤erlendirme: Aktif kanamas› olanlarda (N/G sondadan aktif kan gelmesi, hematokezya varl›¤›, Htc’de devam eden düﬂüﬂ veya endoskopide yukar›da tariflenen bulgular›n varl›¤›) yak›ndan takip tercihen yo¤un bak›m ﬂartlar› önerilir. Aktif kanama ayn› zamanda bir cerrahi acil olabilece¤i için gastroenteroloji yan› s›ra genel cerrahi ve radyoloji (tan› ve tedavi amaçl›) konsültasyonlar› istenmelidir. Stabil –non stabil ayr›m›: Kanamas› duran (hemodinamik bozulma olmayan hastalar) stabil kabul edilir ancak kesin karar için hastan›n oral al›m› sonras› melenas›n›n kaybolmas› ve forme gaita ç›karmas› izlenmelidir. Stabil olmayan hastalar arteryal ya da gastroözofageal varislerden kan›yor olabilir ve vital bulgular› stabil olanlara k›yasla daha kötü prognoza sahiptirler. Geniﬂ lümenli kateterlerle (18-20 G) çift damar yolu aç›l›p, salin veya laktatl› ringer solüsyonu verilmeli. Hastan›n hipotansiyonunun düzelmesi hedeflenerek 2 L s›v› verilmeli, bununla düzelme yoksa kan transfüzyonuna baﬂlanmal›d›r. ‹nfüzyon h›z› hastan›n kalp yetmezli¤i bulgular› aç›s›ndan izlenmek suretiyle verilebilecek en h›zl› ﬂekilde yap›lmal›d›r. Gerekirse kan transfüzyonu planlanan (yukar›da tariflenen) hastalara santral venöz kateter yerleﬂtirilmelidir. Hemodinamik stabil olmayan hastalar yo¤un bak›m ﬂartlar›nda izlenmeli. Genel olarak her 4 ünite eritrosit süspansiyonu sonras› 1 ünite TDP verilmesi önerilir. Kan transfüzyonu Yaﬂl›larda Htc % 30, gençlerde ve ek sorunu olmayanlarda %20-25 civar›na getirilmeli; portal hipertansiyonu olanlarda portal bas›nc› daha da yükseltmemek için Htc %27-28 düzeyini aﬂmamal›d›r. Sirozlu veya warfarin kullanan hastalarda taze donmuﬂ plazma, trombosit süspansiyonu ve K vitamini verilmelidir. Hedeflenen PT ve PTT seviyeleri ile trombosit düzeyine hasta baz›nda gerekirse hematoloji konsültasyonu ile karar verilmelidir. Zira siroz hastalar›nda çok düﬂük trombosit düzeyleri (örn: 5000-10000/mm3) yeterli iken hematolojik malignensisi olanlarda trombosit transfüzyonu gerektirir. Di¤er önlemler: Kanama miktar› fazla (tercihen arteriyel kan gaz› incelemesi yap›lmal›d›r yoksa oksijen satürasyon problar› ile transkütan da ölçülebilir) olan hastalara nazal oksijen gerekebilir. Peptik ülsere ba¤l› kanama düﬂünülüyorsa. omeprazol (Losec, 40 mg flakon) veya pantoprazol (Pantpas 40 mg flakon), 80 mg I.V. bolus dozunu takiben 8 mg/saat sürekli infüzyon ﬂeklinde verilmelidir. Varis kanamas›: Endoskopi: En k›sa sürede gerek tan› gerekse tedavi amaçl› yap›lmal›d›r. Ancak endoskopik tedavi için gerekli gereç ve sklerozan ilaçlar›n elde bulunmas› gereklidir. Ayr›ca aktif kanayan hastaya yap›lan giriﬂim s›ras›nda ekipman kadar hemﬂire deste¤i ve daha da önemlisi hastan›n hemodinamik olarak damar yolu bak›m›ndan desteklenmesi gerekir. Masif kanayan (>6 ünite transfüzyon/24 saatte) hastalara aspirasyon riskine karﬂ› trakeal entübasyon uygundur. gastroentroloji 121 gastroentroloji 122 a) Tellipressin (Glypressin 1 mg flakon) 2 mg I.V. bolus takiben 4-6 saatte bir 2 mg I.V. bolus; veya Somatostatin (Somatostatin UCB 250 μg, 3 mg flakon, Somatosan 3 mg flakon) 250 μg I.V. bolus dozunu takiben 250 μg/saat veya Octreotid (Sandostatin 0.1 mg ampul) 50 μg I.V. bolus dozunu takiben 250 μg/saat sürekli I.V. infüzyon baﬂlan›r. b)Siprofloksasin 2x400 mg I.V dozdan (daha sonra orale geçilebilir) 7 gün süresince varislerden kanad›¤› düﬂünülüp sonras›nda teyid edilen hastalarda zaman kaybetmeden bakteremi ve özellikle spontan bakteriyel peritonit profilaksisi için baﬂlanabilir. Komplikasyonlar En önemli komplikasyon kanaman›n tekrar etmesidir. Endoskopik giriﬂimler, kanaman›n erken resüsite edilememesine ba¤l› kardiyovasküler ve renal bozukluklar gibi dahiliyenin hemen her kolunu ilgilendirebilecek komplikasyonlar geliﬂebilir. Takip Kötü prognoz taﬂ›yan hastalar için endoskopi d›ﬂ› tedaviler gerekebilece¤inden cerrahi veya giriﬂimsel radyoloji konsültasyonlar› istenmelidir. Kanaman›n hastaneden taburcu olduktan sonra da tekrarlamas›n› önlemek için altta yatan sebebin tedavisi (örne¤in varisler, Helicobacter pylori eradikasyonu, NSA‹D, ASA ihtiyac›n›n de¤erlendirilmesi, vb.) zorunludur. Hasta baﬂta gastroenteroloji olmak üzere ilgili polikliniklere yönlendirilmelidir. Kanamas› kontrol alt›na al›n›p taburculuk aﬂamas›na gelen hastalarda demir ilavesi reçete edilmelidir. Kaynaklar: 1- Barkun A, Bardou M, Marshall JK. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2003;139:843-857. 2- Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Canada: Saunders Elsevier, 2006. 3- Lau JY, Leung WK, Wu JC, et al. Omeprazole before endoscopy in patients with gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 2007;356:1631-1640. 4- Weinstein W, Hawkey CJ, Bosch J. Clinical Gastroenterology and Hepatology. Spain: Elsevier Mosby, 2005. 123 GÖ⁄ÜS HASTALIKLARI PULMONER EMBOL‹ Prof. Dr. Berrin Ceyhan AKC‹⁄ER ÖDEM‹ Doç. Dr. Sait Karakurt ER‹ﬁK‹NLERDE ASTIM ATA⁄I Prof. Dr. Turgay Çelikel KRON‹K OBSTR‹KT‹F AKC‹⁄ER HASTALI⁄I ALEVLENMES‹ Prof. Dr. Turgay Çelikel NON‹NVAZ‹V MEKAN‹K VENT‹LASYON Doç. Dr. Sait Karakurt PNÖMON‹ Doç. Dr. Sait Karakurt 124 125 PULMONER EMBOL‹ Tan› Kriterleri • Aç›klanamayan akut dispne, takipne, gö¤üs a¤r›s›, taﬂ›kardi, takipne, wheezing, ateﬂ, hipotansiyon, sa¤ kalp yetmezli¤i gibi klinik bulgular›n varl›¤›nda • Tromboz tesbiti Masif pulmoner emboli; hipovolemi, sepsis, myokard enfaktüsü ve aritmii gibi baﬂka hastal›klarla aç›klanamayan sistolik kan bas›nc›n›n 90 mmHg’n›n alt›nda olmas› veya basalinden 40 mmHg düﬂmesi durumudur Submasif pulmoner emboli; akut pulmoner embolide sa¤ ventrikül disfonksiyonu bulgular› olan normotensif durumdur. Klinik Bulgular Pulmoner embolism p›ht›lar›n sistemik derin venlerden pulmoner vasküler yata¤a göçüyle karakterizedir. Akut baﬂlang›çl› dispne, plöretik a¤r›, hemoptezi, öksürük, palpitasyon, wheezing, angina benzeri gö¤üs a¤r›s›, korku, endiﬂe, terleme görülebilir. Fizik incelemede takipne, taﬂ›kardi, inspirium sonu raller, P2’de ﬂiddetlenme, ateﬂ, wheezing, frotman, S3, S4, saptanabilir. Masif pulmoner embolide senkop, ciddi dispne, ﬂok, siyanoz, apati, oligüri, mental konfüzyon, takiaritmi ve trikusbit yetmezli¤ine ba¤l› pansistolik üfürüm gözlenebilir. Risk faktörleri Yaﬂ (>40 yaﬂ), immobilizasyon, cerrahi (abdominal/pelvik major cerrahi, diz/kalça cerrahisi vs), travma, hastaneye yat›ﬂ, neoplaziler, nörolojik hastal›klar ( spinal kord hasar›, paralizisi vs), kateter ve pacemaker, yüzeyel ven trombozu veya variköz venler,obstetrik nedenler (oral kontraseptifler, gebelik) ve postmenapozalde hormon kullan›m›, obesite, kalp yet- gö¤üs hastal›klar› Prof. Dr. Berrin Ceyhan 126 gö¤üs hastal›klar› mezli¤i, önceden geçirilmiﬂ derin ven trombozu veya pulmoner emboli öyküsü, trombofilia (Factor V Leiden mutasyonu, protrombin gen mutasyonu, antiphospholipid sendromu, hiperhomosisteinemi, antithrombin III, protein C veya S düﬂüklü¤ü, disfibrinojenemi, vWF art›ﬂ›, anormal plasminojen vs ) ve di¤erleri (Polisitemia, Rubra Vera, esansiyel trombositemia, nefrotik sendrom, inflamatuvar barsak hastal›¤›, kollajen vaskuler hastal›klar). Laboratuvar Bulgular› Lökositoz, yüksek sedimentasyon, ALT, AST ve LDH tan› için spesifik de¤ildir. Serumda fibrin y›k›m ürünü (D-Dimer) konsantrasyonu özellikle ELISA ile ölçülmüﬂse duyarl›l›¤› %90 üzerindedir. Myokard enfaktüsü, inme, atrial fibrilasyon, disemine intravasküler coagülasyon (DIC), preeklampsia ve eklampsia, konjestif kalp yetmezli¤i, sepsis, sistemik inflamatuar response syndrome (SIRS), ciddi karaci¤er yetmezli¤i, malignansi, böbrek yetmezli¤i, normal gebelikte de D-Dimer düzeyinin yükselebilece¤i unutulmamal›d›r. Pro BNP ve Troponin- T düzeyleri sa¤ ventrikülün etkilendi¤i masif ve submasif embolilerde yükselebilir. Prognozun kötü oldu¤unu gösterirler. EKG’de sa¤ dal bloku, taﬂ›kardi, aritmi, inferior Q, S1Q3T3, precordial T ve ST-segment anormalli¤i, sa¤ ventrikül yüklenme bulgular› saptanabilir. Arteriyel kan gazlar›nda düﬂük PaO2,(<80 mmHg), normal veya düﬂük PaCO2 de¤erleri saptanabilir. Alveolo-areteriyal oksijen gradienti aç›lm›ﬂt›r. Masif pulmoner embolide hipotansiyon ve respiratuar kollaps nedeniyle hiperkapni ve kombine respiratuar.-metabolik asidoza rastlanabilir. Akci¤er grafisinde periferal oligemi, santral pulmoner arter belirginleﬂmesi, plevraya oturan opasite, diyafragman›n yükselmesi, lineer atelektaziler, konsolidasyon, plevral effüzyon veya kombinasyonlar› saptanabilir. Kalpte sa¤ atrium ve ventrikülde geniﬂleme görülebilir. Akci¤er grafisi normal ve hipoksemiyi aç›klayacak baﬂka bir neden yoksa pulmoner emboli olas›l›¤› araﬂt›r›lmal›d›r. Ekokardiografide genellikle submasif ve masif pulmoner embolide sa¤ boﬂluklarda geniﬂleme, sa¤ ventrikülde duvar hareket bozuklu¤u, interventricular septalde de¤iﬂim ve sol ventriküle do¤ru paradoksik hareket, trikuspid yetmezlik, pulmoner hipertansiyon, inferior vena kavada inspirasyonla kollaps olmamas›, düﬂük kardiak output, patent foramen ovale ve sa¤ ventrikülde trombus saptanabilir. Ayr›ca aort diseksiyonu, perikard effüzyonu ve myokard enfaktüsü gibi hipotansiyon yapabilecek patolojilerle ayr›m›nda yararl›d›r. Ventilasyon/perfüzyon (V/P) sintigrafisinde pulmoner arterlerdeki perfüzyon defekti yan›nda ventilasyonun normal oldu¤u saptanan uyumsuz (mismatch) sahalar tan›y› destekler. Ventilasyon sintigrafisi çekilemedi¤i durumlarda akci¤er grafisi ile perfüzyonun birlikte de¤erlendirilmesi önerilmektedir. Normal, düﬂük, orta ve yüksek olas›l›kl› olarak rapor edilir. Normal perfüzyon saptanmas› durumunda pulmoner emboli olas›l›¤› %5’in alt›na inmektedir . Bacak venöz doppler analizi noninvaziv ve kolay uygulanabilir bir testtir.Ven içindeki trombus gözlenmesi, venin komprese olmamas›, doppler ile ak›m yoklu¤u, valsalva yan›t› olmamas› gibi bulgular tan›ya götürür. Multi slice spiral bilgisayarl› tomografi ile çekilen angioda bolus halinde periferal venden verilen kontrast madde ile pulmoner arter dallar› doldurulmakta ve ince kesitlerle santral dallardaki trombus saptanabilmektedir. Ayr›ca plevral ve parankimal di¤er patolojileri saptamada yararl›d›r. Subsegmenter dallardaki trombüsleri de¤erlendirmede yetersizdir. Kontrast alerjisi olan veya böbrek yetmezli¤i nedeniyle kontrast alamayan hastalarda uygulanamaz. Sensitivite ve spesifitesi V/P’a göre daha yüksektir. Magnetik resonans inceleme büyük pulmoner dallarda trombüsü göstermede etkindir. ‹nferior vena kava ve iliak ven trombüslerini de gösterir. Kontrast alamayan hastalarda bilgisayarl› tomografi yerine tercih edilir. Pulmoner anjiografi klinik kuﬂkunun yüksek oldu¤u di¤er yöntemlerle embolinin gösterilemedi¤i hastalarda kullan›lan konvansiyonel yöntemdir. Embolektomi, kateter ile p›ht› parçalanmas› ve trombolizis kararlar› öncesi yap›lmal›d›r. Klinik yaklaﬂ›mda pulmoner emboli tan›s›nda pnömoni, pnömotoraks, konjestif kalp yetmezli¤i, perikardit, malignite vs ekarte edilmelidir. Myokard enfaktüsü, perikard tamponad›, dissekan aort anevrizmas› gibi hipotansiyona yol açan hastal›klar da masif emboli ile kar›ﬂabilir. Tan›da aﬂa¤›daki algoritma uygulanabilir. ﬁekil 1: Tan› algoritmas› Klinik Pulmoner Emboli Olas›l›¤› Düﬂük Olas›l›k D-Dimer<500ng/ml D-Dimer>500ng/ml Yüksek Olas›l›k Pulmoner CT anjio PE d›ﬂla Negatif Pozitif PE tan›s› gö¤üs hastal›klar› 127 128 gö¤üs hastal›klar› Tedavi Antikoagülan tedavide anfraksiyone heparin 80U/kg doyurucu dozu takiben 12-18 U/kg/saat dozda intravenöz infüzyonla verilir ve bolustan 4-6 saat sonra aPTT bak›l›r, aPTT basalin 1.5-2.5 kat› olacak ﬂekilde heparin dozu ayarlan›r. Her doz de¤iﬂiminden 6 saat sonra test tekrarlan›r. Düﬂük molekül a¤›rl›kl› heparin (LMWH) ise daha uzun yar› ömürlüdür ve dozun rutin kan tahlili ile takibi gerekmemektedir (Örn: Enoksaparin 1mg (100IU)//kg 12 saatte bir subkutan, dalteparin 120IU/kg 12 saatte bir, nadroparin 86 IU/kg 12 saatte bir, tinzaparin 175 IU/kg/gün). LMWH ile anfraksiyone heparine eﬂit etki saptanm›ﬂt›r ve daha az tromboemboli rekurrensi, daha az kanama riski ve kanserde survival art›ﬂ› gösterilmiﬂtir. Anfraksiyone heparin masif pulmoner embolide ve kateter ya da cerrahi müdahaleye gidebilecek hastalarda da etkisi çabuk kayboldu¤u için tercih edilmelidir ‹lk heparinden 24-48 saat sonras›nda oral warfarin baﬂlan›r ve INR takibi yap›larak 2 gün üst üste INR 2 -3 aras›nda olunca heparin kesilir. ‹lk epizodda geri dönüﬂlü risk faktörü olanlarda en az 3-6 ay ve idiyopatik veya geri dönüﬂsüz risk faktörü olanlarda en az 6-12 ay antikoagüle edilmelidir süresiz tedavi de düﬂünülebilir. Rekürren vakalarda ise kesinlikle süresiz antikoagülasyon uygulanmal›d›r. Kanama komplikasyonunda heparin kesilir, fibrinojen, faktör VII içeren kryopresitat (10 ünite) veya taze donmuﬂ plazma (INR de¤erine göre doz ayarlan›r, baﬂlang›çta 2-4 ünite verilebilir) veya heparin antidotu olan protamin sulfat (son 4-6 saatte kullan›lan heparinin her 100 ünitesi için 1mg 10-30 dakikada yavaﬂça) kullan›labilir. Heparine ba¤l› trombositopenide heparin kesilmelidir. Warfarine ba¤l› kanamada ilaç kesilir. Ciddi kanamalarda kriyopresipitat veya taze donmuﬂ plazma verilir, orta düzeyli kanamalarda ise 10 mg K vitamini subkutan veya intramuskuler kullan›labilir, ancak bu durumda warfarini 2 hafta boyunca tekrar kullanmak imkans›zlaﬂ›r. Trombolitikte endikasyon Hipotansiyon, ciddi hipoksemi, genis perfüzyon defekti, sa¤ ventrikül disfonksiyonu, geniﬂ derin ven trombozu, sa¤ ventrikül trombüsü, patent foramen ovale, hemodinamik instabilite trombolitik tedavi düﬂünülmelidir. Trombolitik tedavi bitiminde aPTT kontrol de¤erin 2.5 kat›n›n alt›na inince standart anfraksiyone heparin infüzyonu baﬂlan›r. Trombolitikte kontrendikasyon 6 ay içinde geçirilmiﬂ major kanama, kontrolsuz hipertansiyon (200/110 mmHg), kanama diyatezi, gebelik, aktif intrakraniyal hastal›k (anevrizma, malignite), iki ay içerisinde geçirilmiﬂ serebrovasküler olay veya intrakranial kanama/cerrahi, anevrizma, perikardit, infektif endokardit, hemorajik retinopati say›labilir. Streptokinaz allerjik özellikte oldu¤u için 6 ay içerisinde yeniden kullan›lamaz. 129 ‹laç Yükleme dozu ‹nfüzyon dozu Önerilen tedavi süresi Streptokinaz 250.000IU/30 dakikada 100.000IU/saat 24 saat pulmoner embolide 48-72 saat DVT’de Ürokinaz 4.400IU/10 dakikada 4.400IU/kg/saat 12 saat pulmoner embolide Doku plazminojen aktivatörü Gerekmiyor 50 mg/saat 2 saat pulmoner embolide Pulmoner embolektomi submasif veya masif pulmoner emboli olgular›nda trombolitik tedaviye yan›t al›namad›¤›nda veya trombolitik tedavi kontrendikasyonu bulunan durumlarda cerrahi yolla uygulanabilir. Kateterle embolektomi de yeni uygulanan tekniktir. Antikoagülan tedavinin kontrendike oldu¤u veya ciddi komplikasyona neden oldu¤u durumlarda, ayr›ca yeterli antikoagülan tedaviye ra¤men tekrarlayan emboli ataklar›n›n varl›¤›nda vena kava inferior filtresi uygulanmas› önerilmektedir. Gebelikte tromboembolide düﬂük molekül a¤›rl›kl› heparin verilebilir, plasentay› geçmez, süte geçmez. Warfarin süte geçmez fakat plasentay› geçer, embriyopati ve fetusda kanama riski fazlad›r. Venöz tromboemboli riski varsa do¤um öncesinde 40 mg enoksaparin baﬂlan›p 6 hafta devam›na kadar verilebilir, sezaryen sabah› heparin vermeyip iﬂlemden en erken 3 saat sonra cerrahla görüﬂülerek verilebilir. gö¤üs hastal›klar› Venöz tromboembolide trombolitik tedavi 130 Takip gö¤üs hastal›klar› ‹lk epizodda geri dönüﬂlü risk faktörü olanlarda 3-6 ay, geri dönüﬂsüz risk faktörü olanlarda en az 6-12 ay, tekrarlayan vakalarda sürekli anti koagülasyon uygulanmal›d›r. Kaynaklar: 1- Wells PS. Integrated strategies for the diagnosis of venous thromboembolism. J Thromb Haemost; 2007;5 Suppl1:41-50. 2- Carlbrom DJ, Davidson BL. Pulmonary embolism in the critically ill. Chest;2007;132:313-24. 3- Stein PD, Hull RD. Multidetector computed tomography for the diagnosis of acute pulmonary embolism. Curr Opin Pulm Med; 2007;13:384-8. 4- The seventh ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy. Evidence based guidelines. Chest; 2004;126:172S-696S. 5- Kucher N, Goldhaber SZ. Management of massive pulmonary embolism. Circulation; 2005;112:e28-e32. 131 AKC‹⁄ER ÖDEM‹ Tan› Kriterleri: Akut solunum s›k›nt›s› sendromu • Yayg›n akci¤er infiltrasyonu • Pulmoner arter wedge bas›nc› <18 mm Hg ve • PaO2/FiO2<200 Kardiyojenik Akci¤er Ödemi: • Yayg›n Akci¤er infilrtasyonu, • Pulmoner arter wedge bas›nc› >18 mm Hg, • Kardiyomegali (genellikle) Klinik: Akci¤erlerde s›v› birikmesi akci¤er ödemi olarak adland›r›l›r. S›v› birikmesi damar içi hidrostatik bas›nc›n artmas›na (kardiyojenik pulmoner ödem) ya da kapiller geçirgenli¤in artmas›na (kardiyojenik olmayan akci¤er ödemi) ba¤l›d›r. Tedavi ﬂekli etyolojik nedene göre de¤iﬂir. Kardiyojenik olan ve olmayan akci¤er ödeminin bulgular› çok benzer. Klinik Bulgular: • Ani geliﬂen ya da h›zla ilerleyen nefes darl›¤› • Paroksismal gece dispnesi ve ortopne • Akut kardiyojenik pulmoner ödemde iskemik kökenli gö¤üs a¤r›s› (angina pektoris/akut miyokard infarktüsü) olabilir. • Kardiyojenik olmayan akci¤er ödeminde ise neden olan hastal›klarla (en s›k sepsis) ilgili klinik yak›nma ve bulgularda aranmal›d›r (ateﬂ, öksürük balgam, üriner yak›nmalar, gastrointestinal yak›nmalar ve di¤er infeksiyon odaklar›) Fizik muayene bulgular›: • Takipne, interkostal ve supraklavikuler çekilmeler • Paradoks abdominal solunum -solunum yetmezli¤inin geç dönemlerinde• Santral siyanoz gö¤üs hastal›klar› Doç. Dr. Sait Karakurt 132 gö¤üs hastal›klar› • Akci¤er tabanlarda ince kesintili ek sesler, alveollerin tamamen doldu¤u konsolide alanlarda bronﬂiyal solunum duyulabilir • Akut kardiyojenik akci¤er ödeminde ise, S3, S4 (iskemi, sol ventrikül hipertrofisi), sa¤ kalp yetmezli¤i de eklenmiﬂse boyun venöz dolgunlu¤u hepatomegali, hepatojuguler reflü, perferik ödem saptanabilir • • • • Plevra s›v›s› sa¤da daha belirgin olmak üzere bilateral olabilir Hasta so¤uk, soluk ve terlidir. Nab›z bas›nc› azalm›ﬂt›r Aritmiler aranmal›d›r (en s›k h›zl› geçiﬂli atrial fibrilasyon). Gerekli Tetkikler: • Akci¤er grafisi • EKG, CK, CK-MB, Troponin I (iskemi kaynakl› kalp yetmezli¤inin ekarte edilmesi için) • Pro BNP -kardiak kökenli yetmezli¤in ekarte edilmesi için- Fakat sepsisde de yükselmektedir. Elektrolitler, BUN, kreatinin düzeyleri bak›lmal›d›r. Ay›r›c› Tan›: •Yayg›n akci¤er infiltrasyonu olan bir hastada en s›k neden kalp yetmezli¤idir. Pulmoner arter wedge bas›nc› 18 mm Hg’dan yüksektir ve genellikle kardiyomegali vard›r. Önceden normal büyüklükte olan bir kalpte akut miyokard infartüsü, korda tendinea rüptürü, kapak rüptürü gibi akut olaylarda ya da mitral stenoza sekonder kalp yetmezli¤inde kardiyomegali olmayabilir. Akci¤er grafisinde de pulmoner venöz hipertansiyonu gösteren özellikle solda üst akci¤er alanlar›nda geniﬂlemiﬂ pulmoner venler geyik boynuzuna benzer ﬂekilde görülür. •Yayg›n akci¤er infiltrasyonu ile birlikte pulmoner arter wedge bas›nc› 18 mm Hg’dan düﬂükse ve PaO2/FiO2<200 ise klinik tablo ARDS olarak tan›mlan›r ve kardiyojenik olmayan akci¤er ödemine ba¤l›d›r. ARDS de akci¤er kapillerlerinde geçirgenli¤i artt›ran baﬂlat›c› faktör pnömoni gibi akci¤er içinde olabilece¤i gibi sepsis ya da akut pankreatit gibi akci¤er d›ﬂ›ndan da kaynaklanabilir. Akci¤er d›ﬂ› patolojilerden sonra geliﬂen ARDS’nin prognozu daha iyidir. • Paroksismal gece dispnesi, ortopne, S3, kalp yetmezli¤ini düﬂündürür. Akci¤erlerin yayg›n olarak tutuldu¤u hastal›klarda yatma ile vital kapasitenin azalmas› nefes darl›¤›n› artt›rabilir ve hasta oturma pozisyonu tercih eder. Akci¤er grafisinde pulmoner venöz hipertansiyon bulgusu kardiyojenik akci¤er ödemini destekler. ARDS hastalar›n›n % 20’sinde sol ventrikül yetmezli¤inin bulundu¤u bildirilmektedir. Pro BNP düzeyi akci¤er ve kalp kaynakl› nefes darl›klar›n›n ay›r›m›nda kullan›labilir. Fakat sep- 133 sisde, pulmoner embolide kalp fonksiyonlar›n›n bask›lanmas›na ba¤l› olarak artabilir. Kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyonda emboli operasyon ile temizlendikten sonra embolinin etkiledi¤i akci¤er alanlar›nda ödem görülebilir. Reekspansiyon akci¤er ödemi ise büyük miktarda plevra s›v›s› h›zl› boﬂalt›l›rsa, pnömotoraksda hava boﬂalt›l›rken geniﬂleyen akcﬂi¤er bölümünde akci¤er ödemi geliﬂebilir. Ortaya ç›k›ﬂ› iﬂlemden sonra 24 saate kadar gecikebilir ve % 20 mortalitesi vard›r. Opiad al›m›ndan sonra genellikle ilk 2 saat içinde akci¤er ödemi geliﬂebilir. Salisilatlara ba¤l› akci¤er ödemi diyaliz gerektirir. Tedavi: Kardiyojenik Akci¤er Ödemi 1-Hastaneye yat›rma kriterleri a- hipotansiyon, renal yetmezlik, bilinç bulan›kl›¤› gibi ciddi dekompansasyon belirtilerinin varl›¤› b- hipoksemi (SO2<%90) c- hemodinamiyi bozan aritmi d- akut koroner sendrom e- konjesyonla birlikte 5kg’dan fazla kilo art›ﬂ›, f- sistemik/pulmoner konjesyon bulgular› g- ciddi elektrolit bozukluklar› h- komorbid durumlar›n varl›¤› (pnömoni, pulmoner emboli, diyabetik ketoasidoz, inme, iskemi bulgular›…) i- tekrarlayan ICD uygulamalar› j- ‹lk kez tan› konulan hastalar 2-Tedavi ilkeleri a- S›v› ve tuz k›s›tlamas›: Günde 2 gram tuz içeren diyet önerilmektedir. Tekrarlayan ya da dirençli ödemi olanlarda daha s›k› tuz k›s›tlamas› yap›labilir. Günlük s›v› al›m› 2 L’nin alt›nda olmal›d›r. Na<125 mEq/L ise s›v› daha fazla k›s›tlan›r. b- Diüretik 40 mg furosemide yan›t gözlendikten sonra doz ayarlan›r. Maksimum diürez 30 dakika sonra olur. K ve Mg düzeyleri izlenmelidir. Dirençli olgularda diüretik dozu 2 kat›na ç›kar›l›r, spironolakton eklenir ve s›v› ve tuz k›s›tlanmas› daha s›k› hale getirilir. c- O2 ve mekanik ventilasyon: Hipoksemi (SO2<%90 ya da PaO2<60 mm Hg) gö¤üs hastal›klar› 134 varsa ya da solunum eforu fazlaysa (solunum say›s›>30/dakika, interkostal ve supraklaviküler çekilmeler, paradoks kar›n solunumu, ciddi nefes darl›¤›) O2 baﬂlan›r. Solunum s›k›nt›s›/ya da hipoksemi giderilemezse pozitif bas›nçl› ventilasyon deste¤i verilir. Bilinci aç›k, koopere, yutma ve öksürme refleksleri olan, maske uyumu iyi olan ve hemodinamik olarak stabil olan hastalarda 5 cm H2O PEEP ve 10 cm H2O bas›nç deste¤i noninvazif olarak verilebilir. Entübasyonu geciktirdi¤i, semptomatik düzelme sa¤lad›¤›, ayr›ca 75 yaﬂ üzeri ya da kalp rezervleri çok azalm›ﬂ hastalarda mortaliteyi azaltt›¤› gösterilmiﬂtir Özellikle akut miyokard infarktüsü gibi iskemi kökenli kalp yetmezli¤i geliﬂmiﬂse ve hasta NIMV’a uyumsuz ise invazif mekanik ventilasyona geçilmelidir. d- Morfin: Hastada ciddi nefes darl›¤› varsa morfin ‹V 2-4 mg 3 dakikada verilebilir ve 5-15 dakikada bir tekrarlanabilir (Kan›t IIb) e- Vazodilatör tedavi: Semptomatik hipotansiyon yoklu¤unda konjesyon semptomlar›n daha h›zl› düzelmesi için nitrogliserin, nitroprussid ya da nesitiride verilebilir. Nitrogliserin 5mikrogram/dakika baﬂlan›r ve yan›ta göre doz ayarlan›r. Nitroprussid 5-10 μg/dakika baﬂlan›r. Her 5 dakikada bir doz titre edilip 400μg/dakikaya ç›k›labilir. Doz TA>90 mm Hg ortalama arter bas›nc›>65 mm Hg olacak ﬂekilde ayarlan›r. f- ‹notroplar: Sol ventikül dilatasyonu, düﬂük sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu, düﬂük kalp debisini gösteren perfüzyon bozukluklar› ya da organ fonksiyon bozukluklar› varl›¤›nda, yeterli dolum bas›nc›na ra¤men TA<90 mm Hg ise ve s›v› k›s›tlamas›, diüretik ya da vazodilatörlere yan›t iyi de¤ilse ya da tolere edilmemiﬂse (renal fonksiyon bozuklu¤u..) dobutamin ya da milrinon kullan›labilir. Dobutamin 2.5 μg/kg/dakika baﬂlan›p 15 μg/kg/dakikaya kadar yükseltilebilir. Milrinon 50 μg/kg 10 dakikada verilir, 0.375 - 0.750 μg/kg/ dakika sürdürme dozu ile devam edilir. g- Aritmilerin tedavisi, iskemik kökenli kalp yetmezliklerinde revaskülarizasyona yönelik tedaviler (fibrinolitik tedavi ya da invazif giriﬂimler), renal yetmezli¤i olanlarda diyaliz (ultrafiltrasyon) uygulanabilece¤i ak›ldan ç›kar›lmamal›d›r. Kardiyojenik Olmayan Akci¤er Ödemi Kardiyojenik olmayan akci¤er ödemi yo¤un bak›m ünitesinde tedavi gerektirir. Oksijen: Temel neden tedavi edilirken hastaya destek tedavisi uygulan›r. Satürasyon % 90’›n üzerinde tutulacak ﬂekilde O2 verilir. O2 5L/dakikaya kadar nazal kanülle, 5-8L/da- 135 kika nazal maskeyle verilir. Hipoksemi giderilemiyorsa maske alt›na tak›labilen rezervuar torbalar kullan›labilir. Hasta hala hipoksemik ise pozitif bas›nçl› ventilasyon deste¤i noninvazif ya da invazif olarak verilir. Doku hipoksemisini kötü yönde etkileyecek asidoz, alkaloz, anemi, elektrolit bozuklu¤u düzeltilir. Hemoglobin kalp yetmezli¤i ya da ciddi klini¤i olan hastalarda 10g/dL, di¤erlerinde 7g/dL dolay›nda tutulmal›d›r. S›v› dengesi: Hastan›n kuru tutulmas› (santral ven bas›nc› 4 mm Hg dolay›nda), daha liberal s›v› tedavisi uygulanan hastalara göre yo¤un bak›m ve mekanik ventilasyon süresinde k›salma sa¤lamaktad›r. Gerekirse diüretik yap›labilir. Diüretik dozu 40 mg furosemid ampul ‹V ye verilecek yan›ta göre ayarlanabilir. Renal yetmezlikli hastalarda daha yüksek doz (100 mg furosemid ‹V) gerekebilir. Na, K ve renal fonksiyonlar kontrol alt›nda tutulmal›d›r. Mekanik Ventilasyon: Hastalar›n hemen hepsinde mekanik ventilasyon gereksinmesi geliﬂir. Akci¤er d›ﬂ› patolojilerden kaynaklan ARDS hastalar›n›n bir k›sm›nda noninvazif mekanik ventilasyon ile tüm süreç boyunca hastay› desteklemek mümkün olabilir. Bilinci aç›k, koopere, stabil kli¤ini olan hastalarda maske uyumsuzlu¤u yoksa non-invazif mekanik ventilasyon uygulanabilir. Fakat, hastalar›n genellikle entübe edilmesi ve invazif mekanik ventilasyon uygulanmas› gerekir. Pplato yu 30 cm H2Onun alt›nda tutacak ve yeterli oksijenasyonu sa¤layacak ﬂekilde bas›nç deste¤i verilir. PEEP de¤eri, oksijen toksisitesinden kaç›nmak için FiO2<% 60 olacak ﬂekilde ve alveollerin aﬂ›r› genlikte ve gerginlikte çal›ﬂmas›ndan kaynaklanabilecek mekanik inflamasyonu azaltacak ﬂekilde ayarlan›r. 10 cm H2O bas›nç deste¤i 5 cm H2O PEEP ile baﬂlanabilir. Destek tedaviler: Relatif adrenal yetmezli¤i d›ﬂ›nda (bazal kortizol düzeyi 20 mikrogram/dL’den küçük olan ya da 250 IU ACTH sonras› bazal kortizol seviyesinde 9 mikrogram/dL’den daha fazla artma olmayan hastalar) erken eksudatif dönemde (ilk 72 saat) ya da geç fibroproliferatif (72 saatten sonra) steroid kullan›lmas› önerilmemektedir. Ya¤ embolisi (ilk 24 saat içinde baﬂlanabilirse 4x250mg metilprednizolon 3 gün süreyle verilir), P. carini infeksiyonuna (PaO2<70 mmHg ya da PA-aO2<35 ise ilk 5 gün 2x40 mg, ikinci 5 günlük dönemde 1x40 mg, daha sonra 11 gün süreyle 20 mg/gün prednisolon verilir) sekonder ARDS’de steroid verilebilir. 136 gö¤üs hastal›klar› Takip Kardiyojenik olmayan akci¤er ödeminde, hastan›n mekanik ventilatör deste¤i azalt›larak kesilir, oksijen gereksinmesine göre O2 tedavisi yeniden düzenlenir. Kas atrofisini engellemek için fizyoterapi ﬂartt›r. Kardiyojenik pulmoner ödemde genellikle 2-3 saat içinde hasta stabilize edilir. S›k olarak oksijenasyon, hemodinami ve kardiyak fonksiyonlar kontrol edilmelidir. Kaynaklar: 1- Kollef, MH, Schuster, DP. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1995; 332:27 2- Ware, LB, Matthay, MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788 3- Morrison, LK, Harrison, A, Krishnaswamy, P, et al. Utility of a rapid B-natriuretic peptide assay in differentiating congestive heart failure from lung disease in patients presenting with dyspnea. J Am Coll Cardiol 2002; 39:202 4- Nieminen, MS, Bohm, M, Cowie, MR, et al. Executive summary of the guide lines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26:384 5- Hunt, SA, Abraham, WT, Chin, MH, et al. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult Circulation 2005; 112:e154 137 ER‹ﬁK‹NDE ASTIM ATA⁄I Tan› Kriterleri: Akut baﬂlayan nefes darl›¤›, öksürük, h›r›lt›l› solunum, gö¤üste s›k›ﬂma hissi ya da bu yak›nmalar›n kombinasyonu ve/veya zirve ak›m h›z›n›n kiﬂinin en iyi de¤erine göre ya da normal de¤erlere göre % 20’den fazla düﬂmesi Akut ast›m alevlenmelerinde en iyi strateji, ataklar ciddi ve yaﬂam› tehtid edici hale gelmeden erken anlama ve giriﬂimdir Geç ve yetersiz müdahele mortaliteyi artt›rmaktad›r Klinik Bulgular: Pulsus paradoksus (sistolik kan bas›nc›n›n inspiriumda 12 mmHg den fazla düﬂmesi), aksesuar solunum kaslar›n›n kullan›lmas› (sternoklaidomastoid ve abdominal kaslar gibi), diaforezis, nefes darl›¤› nedeni ile s›rt üstü yatamamak ciddi hava yolu obstruksiyonunun iﬂaretidir. Ancak ciddi ataktaki hastalar›n % 50’sinde bu bulgular görülmez. Atak A¤›rl›¤›n›n De¤erlendirilmesi: Hastalar semptom, bulgu, PEF de¤erleri ve arter kan gaz›/satürasyon de¤erlerine göre hafif, orta, a¤›r olmak üzere üç gruba ayr›l›r. Herhangi bir grupla ilgili tek özelli¤in varl›¤›nda hasta o grupta yer al›r. Örne¤in tüm verileri hafif ast›m ata¤›na uyan fakat SO2<% 90 olan hasta a¤›r ast›m ata¤› olarak kabul edilir. gö¤üs hastal›klar› Prof. Dr. Turgay Çelikel 138 gö¤üs hastal›klar› HAF‹F ORTA SOLUNUM DURMASI C‹DD‹ Nefes Darl›¤› Yürürken s›rt üstü yatabilir Konuﬂurken oturmay› tercih Dinlenmede öne e¤ilmiﬂ Konuﬂma Cümle kurar Birkaç kelime Kelime Uyan›kl›l›k Huzursuzluk olabilir Genellikle huzursuz Genellikle huzursuz Solunum say›s› <20 20-30 >30 Yard›mc› sol kas kullan›m› Genellikle yok Genellikle var Genellikle var Wheezing S›kl›kla ekspirasyon Kulakla duyulabilir Kulakla duyulur sonu Sessiz akci¤er Nab›z <100 100-120 >120 Bradikardi Paradoks nab›z <10 mm Hg 10-25 mm Hg >25 mm Hg Yok PEF (bronkodilatör sonras›) >% 80 % 60 - % 80 <% 60 PaO2 PaCO2 SO2 >60 mm Hg <45 mm Hg % 91 - % 95 <60 mm Hg >45 mm Hg <% 90 Normal <45 mm Hg >%95 Bilinç bulan›k Paradoks solunum Zirve ak›m h›z›: Ast›m ata¤›n›n dercesinin belirlenmesinde zirve ak›m ölçümü veya spirometre en iyi yöntemdir. Normal de¤erler cins, yaﬂ ve boya göre de¤iﬂir ancak 200 L/dk alt›ndaki ölçümler ciddi obstruksiyonu gösterir (çok küçük boyutlu kiﬂiler d›ﬂ›nda). Gaz de¤iﬂimi: Ast›m ataklar› esnas›nda ciddi hipoksemi nadirdir (PaO2 < 60 mmHg, SaO2 < % 90). Ciddi s›k›nt›da olanlarda ve zirve ak›m h›z› beklenen de¤erin % 40’›n›n alt›ndaki kiﬂilerde mutlaka pulse oksimetre monitorizasyonu önerilir. Ciddi atakta PaCO2’nin de¤erlendirilmesi önemlidir. Akut ast›m ata¤›nda solunum dürtüsü artm›ﬂt›r ve bu hiperventilasyona ve PaCO2’nin düﬂmesine neden olur. Bu nedenle normal veya artm›ﬂ PaCO2, artm›ﬂ solunum dürtüsüne ra¤men solunum sisteminin yeterli yan›t veremeyecek kadar kötü bozulmuﬂ oldu¤unu gösterir. Bundan sonra adelelerin daha fazla yorulmas› veya obstruksiyonun artmas› ile solunum yetmezli¤i h›zla geliﬂebilir. 139 Akci¤er grafisi: Akut ast›m ata¤›nda akci¤er grafisinin genelde çok fazla bir faydas› olmaz. En önemli anormallik akci¤er hiperinflasyonudur. Pnömotoraks, pnömomediastinum, pnömoni ve atelektazi çok s›kl›kla görülmez (acildeki ast›m hastalar›n›n % 2’sinde). Eﬂ zamanl› baﬂka hastal›klar varsa faydal› olabilir. TEDAV‹: Akut ciddi ast›mda tedavinin temel amac› havayolu obstruksiyonunu h›zl› bir ﬂekilde açmak ve gerekliyse hipoksemi ve hiperkapniyi düzeltmektir. Havayolu obstruksiyonu en h›zl› inhale bronkodilatörlerin tekrarl›yarak verilmesi ve sistemik glukokortikosteroidlerin erken devreye solulmas› ile sa¤lan›r. Solunum distresi kaybolona kadar hastaya yak›n monitoriazyon ve zirve ak›m h›z› ölçümleri uygulanmal›d›r. Akut atakta tedavi prensipleri: • Ata¤›n a¤›rl›¤›n› de¤erlendir • ‹nhale k›sa etkili beta agonistleri erken ve s›k kullan, ciddi alevlenmelerde iprotropiumu eﬂzamanl› kullanmay› de¤erlendir • ‹nhale k›sa-etkili beta agonistlere hemen ve önemli bir yan›t yoksa sistemik glukokortikoidlere baﬂla • Bir iki saatte bir tedaviye yan›t› objektif olarak de¤erlendir, bu de¤erlendirme sürekli iyileﬂme hali gözlenene kadar devam etmelidir • 4-6 saatte düzelmeyen hastalar hastanede iyi takip edilebilecekleri bir yere yat›r›lmal›d›r • Hastalar ataklar›n› erken tan›mak ve kendi kendilerini tedavi etmek konusunda e¤itilmelidir ‹nhale beta agonistler: K›sa etkili beta-2-adrenerjik agonistler (salbutamol ve bricanyl ülkemizde mevcuttur). Salbutamol’un 2.5-5 mg olarak sürekli nebulizasyon ile 20 dakikada bir 3 kez verilir. Daha sonra 2.5-10 mg her 1-4 saatte gerektikçe verilir. Aﬂ›r› derecede hasta olanlarda bir saatte 10-15 mg olacak ﬂekilde sürekli nebulizasyon uygulanabilir. Bunun alternatifi salbutamol ölçülü doz inhalatörün 4-8 doz uzat›c› (spacer) ile verilmesi oluﬂturur. Bu 20 dakikada bir 4 saate kadar tekrarlanabilir. Uzat›c› yok gö¤üs hastal›klar› Zirve ak›m h›z› % 25 beklenen de¤erinin alt›na düﬂmeden hiperkapni oluﬂmaz bu nedenle de PaCO2 de¤erinin tahmin edilmesi aç›s›ndan da zirve ak›m h›z› monitorizasyonu önemlidir. 140 gö¤üs hastal›klar› ise 1.5 litrelik pet su ﬂiﬂesinin arkas› delinerek kullan›labilir. Salbutamol tüpleri her tetiklemeden önce 20-30 saniye s›k› bir ﬂekilde sallanmal›d›r. Uzat›c› ile 4-6 puff salbutamol bir nebulizasyon tedavisine eﬂit etkinlik sa¤lar. ‹nhale antikolinerjikler: Ciddi alevlenmede ipratropiumun ilave edilmesi önerilir ancak hastaneye yatanlarda önerilmez. ‹pratropiomun eriﬂkinlerde 500 mcg, 20 dakikada bir 3 doz daha sonra gerekti¤inde 3 saate kadar verilmesi ﬂeklindedir. Hastada KOAH komponenti varsa veya atak beta bloker al›n›m›na ba¤l› ise iprotropium özellikle faydal›d›r. Sistemik glukokortikoidler: Yo¤un bronkodilatör tedaviye ra¤men hala wheezingi ve nefes darl›¤› olan hastalar›n havayollar›nda inflamasyon ve intraluminal müküs t›kaçlar› vard›r. Bu hastalarda sistemik glukokortikoid verilmesi iyileﬂmeyi h›zland›r›r. Orta (zirve ak›m h›z› < % 70) ve a¤›r (zirve ak›m h›z› < % 40 beklenen) alevlenmelerde ve inhale k›sa etkili beta agonistlerin zirve ak›m h›z›n› tam düzeltmedi¤i durumlarda sistemik glukokortikoidlerin erken verilmesini önerir. Oral günlük veya günaﬂ›r› glukokortikoide ra¤men atak geçiren hastalar›n tümüne de sistemik glukokortikoid verilmelidir. ‹nhale steroidler akut atakta kullan›lmaz. Genellikle sistemik glukokortikoidlerin etkisi alt› saatten önce baﬂlamaz. Erken baﬂlama bu ﬂekilde iyileﬂmenin daha erken baﬂlamas›n› sa¤lar. günlük 40-80 mg prednison (tek doz veya bölünmüﬂ olarak) genellikle verilir. Kusma yoksa oral yol ‹V’ye alternatif olarak kullan›labilir. Oral prednisondan bioyararl›l›k ‹V metilprednizolona eﬂde¤erdir. Oral 80 mg prednison sistemik glukokortikoidden elde edilecek maksimal fayday› sa¤layabilir. Oral prednisona iyi yan›t vermiyenlere, solunum durmas›na girenlere veya girmek üzere olanlara ‹V glukokortikoidler verilmelidir. Sistemik tedavinin süresi hastaya göre de¤iﬂir. Kabaca hastaneye yatacak derecede a¤›r olanlarda solunum testlerinin basal seviyeye dönmesi 10-15 gün sürebilir. Hasta zirve ak›m h›z› monitorizasyonu yap›yorsa basal seviyenin < % 70 olana kadar oral prednisona devam edebilir. 3 haftaya kadar oral tedavi veriliyorsa veya beraberinde inhale glukokortikoid de veriliyorsa dozda yavaﬂca azaltmaya gerek yoktur. Magnesyum sulfat: Rutin kullan›mda ilave faydas› olmaz ciddi ataktaki hastalarda faydas› olur. Yaﬂam› tehtid eden alevlenmelerde veya bir saatlik yo¤un konvansiyonel tedaviden sonra hala zirve ak›m h›z› < % 40 ise önerilir. Magnesyum sulfat›n (2 gm 20 dakikada infüzyon) akut ast›mda bronkodilatör etkisi vard›r. Havayolu düz adele hücrelerine kalsiyum giriﬂini inhibe ederek etki gösterir. Böbrek yetmezli¤i olanlarda kontrendikedir, ayr›ca hipermag- 141 Etkisiz tedaviler: Beta agonistlere ilave ‹V aminofilin ve ‹V veya acil serviste oral yerine inhale kortikosteroidlerin verilmesi göreceli olarak etkisiz tedavilerdir ve önerilmez. Ampirik antibiotikler’in etkili oldu¤u gösterilmemiﬂtir çünkü ataklar genellikle viral enfeksiyon sonras›nda baﬂlar. Hastalar›n e¤itimi: Hastalar›n artm›ﬂ astma semptomlar›na verdi¤i yan›t farkl›d›r, baz›s› aﬂ›r› hassast›r ve en ufak ﬂikayet art›ﬂ›nda doktora gelir, kimisi de aﬂ›r› derecede artm›ﬂ havayolu k›s›tl›l›¤›n› fark eder. Bu grup hastalarda özellikle zirve ak›m h›z› ölçümlerindeki düﬂüﬂü monitorize etmek önemlidir. Hastalar alevlenmenin baﬂlad›¤›n› anlad›¤›nda inhale k›sa etkili beta agonisti aﬂa¤›daki gibi uygulamal›d›r: -2-6 doz ölçülü doz inhalatörden (hastada her zaman etkili olan dozu almas› önerilir ya da yan etki ç›kana kadar verilmelidir). Bu 20 dakika sonra tekrar edilebilir. S›k›mlar aras› ölçülü doz inhalatör 20-30 sn s›k› bir ﬂekilde sallanmal›d›r. - Alternatif olarak 20 dakika ara ile iki nebulizasyon tedavisi alabilir. Bu tedaviler sonras› hasta zirve ak›m h›z›n› ölçmelidir. Zirve ak›m h›z›ndaki düzelmeye göre hasta tedavisine evde devam edebilir veya hastaneye gelmelidir. Evde ilk tedaviye iyi yan›t: Hastan›n en iyi ölçüm de¤erinin % 80’inin üzerine ç›k›ld›ysa hasta güvenli bir ﬂekilde evindeki tedaviye devam edebilir. ‹nhale kortikosteroid dozunun 4 misli artt›r›lmas› baz› hastalarda iﬂe yarar ancak 2 misli artt›r›lmas›n›n sistemik kortikosteroid verilmesinden hastalar› kaç›ramad›¤› gösterilmiﬂtir. Evde ilk tedaviye tam olmayan yan›t: Evde ilk tedavi sonras› zirve ak›m h›z› en iyi ölçümün % 50-79’u aras›nda kal›yorsa hasta oral kortikosteroidlere baﬂlamal› ve doktorunu aramal›d›r. Zaman›nda oral kortikosteroidler baﬂlamak hastay› acile gitmek veya hastaneye yatmaktan al›koyabilecek en önemli giriﬂimdir. Ciddi alevlenmesi olan hastalar›n her halikarda doktora gelmesi gerekebilir ve hemen iyileﬂme görülmesse bunlar› acil servise yönlendirilmesi gerekebilir. Evde ilk tedaviye yan›t vermeme: Zirve ak›m h›z› ilk tedavini ard›ndan % 50 alt›nda kal›yorsa veya belirgin nefes darl›¤› gibi semptomlar varsa hemen acil servise gitmelidir. Yard›m gelene kadar beta agonistler gö¤üs hastal›klar› nesemi adele zay›fl›¤›na yol açabilir. 142 gö¤üs hastal›klar› verilmelidir. Fatal ast›m için risk faktörleri aﬂa¤›daki gibidir: • • • • • • • • Daha önce ciddi alevleme (intübasyon veya yo¤un bak›m yat›ﬂ›) Son bir y›l içinde ast›m nedeni ile 2 veya daha fazla hastaneye yat›ﬂ Ast›m nedeni ile son bir y›lda 3 veya daha fazla defa acile gidiﬂ Son bir ay içinde ast›m nedeni ile hastaneye yatma veya acile gidiﬂ Ayda 2 tüpten daha fazla k›sa etkili beta agonist tüketmek Ast›m semptomlar›n› veya alevlenmelerini hissetmekteki güçlük Düﬂük sosyo ekonomik durum, major psikososyal problemler, yasad›ﬂ› ilaç kullan›m› Kardiovaküler, kronik akci¤er, veya psikiyatrik hastal›k gibi eﬂzamanl› hastal›klar Hastaneye yat›ﬂ endikasyonlar›: - Acildeki tedavi sonras› zirve ak›m h›z›n›n hastan›n en iyi basal seviyesinin < % 40 oluﬂu gözlem alt›ndaki tedavinin uzat›lmas› için endikasyondur. Seviye % 40-70 aras› ise ve hasta iyileﬂme gösteriyorsa ve evinde kendisine bakabilecekse eve taburcu edilebilir. Ancak s›k hastaneye yat›ﬂ veya psikososyal problemler varsa bu kiﬂiler hastaneye yat›r›lmal›d›r. Zirve ak›m h›z› > 70% olan hastalar›n ço¤u eve taburcu edilebilir. 4-6 saatlik yo¤un tedavi sonras› hastalar iyi yan›t vermediyse hastaneye yat›r›l›p izlenmelidir. Eve gidebilecek durumda olanlara k›sa süreli oral glukokortikoid tedavisi (ya da intramusküler kortikosteroid) verilmelidir. ‹lave olarak inhale glukokortikoid, kiﬂisel ast›m hareket plan›, ve takip önerileri verilmelidir. Yo¤un bak›m ve mekanik ventilasyon: Bütün yo¤un tedavi yaklaﬂ›m›na ra¤men hastaneye yat›r›lan ast›ml›lar›n % 4’ünde mekanik ventilasyon gerekebilir. Bunlar uykuya e¤ilimi olan, aﬂ›r› solunum yurgunlu¤u gösteren veya artan karbondioksit seviyesi gösteren hastalard›r. Baz› ast›m hastalar›nda da acile geldikleri andan itibaren solunum arresti geliﬂebilir. Bu tür riskli hastalar yo¤un bak›mda takip edilmelidir. Mekanik ventilasyon gerektiren ast›ml›lar›n mortalitesi % 7’dir. ‹lk olarak noninvasiv mekanik ventilasyon denenmesi baz› hastalar› intübasyondan kurtarabilir. Mekanik ventilasyon esnas›nda hastalar›n karbondioksit seviyelerinin yükselmesine izin verilir (onaylanm›ﬂ hiperkapni). Barotravmay› azaltmak için sedasyon, bazen paralizi, inspirasyon/ekspirasyon oran›n›n ekspirium lehine uzat›lmas›, inspiratuar ak›m›n h›zl› verilmesi ve düﬂük tidal volüm ve spontan soluyan hastalarda düﬂük miktarda eksternal PEEP verilmesi, ventilatör ayarlar›nda dikkat edilmesi gereken noktalard›r. 143 Hastal›¤›n ﬂiddetine ve hastan›n anlama kapasitelerine göre, kendi kendilerini izleme ve tedavi etme e¤itimi verilmelidir. Bu amaçla zirve ak›m h›z› (peak-flow metre) cihazlar›n›n kullan›m› önerilir. Bu cihazlar 20 YTL civar›ndad›r ve piyasadan kolayca temin edilebilir. Hastan›n en iyi zaman›ndaki zirve ak›m h›z›n›n % 50’sinin alt›na düﬂtü¤ünde mutlaka h›zla hastaneye gelmesi önerilmelidir. % 80-50 de¤erleri aras›nda doktorun verece¤i yaz›l› plana göre hastaya evde ilaçlar›n› artt›rmas› önerilir, bu da ya inhale kortikosteroidlerin ve beta agonistlerin art›m› ya da k›sa süreli oral steroid verilmesi ﬂeklinde olabilir. Kaynaklar: 1. Treatment of acute exacerbations of asthma in adults. UptoDate Version 15.2 2. Asthma. Prowell T, Liu MC. The Osler Medical Handbook. Mosby 2003. 867-880 gö¤üs hastal›klar› Takip 144 KRON‹K OBSTR‹KT‹F AKC‹⁄ER HASTALI⁄I ALEVLENMES‹ gö¤üs hastal›klar› Prof. Dr. Turgay Çelikel Tan› Kriterleri: • • • • KOAH’l› bir hastada Nefes darl›¤›nda art›ﬂ ya da Balgam miktar›nda art›ﬂ ya da Balgam pürülans›nda art›ﬂ Klinik: Konstitusyonel semptomlar, de¤iﬂmemiﬂ akci¤er grafisi, pulmoner fonksiyonda de¤iﬂebilir bir azalma, ve takipne tipik olarak görülür. Ciddi atakta alevlenme solunum yetmezli¤i ve ölüme götürebilir. Alevlenme sona erdikten sonra bile baz› hastalar eski basal sa¤l›k durumlara›na dönemeyebilirler. Hastalar›n ço¤unl¤unda alevlenme nedeni infeksiyon (% 60), hava kirlili¤i veya nedeni bilinmeyen sebeplerdir. Solunum yak›nmalar› artm›ﬂ olan ve solunum fonksiyonlar› düﬂük olan KOAH hastalar›nda s›kl›kla myokard iskemisi, konjestif kalb yetmezli¤i, pulmoner emboli veya aspirasyon oluﬂabilir. Hastaneye Yat›rma Kriterleri: • Pnömoni, kardiak aritmi, konjestif kalb yetmezli¤i, diabet mellitus, böbrek yetmezli¤i veya karaci¤er yetmezli¤i gibi yüksek riskli eﬂzamanl› hastal›klar • Hastane d›ﬂ› tedaviye semptomlar›n yetersiz yan›t› • Dispnede belirgin art›ﬂ • Semptomlar nedeni ile yemek yiyememe veya uyuyamama • Kötüleﬂen hipoksemi • Kötüleﬂen hiperkapni • Mental durumdaki de¤iﬂiklikler • Mental durumdaki de¤iﬂiklikler • Kiﬂinin kendine bakamayacak durumda olmas› (ev deste¤i olmamas›) • Tan›n›n belirsiz olmas› • Akut respiratuar asidoz 145 Tedavi: Tedavinin amaçlar›: • Alevlenme nedenini bulmak ve mümkünse tedavi etmek • Bronkodilatörler ve di¤er farmakoterapiler ile solunum fonksiyonlar›n›n optimal seviyeye getirilmesi • Yeterli oksijenizasyon ve sekresyon temizli¤inin yap›ld›¤›ndan emin olunmas› • Mümkünse intübasyondan hastay› kurtarmak • Tromboemboli ve kondisyon düﬂüklü¤ü gibi immobilizasyon komplikasyonlar›n›n önlenmesi • Beslenme gereksinimlerinin karﬂ›lanmas› Farmakolojik tedavi: KOAH alevlenme tedavisinin esas›n› inhale beta adrenerjik agonistlerin verilmesi, antikolinerjik bronkodilatörlerin verilmesi, kortikosteroidler ve antibiotikler oluﬂturur. ‹nhale beta adrenerjik agonistler: Salbutamol gibi beta2adrenerjik agonistler h›zl› etkileri ve bronkodilatör etkinlikleri nedeni ile KOAH alevlenme tedavisinin temelini oluﬂturur. Bu ilaçlar nebulizatörden veya bir uzat›c› (spacer) ile ölçülü doz inhalatörden verilebilir (MDI). Elde mevcut ise bu durumda nebülizör tedavi tercih edilmelidir. Tipik olarak her saat baﬂ› veya 2 saatte bir, salbutamol, 2 nefes çekimi MDI (180 mcg) veya nebulizör ile 2.5 mg verilir. Nebulize salbutamol dozunun 5 mg a ç›kart›lmas›n›n spirometri veya klinik iyileﬂme üzerinde rolü yoktur. Ayn› ﬂekilde betaagonistlerin sürekli nebulizasyon ﬂeklinde verilmesinin bir avantaj getirdi¤i gösterilememiﬂtir ve önerilmez. Beta agonistlerin subkutan verilmesi aritmiler veya myokard iskemisi oluﬂturma olas›l›¤› yüksek oldu¤undan mümkünse kullan›lmamal›d›r. Antikolinerjik bronkodilatörler: ‹pratropium bromide’in beta agonistler ile kombine kullan›lmas› daha fazla bronkodilatasyon sa¤lar. ‹pratropium akut alevlenmelerde nebulizör ile (500 mcg 48 saatte bir) veya uzat›c› ile MDI ile 2 nefes çekimi (36 mcg) 24 saatte bir verilebilir. gö¤üs hastal›klar› Hafifi alevlenmelerde yo¤un ev tedavisi hastaneye geliﬂ ve yat›ﬂ› engelleyebilir ancak burada ev tedavisini üstlenecek deneyimli bir ekibin eve gidecek doktor veya hemﬂirenin olmas› gerekir. gö¤üs hastal›klar› 146 Glukokortikoidler: Methylprednisolone 60125 mg ‹V 24 defa gün yatan hastalara s›kl›kla verilir. Hastene d›ﬂ›nda tedavi edileceklere ise 4060 mg oral/günde bir prednisone verilir. Sistemik glukokortikoidler faydal›d›r ancak bu yaﬂl› kronik hasta grubunda çok belirgin yan etkileri de vard›r. Bu nedenle biz hastanemizde 3 günlük ‹V kortikosteroid tedavisinden sonra nebulize kortikosteroid tedavisine geçmekteyiz. Uzun süreli tedavide s›k alevlenmeleri olanlarda veya FEV1 % 50 beklenenin alt›nda olanlara inhale kortikosteroid kullanmas› önerilir. Antibiotikler KOAH alevlenmelerinin % 60’› infeksiyonlara ba¤l›d›r ve bunun da ço¤u viraldir. Ancak bakterial infeksiyonlarda s›kt›r veya ikincil olarak geliﬂebilir. Pnömokok, H. influenza ve Moraxella catarrhalis en ön planda gelen bakterilerdir. Chlamydia da % 10-15 civar› sorumlu olabilir. Balgam miktar› artt›¤›nda ve rengi pürülan hale geldi¤inde antibiotik tedavisine baﬂlamak gerekir ya da mekanik ventilasyon gereksinimi gibi ciddi alevlenme durumlar›nda antibiotik tedavisine baﬂlamak gerekir. 1. jenerasyon (trimetoprimsulfometaksazol, ampisilin, doksisiklin) ve 2. jenerasyon (amoksisilinklavulanat, kinolonlar, yeni makrolidler) aras›nda metaanalizlerde gösterilen etkinlik fark› vard›r ve yeni jenerasyon ilaçlar içinde de kinolonlar nükslere karﬂ› en etkili bulunmuﬂlard›r. Eﬂ zamanl› hastal›¤› olmayan hafif ataklarda (balgam miktar›nda art›ﬂ, balgam prülans›nda art›ﬂ veya dispnede art›ﬂtan sadece birisi oldu¤unda) antibiyotik tedavisi önerilmez. Balgam kültürü rutin olarak önerilmez ancak antibiyoti¤e ra¤men infeksiyon iyileﬂmiyorsa kültür yap›lmal›d›r. Mukokinetik ajanlar ve Metilxantinler tedavide kullan›lmaz Oksijen Tedavisi Oksijen tedavisi akut tedavinin en belirgin k›s›mlar›ndan birisidir ve burada hedef PaO2 6065 mmHg olmal›d›r ya da hemoglobin oksijen saturasyonu 9092 olmal›d›r. Venturi maskeleri bu durumda en ideal maskedir. Ancak her yerde bulunabildi¤i için nasal kanül tercih edilir. Yemek yerken bile kullan›labilir. Bu hastalara genel olarak 1 L/dk gibi bir O2 dozundan baﬂlan›r ve yavaﬂca artt›r›l›r. Yüksek oksijene ihtiyaç varsa pulmoner ödem, emboli, ARDS veya pnömoni gibi bir etyoloji düﬂünülmelidir. Oksijen saturasyonu % 90 civar› tutuldu¤unda CO2 yükselmesi ile beraber pH 7.35’in alt›na düﬂüyorsa veya mental durum bozulduysa noninvasiv mekanik ventilasyon gereksinimi baﬂlam›ﬂ demektir. 147 Takip Taburcu olduktan sonra relaps için risk faktörleri: • acil serviste daha fazla say›da nebülizör bronkodilatöre gereksinim olmas›, • acil serviste aminofilin kullan›m›, • evde oksijen destek tedavisi gereksinimi, • son bir hafta içinde acil servisi kullanma gereksiminin do¤mas›, • daha önce acil servise geldikten sonra relaps›n oluﬂmas› • acil servisten taburcu ederken kortikosteroid veya antibiotiklerin verilme gereksiniminin oluﬂmas› Kaynaklar: 1. Stroller KJ. Management of acute axacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. UpToDate 2007. 2. Mouded M, Zaas D, Wise R. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In The Osler Medical Handbook,891-897. 2003. gö¤üs hastal›klar› Mekanik ventilasyon pH’n›n 7.35 alt›na düﬂmesi, PaCO2 > 45 mmHg olmas› ve solunum say›s›n›n 24 üzerinde olmas› NIMV endikasyonudur. Hasta NIMV ile 12 saat içinde düzelmiyorsa, kanama varsa, kardiak instabilite varsa, aﬂ›r› sekresyon mevcut ise veta arrest geliﬂirse hasta intübe edilip mekanik ventilatöre ba¤lanmal›d›r. 148 PNÖMON‹ gö¤üs hastal›klar› Doç. Dr. Sait Karakurt Tan› kriterleri: 38 0C üzerinde ateﬂ, lökositoz/lökopeni öksürük ve/veya balgam ve fizik muayenede bronﬂiyal ses (sulf tuber) duyulmas› ya da akci¤er grafisinde hava bronkogram› içeren infiltrasyon saptanmas› Genel Bilgiler: Toplumda kökenli pnömoni: Toplumda geliﬂen pnömoni Hastane kökenli pnömoni: Hastaneye yatt›ktan 48 saatten sonra geliﬂen ve toplumda kazan›lan etkenin kuluçka dönemi sonras›nda geliﬂmedi¤i bilinen pnömoni Toplumdan kazan›lan pnömonide en s›k etken Streptococcus pneumoniae, hastane kökenli pnömonide ise gram negatif basillerdir. Aspirasyon pnömonilerinde de anaerob etkenler önde gelen etyolojik nedenlerdir. Hastaneye yatt›ktan 24-48 saat sonra orofarenks floras›na gram negatif bakterilerin hakim olabilece¤i unutulmamal›d›r. Akci¤er grafisinde alveol içini dolduran fakat bronﬂlar›n aç›k oldu¤u tüm patolojilerde (kalp yetmezli¤i, pulmoner emboli, alvolar hemoraji, obstrüksiyona ba¤l› atelektazi d›ﬂ›ndaki atelektazi nedenleri, lupus pnömonitisi, bronﬂiyolitis obliterans organize pnömoni…) hava bronkogram› görülebilir. ‹lk 24-48 saatte, nötropenik hastada, dehidratasyonda ve P. carinii pnömonisinde akci¤er grafisi normal olabilir. Pnömoni tan›s› konulduktan sonra pnömoninin ciddili¤inin araﬂt›r›lmal›d›r. Pnömoninin ciddili¤i antibiyotik seçimini ile tedavinin yerini belirler. Aﬂa¤›daki kriterlerden 2 major kriterden birinin ya da 3 minor kriter varl›¤›nda hasta ciddi pnömoni olarak kabul edilir ve YBÜ’ne yat›r›l›r. Noninvazif mekanik ventilasyon gereksinmesi ilk 2 minor kriterden biri yerine kullan›labilir. Diyabetik olmayan hastalarda hipoglisemi, akut alkolizim ya da alkol kesilme semptomlar›, aspleni, aç›klanamayan metabolik asidoz ya da laktik asit 149 yüksekli¤i, hiponatremi de minor kriterler aras›nda düﬂünülebilir. A-Major 1-‹nvazif mekanik ventilasyon endikasyonu 2-Septik ﬂok B-Minor 1-Solunum say›s›>30/dakika 2-PaO2/FiO2≤250 3-Multilober infiltrasyon 4-Konfüzyon/disoryantasyon 5-BUN>20mg/dL 6-Lökosit<4000/mL 7-Trombosit<100000/mL 8-Hipotermi (<36 C) 9-Agresif s›v› gerektiren hipotansiyon Bir di¤er yaklaﬂ›m da CURB-65 (Confusion, BUN level>20 mg/dL, Respiratory rate>30/min, Low Blood Pressure(<90/60 mm Hg, age >65) gibi modellerle hastal›¤›n ciddiyetini de¤erlendirmekdir. Her madde 1 puan olup; CURB-65puan› 2 olan hastalar›n yat›ﬂ› yap›lmal›d›r. CURB-65 skoru 3-4 olan hastalarda mortalite % 31 olarak bildirilmektedir. Etyolojik tan› en ileri yöntemlerin güvenilir merkezlerde kullan›lmas›yla ancak %50 dolay›nda konulmaktad›r. Baﬂlang›çta etkene yönelik inceleme sonuçlar› henüz gelmeden, hastalar›n neredeyse tamam›na ampirik antibiyotik tedavisi baﬂland›¤›ndan etkenin do¤ru tahmin edilmesi çok önemlidir. Tan› konulduktan sonra uygun antibiyoti¤in uygun dozda hemen baﬂlanmas› gereklidir. Tan›dan sonra sekiz saati aﬂan tedavi gecikmelerinde 1 ayl›k mortalitenin artt›¤› bildirilmektedir. Laboratuvar tetkikleri : Hemogram, idrar tahlili, BUN kreatinin, AST, ALT, Na ve CRP inflamasyon ve atipik pnömoni ile ilgili laboratuvar bulgular›n› aramak için istenebilir. Yatan hastalarda kan kültürü ve balgam kültürü, entübe hastalarda ise trakeal aspirasyon örne¤inin kültürü al›nmal›d›r. Akci¤er grafisinde hava bronkogram› içeren lober, lobuler yo¤unluk art›ﬂ› ya da atipik pnömoniyi daha çok düﬂündüren interstisyel tutulum saptanabilir. Yat›r›lmadan izlenecek hastalarda etyolojiye yönelik tan›sal testlerin yap›lmas› tart›ﬂmal›d›r. Pnömonili hastalarda baz› bulgular›n varl›¤›nda mutlaka yap›lmas› gereken incelenmeler Tablo 2 de belirtilmiﬂtir. Tüm hastalarda klinik de¤erlendirme sonucunda yeni ek incelemeler yap›labilir. gö¤üs hastal›klar› Tablo1. Ciddi pnömoni kriterleri 150 Tablo 2. Toplum kökenli pnömonili hastalarda mikrobiyolojik incelemeler. Endikasyon Kültür Balgam Kan gö¤üs hastal›klar› YBÜ yat›ﬂ + Antibiyotik tedavisine yan›ts›zl›k Kavitasyon + Lokopeni + Aktif alkol kullan›m› + Ciddi Kr karaci¤er hastal›¤› + ‹drarda antijen Legionella Pnömokok + + + + + + + + + + + + Ciddi obstrüktif/yap›sal akci¤er hastal›¤› + Aspleni (travmatik ya da fonksiyonel) + Son 2 hafta içinde seyahat + + ‹drarda legionella antijeni (+) + ‹drarda streptokok antijeni (+) + + Plevra s›v›s› + + + + 151 Tablo 3. Toplum kökenli pnömonide tedavi Ayaktan Tedavi 1-Önceden sa¤l›kl› olan ve son 3 ay antibiyotik kullanmam›ﬂ ve dirençli streptokok için risk faktörü olmayan hastalar 2-Komorbid hastal›klar›n olmas› (kronik kalp, akci¤er, karaci¤er, böbrek hastal›klar›; diabetes mellitus; aspleni; malinite; immünosupresyon) ya da son 3 ayda antibiyotik kullanmak (bu hastada farkl› gruptan antibiyotik seçilmelidir) ya da dirençli streptokok için risk faktörü olan hastalar Yeni florokinolonlar (levofloksasin 1-2x750mg, moksifloksasin 1x400mg, gemi floksasin1x320mg) YA DA Beta laktam (ampisilin sulbaktam 4x1.5g ya da amoksisilin 3x1g ya da amoksisilinklavulonik asit ya da 2x2 g ya da sefalosporin (sefuroksim 2x500 mg ya da sefpodoksim 2x200 mg ya da seftriakson 2x1g IM/‹V)VE makrolid 3-Makrolid direnci (MIC>16mikrogram/mL) olas›l›¤› yüksek (>%25) ise yeni florokinolonlar kullan›labilir. Tedavi süresi 10 gündür. Yatarak Tedavi Yeni florokinolonlar (levofloksasin, moksifloksasin, gemifloksasin) YA DA Beta laktam (ampisilin-sulbaktam 4x1.5g ya da sefotaksim 2x1-2g ‹V ya da seftriakson 2x1g ‹V/IM ) + makrolid Yatarak Tedavi (Yo¤un Bak›m Ünitesinde) Beta laktam +makrolid YA DA yeni florokinolonlar (penisiline alerjik hastalara aztreonam + yeni florokinolon) Özel Durumlar Pseudomonas düﬂünülüyorsa Antipnömokokal ve antipseudomonal beta laktam (piperasilin-tazobaktam (4x4.5g ‹V), sefepim (3x1-2g, ‹V), imipenem ya da meropenem (3x1-2g, ‹V) VE siprofloksasin 2x400 mg, ‹V) YA DA levofloksasin (1x750 mg, ‹V) ya da Yukar›daki beta laktamlar ve aminoglikozid (amikasin 20mg/kg/gün), ‹V VE makrolid ya da Yukar›daki beta laktamlar ve aminoglikozid ve yeni florokinolon Toplum kökenli metisilin dirençli Staphylococcus aureus düﬂünülüyorsa Vankomisin (15 mg/kg, 12 saatte bir, ‹V) ya da teikoplanin 1x400mg ‹V/IM ya da linezolid (2x600 mg, ‹V) gö¤üs hastal›klar› Makrolid (Klaritromisin 2x500 mg) -10 gün veya azitromisin (1x500mg) 6 gün 152 gö¤üs hastal›klar› Klinik Stabilizasyonu: • Ateﬂ<37.80C, • kalp h›z›<100/dakika, • solunum say›s› <24/dakika, • sistolik kan bas›nc›>90 mmHg, • oda havas›nda satürasyon >%90 • ya da PaO2>60 mm Hg, ise hasta stabil olarak kabul edilir. Klini¤i stabil olan hastalarda oral beslenme yap›labiliyorsa ve bilinç durumu izin veriyorsa oral tedaviye geçilebilir. 48-72 saat ateﬂsiz kalan ve klini¤i stabil olan hasta en az 5 gün antibiyotik tedavisini alm›ﬂsa tedavi kesilebilir. Menenjit, endokardit gibi ekstrapulmoner infeksiyonlar geliﬂmiﬂ ise tedavi süresi uzat›labilir. Hastane Kökenli Pnömonilerde Tedavi: Akci¤er grafisinde yeni ya da artan infiltrasyonu olan hastada 3 klinik kriterden (38C üzerinde ateﬂ, lökositoz/lökopeni, pürülan sekresyon) ikisinin varl›¤› ampirik antibiyotik baﬂlamak için en do¤ru klinik kriterlerdir. Tablo 4 :Hastane kökenli pnömonilerde çoklu ilaca dirençli patojenler ile ilgili risk faktörleri Son 90 gün içinde antibiyotik kullanmas›, Yak›n dönemde 5 günden fazla hastaneye yat›r›lm›ﬂ olmas›, Antibiyotik direncinin yüksek oldu¤u bir toplumda ya da hastanede bulunmas›, Sa¤l›k bak›m› ile ilgili risk faktörlerinin bulunmas› 90 gün içinde 2 ya da daha fazla hastaneye yat›ﬂ, Huzur evinde ya da kronik hastal›klar için bak›m evinde kal›yor olmak, Evde infüzyon tedavisi al›yor olmak, 30 gün içinde kronik diyaliz, Evde yara bak›m›n›n yap›lmas›, Aile bireylerinde çoklu ilaca dirençli hastal›k ‹mmünosupresyon Çoklu ilaca dirençli patojenler ile ilgili risk faktörleri yoksa ya da hastaneye yatt›ktan sonraki ilk 4 gün içinde geliﬂen hastane kökenli pnömonilerde direçsiz etkenler rol oynarlar. Hastaneye yatt›ktan 5 gün ya da daha sonra baﬂlayan ya da çoklu ilaca dirençli etkenler için risk faktörleri taﬂ›yan hastalarda ise tedaviyi planlarken çoklu ilaca dirençli etkenleri kapsamak gereklidir. Tedavi parenteral yap›l›r. ESBL (+) organizmalar için karbapenem seçilmelidir. Legionella riski varsa makrolid ya da florokinolonlar aminoglikozidlere tercih edilmelidir. Çoklu ilaca dirençli patojenler ile ilgili risk faktörleri varsa kombinasyon tedavisi yoksa monoterapi yeterlidir. Hasta klinik iyi bir yan›t vermiﬂse ve etyolojik patojen çoklu ilaca dirençli de¤ilse 7-10 günlük tedavi yeterlidir. Klinik yan›t yavaﬂ ise, drene edilemeyen odak varsa, çoklu ilaca dirençli etken söz konusu ise tedavi süresi uzat›labilir. Tablo 5. Hastane kökenli pnömonilerde etkenler ve tedavi Çoklu ilaca dirençli patojenler ile ilgili risk faktörleri olmayan hastalarda, hastaneye yatt›ktan sonraki ilk 4 gün içinde geliﬂen pnömoniler Etkenler: Streptococcus pneumoniae Seftriakson 2x1g ya da Levofloksasin1x750mg, moksifloksasin1x400mg, siprofloksasin 2x400 mg ya da Ampisilin-sulbaktam 4x1.5g Haemophilus influenzae Metisillin-sensitive Staphylococcus aureus Enterik gram (-) basiller (E Coli, K pneumoniae, enterobakter sp., proteus sp., Serratia marcescens) Çoklu ilaca dirençli etkenler için risk faktörlerinin varl›¤›nda ya da hastaneye yatt›ktan 5 gün ya da daha sonra geliﬂen pnömoniler Etkenler: Pseudomonas aureginosa Klebsiella pneumoniae (ESBL (+)) Acinetobacter sp. Metisilin-rezistan Staphylococcus aureus düﬂünülüyorsa Legionella pneumophilia düﬂünülüyorsa Antipsödomonal sefalosporin (sefepim 8-12 saatte bir 1-2g, seftazidim 3x2g) ya da Antipsödomonal kabapenem (imipenem 3x1g, karbapenem 3x1g) ya da Antipsödomonal betalaktam-betalaktamaz inhibitörü (piperasilin-tazobaktam 4x4.5g) +) ve Antipsödomonal florakinolon (siprofoksasine) 3x400 mg, levofloksasin 1-2x750 mg) ya da Aminoglikozid (amikasin 20mg/kg/gün, tobramisin 7mg/kg/gün, gentamisin 7mg/kg/gün) + Vankomisin 15mg/kg, 12 saate bir ya da teikoplanin 1x400mg yada linezolid 2x600mg + Makrolid (klaritromisin 2x500mg) gö¤üs hastal›klar› 153 155 HEMOTOLOJ‹-ONKOLOJ‹ KANAMA YATKINLI⁄I Doç. Dr. Mustafa Çetiner MAL‹N‹TEYE BA⁄LI H‹PERKALSEM‹ Doç. Dr. P. Fulden Yumuk Uzm. Dr. Faysal Dane NÖTROPEN‹K ATEﬁ Uzm. Dr. Faysal Dane Doç. Dr. P. Fulden Yumuk Doç. Dr. Zekaver Odabaﬂ› ONKOLOJ‹K AC‹LLER Doç. Dr. P. Fulden Yumuk Uzm. Dr. Faysal Dane 156 157 KANAMA YATKINLI⁄I Tan› kriterleri: Kanaman›n hemen ortaya ç›kmas› ve bir süre sonra durmas› birincil, kanaman›n önce durmas› ve bir süre sonra yeniden baﬂlamas› ise ikincil p›ht›laﬂma sistemindeki sorunlardan kaynaklan›r Klinik Bulgular Kanama yatk›nl›¤› yapan nedenlerin do¤ru de¤erlendirilmesi ve tedavisi kan bilim prati¤inde büyük bir öneme sahiptir. Kanamaya e¤ilimi olan hastalar›n klinik de¤erlendirilmesinde aﬂa¤›daki sorular›n net yan›tlar› önemlidir. Kim: Hastan›n yaﬂ›, cinsiyeti, ailesinde kanama e¤ilimi öyküsü olmas› Ne zaman: Hastan›n mevcut hastal›klar› ile iliﬂkisi, incinme, cerrahi uygulama, ilaç kullan›m› varl›¤› Nerede: Kanaman›n yerleﬂimi, cilt, müköz zarlardaki kanamalar (burun kanamalar›, diﬂeti kanamalar›), kat› organlar›n (karaci¤er vb), mide ve ba¤›rsaklar›n kanamas›, eklem veya adale içine kanama Nas›l: Peteﬂi, purpura ve ekimozlar›n varl›¤›, hematom oluﬂumlar› Yukar›da sözü edilen sorular›n yan›tlar› kanama yatk›nl›¤› nedenlerinin ortaya konulmas›nda önemlidir. Kanama, trombositopeni yapan nedenlere ve ilaçlara (heparin, kumadin vb) ba¤l› ortaya ç›kabilir. Karaci¤er hastal›¤›nda p›ht›laﬂma faktörlerinin yap›lamamas› önemli kanama nedenlerinden biridir. Kimi durumda ise p›ht›laﬂma faktörlerinin tüketimi ile birlikte kanama görülebilir. Bu sonuncu duruma en iyi örnek yayg›n damar içi p›ht›laﬂmas› ve sepsistir. Baz› durumlarda p›ht›laﬂma faktörlerinin do¤uﬂtan eksikli¤i söz konusudur. Hemofili bu gruba en iyi örnektir. Aﬂa¤›daki kanama e¤ilimi yaratan baﬂl›ca hastal›klar özetlenmektedir. Kal›tsal kanama e¤ilimi yaratan baﬂl›ca hastal›klar hematoloji-onkoloji Doç. Dr. Mustafa Çetiner hematoloji-onkoloji 158 • Von Willebrand Hastal›¤› • Hemofili A ve B • F II, V, VII, X, XII eksikli¤i Kazan›lm›ﬂ kanama e¤ilimi yaratan baﬂl›ca hastal›klar • Anti-trombosit ilaçlar (Aspirin, anti inflamatuar ilaçlar, penisilin, sefalosporin, vb) • Üremi • Karaci¤er hastal›¤› • Otoimmün trombositopenik purpura • Yayg›n damar içi p›ht›laﬂmas› Gerekli Tetkikler 1- Trombosit say›s›: Normal de¤er 150.000–450.000/mm3’dür. Trombositopeni demek için yalanc› trombosit düﬂüklü¤ünü d›ﬂlamak gerekir. Çevresel kan yaymas› trombositlerin sa¤l›kl› de¤erlendirilmesini sa¤lar. Yaymada her 20 k›rm›z› küreye en az›ndan bir trombosit izlenmelidir. Kümelerin görülmesi trombosit düﬂüklü¤ünün “gerçek” de¤il yalanc› düﬂüklük oldu¤unun kan›t›d›r. Kuﬂkulu durumlarda EDTA, heparin veya sitratl› kan ile trombosit say›lar›na bak›lmal›d›r. Çünkü yalanc› trombosit düﬂüklü¤ünün en önemli nedeni kullan›lan antikoagüland›r. Örne¤in EDTA duyarl› antikorlar vücut d›ﬂ›nda trombosit agregasyonuna neden olmakta ve trombosit say›lar›n›n düﬂük ç›kmas›na yol açmaktad›r. Kendili¤inden kanamalar›n genellikle trombosit say›s›n›n 10.000/mm3 alt›na indi¤i durumlarda söz konusu olabilece¤i ve 50.000/mm3 de¤erlerinin üzerinde ciddi incinme olmadan kanama olmayaca¤›n›n da bilinmesi gereklidir. 2-Kanama zaman›: Trombosit fonksiyonlar›n› (adhezyon-agregasyon) gösteren kaba bir testtir. Kanama zaman› de¤erlendirmek için hastan›n üst koluna tansiyon aleti tak›l›r ve 40 mmHg’ya ﬂiﬂirilir. Ön kola 1mm derinli¤inde ve 10 mm uzunlu¤unda bir kesi yap›l›r. 30 sn aralarla kanayan alan silinir. Normal de 3–7 dakika aras›nda kanaman›n durmas› gereklidir. 7 dakikan›n üzerindeki de¤erler kanama zaman›n›n uzad›¤› anlam›na gelir. Ancak bu testin çok duyarl› olmad›¤›n›n hiç ak›ldan ç›kart›lmamal›, hafif yükselmeleri kuﬂkuyla karﬂ›lanmal›d›r. Trombosit say›s› ile kanama zaman› aras›nda do¤rudan bir iliﬂki vard›r. Trombosit say›s›n›n 100.000/mm3 alt›nda oldu¤u durumda kanama zaman› uzar. 10.000/mm3 alt› de¤erlerde kanama zaman›n›n 20–30 dakikaya kadar uzayabildi¤i bilinmelidir. Normal trombosit say›s›na ra¤men uzam›ﬂ kanama zaman› trombosit fonksiyon bozuklu¤unu gösterir. Üremi, aspirin kullan›m› gibi trombosit fonksiyon bozuklu¤una neden olan durumlar›n varl›¤›nda kanama zaman› uzar. 3-Protrombin Zaman› (PT): Ekstrinsik ve ortak yol hakk›nda fikir verir (FVII, X,V protrombin, fibrinojen). International normalized ratio (INR) yap›lan PT tetkikinin daha standart olmas›n› sa¤layan bir de¤erdir ve PT ile beraber kullan›l›r. FVII eksikli¤i, karaci- ¤er hastal›klar›nda izlenen vitamin K ba¤l› faktörlerin eksikli¤i durumunda uzar. PT, warfarin tedavisinin takibinde önemlidir. Oral antikoagülan warfarin kullanan hastalarda INR de¤eri son derece önemlidir ve etkin tedavi için INR’nin düzenli takibi gereklidir. Heparin de PT’yi uzatabilir. Yayg›n damar içi p›ht›laﬂmas› durumunda da PT uzayabilir. 4-Aktive parsiyel tromboplastin zaman› (aPTT): hem intrinsik hem de ortak yol hakk›nda fikir verir (F XII, XI, IX, VIII, X, V). Klasik olarak heparin tedavisinin takibinde kullan›l›r. Karaci¤er hastal›klar›nda ve yayg›n damar içi p›ht›laﬂmada da aPTT uzar. Lupus antikoagülan› tipik olarak aPTT’yi uzat›r. Bu antikoagülan varl›¤›nda PT de¤eri etkilenmez. Genel inan›ﬂ›n aksine heparin ve warfarin hem PT hem de aPTT’yi uzat›rlar. Ancak tipik olarak heparin tedavi yan›t› aPTT, warfarin tedavi yan›t› ise PT, INR ile izlenir. 5- Trombin Zaman› (TT): Fibrinojenin fibrine dönüﬂtü¤ü son basama¤› de¤erlendiren bir testtir. Özetle, kanama e¤ilimli hastaya yaklaﬂ›mda klinik özellikler iyi de¤erlendirilmeli ve aﬂa¤›da özetlenen tetkikler istenerek tan›ya ulaﬂ›lmaya çal›ﬂ›lmal›d›r. • Trombositopeni ve trombosit fonksiyon bozuklu¤u: trombosit say›s› ve kanama zaman› • Tek faktör eksikli¤i (FVII, VIII, IX, X, V, XI, fibrinojen): PT, aPTT • Çok faktör eksikli¤i (K vitamin eksikli¤i, karaci¤er hastal›¤›): PT, aPTT, TT • Tüketim koagülopatisi (Trombotik Trombositopenik Purpura, Hemolitik Üremik Sendrom, vaskülit, sepsis, karaci¤er hastal›¤›): Trombosit say›s›, PT, aPTT, fibrinojen, fibrin y›k›m ürünleri vb) Tedavi Kanama e¤ilimli hastalarda neden ortaya konduktan sonra bu nedene yönelik tedavi uygulanmal›d›r. Tedavide genel ilke eksik olan› yerine koymak ve/veya etkeni ortadan kald›rmakt›r. KANAMA YATKINLI⁄I OLAN HASTALARIN TEDAV‹S‹NDE KULLANILAN ÜRÜNLER: Tam Kan: Trombositler +4 C’de 48 saat sonunda fonksiyonlar›n› yitirir. FV beﬂinci günün sonunda % 80, 14.gün sonunda ise %50’si aktivitesini sürdürür. FVIII ikinci gün sonunda % 50, beﬂinci günün sonunda ise % 30’u aktiftir. FXI yedinci günde % 20’si aktiftir o hematoloji-onkoloji 159 160 hematoloji-onkoloji Trombosit Süspansiyonu: Random Donör Trombositleri: Birden çok donörden elde edilirler Aferez trombositine göre lökosit bulaﬂ› daha fazlad›r. Havuzlama oldu¤undan bakteriyel bulaﬂ riski aferez trombositine göre daha yüksektir Tam kan al›nd›ktan sonraki 8 saat içinde tam kan›n merkezkaç› ile elde edilir. Ortalama 50–70 mL’dir 10 5–10 x 10 trombosit içerirler Aferez Trombositleri: Tek bir donörden elde edilirler Random donöre göre daha az lökosit içerirler Bakteriyel bulaﬂ riski düﬂüktür. (Random donör trombositi gibi havuzlama olmad›¤›ndan) 6–8 adet Random trombosit miktar›na denktir 5 gün sonunda trombositler % 20–25 oran›nda canl›l›klar›n› kaybederler. Bu nedenle trombosit süspansiyonlar› ilk 5 gün içinde kullan›lmal›d›r. Taze Donmuﬂ Plazma: Tam kan›n al›nd›¤›ndan sonraki ilk 6–8 saat içinde merkezkaç edilmesi ile elde edilen ürüne taze plazma ismi verilir. Taze plazman›n tam kan›n al›nd›¤›ndan sonraki ilk 6–8 saat içinde dondurulmas› ile elde edilen ürüne taze donmuﬂ plazma ismi verilir. Taze donmuﬂ plazma, p›ht›laﬂma faktörleri, globulin ve albumin içerir. Dondurma iﬂlemi p›ht›laﬂma faktörlerinin aktivitelerinin kaybolmas›n› engeller. Taze donmuﬂ plazma çözüldükten sonraki ilk 6 saat içinde 10–15 mL/kg dozunda uygulan›r. P›ht›laﬂma faktörlerinin eksikli¤i hallerinde kullan›l›r. Plazma geniﬂletici olarak veya protein replasman tedavisi amaçl› kullan›lmamal›d›r. Kriyopresipitat: Taze donmuﬂ plazman›n 1–6 C’de yavaﬂça eritilmesi ve merkezkaç ile üst k›sm›n›n at›lmas› sonras› geride kalan 15–20 mL’lik k›sm›na Kriyopresipitat ismi verilir. Dondurulup t›pk› taze donmuﬂ plazmada oldu¤u gibi saklanabilir. Kriyopresipitat eritildikten sonraki ilk 6–8 saat içinde kullan›lmal›d›r. Kriyopresipitat içinde aﬂa¤›daki p›ht›laﬂma faktörleri mevcuttur. o 161 80 U Faktör VIII 200 mg fibrinojen 100 Ü Von Willebrand faktör Faktör XIII Takip: Kanama e¤ilimi genellikle hematoloji uzmanlar›na dan›ﬂ›larak tedavi edilmesi mortalite ve morbidite aç›s›ndan gereklidir. Kaynaklar: 1- Clinical Approach to Bleeding Disorder in Hematology in Clinical Practice. Hilmann RS, Ault KA eds. 3th edition, Mc Graw Hill Company, 2002, USA. 2- Hemostasis and Thrombosis in PDQ Hematology. Kern WF, ed. BC Decker Inc. 2002, USA hematoloji-onkoloji Rekombinant Ürünler: Faktör VIII, Faktör IX, anti-trombin III, protein C, protrombin ve aktive protrombin konsantratlar› klinik gereklilik halinde kullan›labilirler. Bu ürünler genellikle pahal› ürünler olup uygun endikasyonlarda ve seçici davranarak kullan›lmalar› gereklidir. 162 MAL‹N‹TEYE BA⁄LI H‹PERKALSEM‹ hematoloji-onkoloji Doç. Dr. P. Fulden Yumuk, Uzm. Dr. Faysal Dane Tan› Kriterleri: Malinitesi olan vakalarda Serum kalsiyum > 10.5 mg/dl Di¤er sebeplerin ekarte edilmesi Klinik Hiperkalsemiye s›kl›kla sebeb olan kanserler: meme kanseri, akci¤er kanseri (özellikle epidermoid histoloji) ve multipl myelomdur. Kanserde görülme nedeni: kemik rezorpsiyonunun artmas› ve kemikten kalsiyum sal›n›m›d›r. • Bitkinlik, halsizlik, iﬂtahs›zl›k • Poliüri, noktüri, polidipsi • Apati, iritabilite, depresyon, konsantrasyon güçlü¤ü • Kas güçsüzlü¤ü • Bulant› ve/veya kusma, kar›n a¤r›s›, konstipasyon • Görme bozukluklar› • ﬁuur bulan›kl›¤›, koma • Hiperkalsemiye neden olan primer hastal›¤a ba¤l› belirtiler her zaman olabilir. Gerekli Tetkikler EKG: Bradikardi, PR uzamas›, QT k›salmas›, T dalgas› geniﬂlemesi (Ca 16mg/dl üzerindeyse olur, QT buna ba¤l› olarak geniﬂ gözükebilir), aritmi • Elektrolitler, BUN, kreatinin, Ca, fosfor, albumin, ALP • PTH, PTHrP( Kemik metastaz› olmayan solid tümörlü hastalar›n hemen tümünde hiperkalseminin nedenidir, kötü prognoz göstergesidir) • 1,25-dihydroxy D3 Kalsitriol sal›n›m› ile oluﬂan hiperkalsemi genellikle glukokortikoid tedavisine iyi cevap verir.) 163 Hiperkalseminin tedavisi hem kalsiyumu düﬂürmeye, hem de primer hastal›¤›n tedavisine yönelik olmal›d›r. Ca düzeyi 12mg/dL olana kadar tedaviye devam edilmelidir. Santral sinir sisteminin klinik düzelmesi Ca düzeyi normal seviyelere geldikten bir kaç gün sonra olabilir. A. Hidrasyon (Isotonic NaCl infüzyonu 2-3lt/gün): Hiperkalseminin tipik olarak tedavisi izotonik NaCI infüzyonu ile baﬂlar. Bu ﬂekilde hidrasyon ile yeterli s›v› volumu sa¤lanmas›yla beraber üriner kalsiyum at›l›m› da sa¤lanm›ﬂ olur. Glomeruler filtreden geçen kalsiyumun proksimal tubül ve ç›kan henle kulbundan geri emilimini engellemenin en iyi yolu volum ekspansiyonudur. Ancak hiperkalsemili hastalar›n ço¤unda hipovolemi oldu¤u da unutulmamal›d›r. B. Furosemide (Volüm fazlas›n› gidermek için bazen verilebilir. 20–60 mg/gün): Eskiden idrar kalsiyum at›l›m›n› artt›rmak için rutin olarak kullan›lan loop diuretikleri günümüzde ilk tercih de¤illlerdir. C. Kemik Rezorpsiyonunu ‹nhibe Eden Ajanlar; Osteoklastik aktiviteyi engelleyerek serum kalsiyumunu düﬂüren üç grup ajan vard›r. a-Bifosfonatlar; Pamidronat, zoledronik asit, ibandronat ve etidronat malinite ile ilgili hiperkalsemide kullan›lan ajanlard›r. Maksimum etkileri 2–4 gün içinde görüldü¤ünden genelde s›v› infüzyonu ve kalsitonin ile beraber verilirler. • Kansere ba¤l› hiperkalsemide s›kl›kla tercih edilen ajanlar; zoledronik asit, ibandronat ve özellikle renal yetersizlik varsa pamidronatt›r. • Zoledronik asitin pamidronattan daha potenttir 4 mg zoledronik asit 150 cc serum fizyolojik içinde 15 dakikada infüze edilmelidir. • Böbrek yetmezli¤inde (GFR≤60 ml/dakika) mutlaka doz ayarlamas› yap›lmal›d›r (tablo 2). • Renal toksisite en önemli yan etkilerindendir. Kronik bifosfonat alan hastalarda mutlaka 3 ayda bir kreatinin de¤eri bak›lmal›d›r. Renal fonksiyonlarda kötüleﬂme varsa (kreatinin > 3mg/dl; kreatinin klirensi < 30ml/dk; kreatinin izlemde bazal de¤erin 2 kat›ndan daha fazla artarsa veya bazal de¤eri 1-1.4mg/dl olanlarda >0.5mg/dl artarsa) ilaç kesilmelidir. Hiperkalsemi istisnad›r, kreatinin de¤erleri 4.5 mg/dl bile olsa zoledronik asit uygulan›r. • Di¤er korkulan yan etki çene osteonekrozudur. Bu hastalarda mümkün oldu¤unca diﬂ müdahalelerinden kaç›n›lmal›d›r. • Ateﬂ, kas-eklem a¤r›lar›, halsizlik bu tedaviler sonras›nda görülebilir. • Doz 7–30 günde bir tekrarlanabilir. b. Kalsitonin güçlü bir ilaç antikalsemik de¤ildir. Salmon kalsitonin (4 IU/kg) genel olarak 12 saatte bir intramuskuler veya subkutan uygulan›r. Doz maksimum 6 hematoloji-onkoloji Tedavi hematoloji-onkoloji 164 saatte bir 6–8 IU/kg ﬂeklinde uygulanabilir. Taﬂiflaksi nedeniyle etkisi 48 saat ile s›n›rl›d›r, bazen etkinli¤i artt›rmak için beraberinde steroid verilebilir. c. Steroidler; Granulomatöz hastal›klarda ve baz› lenfoma hastalar›nda artm›ﬂ kalsitriol mevcuttur. Bu hastalarda metilprednizolon 40–60 mg/gün verilmesiyle 2–5 gün içinde serum kalsiyum de¤erini düﬂürmek mümkündür. d. Dializ; Gerek hemodiyaliz gerekse periton diyalizi (biraz daha yavaﬂ etkili olmakla beraber) hiperkalsemide oldukça etkili tedavilerdir. Hiperkalsemide diyaliz endikasyonlar›: a. Genelde kansere ba¤l› ciddi hiperkalsemi ve eﬂlik eden hidrasyonun yap›lmas›n› engelleyen renal yetersizlik veya kalp yetmezli¤i gibi durumlarda b. Di¤er tedavilerin etkili olmad›¤› veya uygulanamad›¤› durumlar c. Serum kalsiyum de¤erinin 18–20 mg/dl oldu¤u d. Nörolojik belirtilerin bulundu¤u vakalarda. Kreatinin Klirensi (ml/dakika) Önerilen zoledronik asit dozu >60 4 mg 50–60 3.5 mg 40–49 3.3 mg 30–39 3.0 mg <30 Önerilmemekte * Tablo 1: Böbrek yetmezli¤inde önerilen zoledronik asit dozlar› (*hiperkalsemide kreatinin 4.5 mg/dl olana kadar zoledronik asit verilir). Takip: Hiperkalseminin tedavisi hem kalsiyumu düﬂürmeye, hem de primer hastal›¤›n tedavisine yönelik olmal›d›r. Ca düzeyi 12mg/dL olana kadar tedaviye devam edilmelidir. Kaynaklar: 1- Carlson HE. Metabolic complications. In: Manual of clinical oncology, 5th ed. Ed: Casciato DA, Lipincott Williams&Wilkins, PA, 2004, pp:546-563. 2- Higdon ML, Higd on JA. Treatment of oncologic emergencies. Am Fam Physician. 2006 Dec 1; 74(11):1873-80. 3- Machado, CE, Flombaum, CD. Safety of pamidronate in patients with renal failure and hypercalcemia. Clin Nephrol 1996; 45:175 4- Stewart AF. Clinical practice. Hypercalcemia associated with cancer. N Engl J Med. 2005 Jan 27;352(4):373-9. 5- Thirlwell C, Brock CS. Emergencies in oncology. Clin Med. 2003 Jul-Aug; 3(4):306-10. 165 NÖTROPEN‹K ATEﬁ (FEBR‹L NÖTROPEN‹) Tan› kriteri: Nötropenik hastada bir saati aﬂan ≥ 38 °C ateﬂ yada Oral ≥ 38,3 °C tek ölçüm Nötropeni= Nötrofil say›s› < 500 /mm3 (Nötrofil say›s› < 1000 /mm3 olma durumunda nötrofilin 48 saat içinde 500 hücre/mm3’ün alt›na düﬂme bekleniyorsa) Ciddi nötropeni= < 100 hücre / mm3 (Nötrofil say›s›= parçal› + çomak ﬂeklinde hesaplanmal›d›r.) Febril Nötropenik Hastaya Yaklaﬂ›m • Hikayenin düzgün al›nmas› tan› ve tedavi yaklaﬂ›m›nda oldukça önemlidir. • Hastanede yatan febril nötropeni hastalar›nda semptom sorgulamas› ve fizik muayene GÜNLÜK yap›lmal›d›r. • Fizik Muayenede özellikle incelenmesi gereken sistemler: • A¤›z mukozas› • Akci¤erler • Perianal bölge palpasyonu yap›lmal›d›r • REKTAL TUﬁE GENEL OLARAK YAPILMAZ! (ancak perirektal apse veya pro statit düﬂünülen hastalarda geniﬂ spektrumlu antibiyotik sonras› dikkatli bir muayene yap›labilir) • Sinüsler üzerinde hassasiyet • Cilt ve t›rnak kenarlar› • ‹lik aspirasyonu bölgesi (önceden K‹A yap›lm›ﬂ ise) • Periferik – santral kateter giriﬂ yerleri Febril nötropenik hastada ilk baﬂvuruda yap›lmas› gerekenler; 1. Laboratuvar veya Radyolojik de¤erlendirme • Karaci¤er fonksiyon testleri • Böbrek fonksiyon testleri hematoloji-onkoloji Uzm. Dr. Faysal Dane, Doç. Dr. P. Fulden Yumuk, Doç. Dr. Zekaver Odabaﬂ› 166 hematoloji-onkoloji • • • • • • Elektrolitler Kan say›m›-Mümkünse periferik yayma ile beraber ‹drar analizi Pulse oksimetre ile saturasyon bak›lmas› AC-PA grafisi (gerekirse HRCT) Lomber ponksiyon rutinde YAPILMAZ ancak ﬂuur de¤iﬂikli¤i olan hastalarda yap›lmal›d›r. 2. Kültürler • Kan kültürünün 2 set ﬂeklinde al›nmas› önerilmektedir (1 set 2 ﬂiﬂe olarak bilinir) • ‹ki ayr› koldan kan kültürü (~10cc) veya • Santral kateter varsa 1-periferden, 1-kateterden eﬂ zamanl› • Devam eden ateﬂ vakalar›nda kültür 48 saatte bir tekrarlan›r • ‹drar kültürü: Hastan›n ﬂikâyeti varsa, idrar kateteri bulunuyorsa veya idrar anal izinde anormallik varsa kültür mutlaka al›nmal›d›r. Farkl› görüﬂler olmakla beraber, rutinde idrar kültürü yapmaya gerek yoktur. • ‹shal varsa: gaita kültürü ve C. difficile toksini – 3 kez tekrarlanmal›d›r. • Varsa cilt lezyonu ve yara yeri kültürü al›nmal›d›r. Nötropenik Hastada Yan›lt›c› Noktalar • Nötropenik hastada yeterli inflamatuvar yan›t olmayabilir! • AC-PA da infiltrasyon olmayabilir. Dinleme bulgusu varsa anlaml› kabul edilmelidir • Tam idrar tetkikinde (T‹T) piyüri olmayabilir bu sebepten baz› yazarlar mutlaka rutin idrar kültürü al›nmas›n› önermektedirler. • Gaita incelemesinde lökosit olmayabilir Nötropenik Ateﬂ ve Risk Yönetimi Febril Nötropeni hastas›na yaklaﬂ›mda nötrofil say›s›na göre risk tayininin nas›l yap›laca¤› ve tedavinin nas›l yönlenmesi gerekti¤i tablo 1’de gösterilmiﬂtir. Tablo 1: Febril nötropenide nötrofil say›s›na göre risk yönetimi Nötrofil Say›s› (/mm3) > 1500 ‹nfeksiyöz Risk Yönetimi Risk yok 1000 – 1500 Risk yok, ateﬂ ayaktan tedavi edilebilir 500 – 1000 Düﬂük risk, bazen ayaktan tedavi edilebilir < 500 Ciddi infeksiyon riski vard›r Hastanede parenteral antibiyotik tedavisi < 100 Çok yüksek riskli vaka Hastanede parenteral antibiyotik tedavisi 167 A- Yüksek riskli hasta (aﬂa¤›dakilerden bir veya daha fazlas›n›n varl›¤› durumunda) 1. Ateﬂ hastanede yatarken olursa 2. Önemli medikal ko-morbidite olmas› veya klini¤in stabil olmamas› 3. Uzun ve ciddi nötropeni beklendi¤inde: < 100 hücre / mm3 ve <7 gün 4. Karaci¤er yetersizli¤i varsa (transaminazlar normalin üst s›n›r›n›n >5 kat› ise) 5. Böbrek yetersizli¤i varsa (GFR<30 ml/dakika ise) 6. Kontrolsuz veya progrese kanser varsa 7. Baﬂvuruda pnomoni veya ciddi komplike infeksiyonlar varsa 8. Alemtuzumab kullan›lm›ﬂ ise 9. Grade 3-4 mukozit varsa VEYA • Multinational Association of Supportive Care in Cancer (MASCC) risk indeks skorunun <21 olmas› (MASCC skoru nas›l hesapland›¤› tablo 2'de gösterilmiﬂtir) B- Düﬂük riskli hasta (yüksek risk maddeleri olmayacak ve aﬂag›dakilerin ço¤unun olmas› durumunda) 1. Ateﬂ hastane d›ﬂ›nda baﬂlad›ysa 2. Komorbid hastal›k olmamas› 3. Beklenen ciddi nötropeni süresinin <7 gün olmas› 4. ECOG performans statusunun 0-1 olmas› (iyi performans›n›n olmas›) 5. Karaci¤er ve renal yetersizlik olmamas› VEYA • MASCC risk indeks skorunun ≥ 21 ise Tablo 2: MASCC Risk ‹ndeksi skorunun hesaplanmas› (Skor ≥21 ise düﬂük risk kabul edilir). Özellik Puan 1. Hastan›n yaﬂ› <60 2 2. Ateﬂ baﬂlang›c› hastane d›ﬂ› 3 3. Parenteral s›v› gerektiren dehidratasyon OLMAMASI 3 4. Kronik Obstrüktif Akci¤er Hastal›¤› (KOAH) OLMAMASI 4 5. Solid tümör olmas› VEYA daha önce fungal infeksiyon olmayan hematolojik malinite olmas› 6. Hipotansiyon OLMAMASI (sistalik>90 mm Hg) 4 5 7. Febril nötropeni yükü: a= semptom yok veya çok az a=5 VEYA b=3 b=orta derecede semptom varl›¤› hematoloji-onkoloji Febril Nötropenik Hastada Baﬂlang›ç Risk De¤erlendirmesi 168 hematoloji-onkoloji Febril Nötropenide En Olas› ‹nfeksiyon Etkenleri • Gram Pozitif Bakteriler • Stafilokoklar (S. aureus ve koagülaz negatifler) • Viridans streptokoklar • Enterokoklar • Gram Negatif Bakteriler • E. coli • Klebsiella pneumoniae • Pseudomonas aeruginosa • Viral: HSV, VZV • Fungal: Candida, Aspergillus Olas› Odaklar ve Patojenler Cilt: ‹lik al›nan yer, damar yollar›, t›rnak kenarlar›, damar giriﬂ yerleri: gram (+), fungal, pseudomonas, VZV A¤›z: Gingiva, diﬂ, bukkal mukozalar: gram (+), anaeroblar, Herpes Simplex Virüs, Candida Akci¤er: Bakteriyel, Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii), viral, fungal Abdomen/perianal alanlar: Gram (-), anaeroblar, enterokok Diare: C. difficile Üriner: Gram (-) bakteriler Santral kateter: Gram (+) ve (-) bakteriler Febril Nötropenide Genel Tedavi Prensipleri • Nötropenik hastada ateﬂ TIBB‹ AC‹L’dir • En k›sa sürede EMP‹R‹K antibiyotik tedavisi baﬂlanmal›d›r • Geniﬂ spektrumlu antibiyotik tedavisi baﬂlanmas› önerilir • Muhtemel ateﬂ odaklar› var ise onlar›nda kapsanaca¤› ﬂekilde antibiyotikler tercih edilmeli • Baﬂlang›ç antibiyotik tedavisi, hastan›n hikâyesine, alerji durumuna, belirti ve bulgulara, yak›nda dönemde antibiyotik kullan›p kullanmad›¤›na göre tercih edilmelidir. • Geç kal›nd›¤›nda mortalite % 70 artar. • Bakterisidal antibiyotikler tercih edilir. • Tüketilen g›dalar piﬂmiﬂ olmal›d›r. Kabu¤u soyulabilen tüm besinler çi¤ olarak yenilebilir. • ‹zolasyon Febril Nötropeni Baﬂlang›ç Empirik Tedavisi • Febril nötropeni hastalar›nda infeksiyonun kötüleﬂmesi h›zl› olabilir. • Baﬂvuru s›ras›nda bakteriyel olan ve olmayan infeksiyonlar› güvenli bir ﬂekilde birbirlerinden ay›ran bir test yoktur. • Dolay›s›yla empirik antibiyotik tedavisi tüm hastalara acilen baﬂlanmal›d›r. • Öncelikle baﬂvuru s›ras›ndaki kriterlere bak›larak hastan›n düﬂük veya yüksek risk grubunda oldu¤u belirlenmelidir. o Hasta yüksek risk grubunda ise intravenöz (‹V) antibiyotik kullan›lmal›d›r. o Hasta düﬂük risk grubunda ise oral veya ‹V antibiyotik tedavi tercih edilebilir. • ‹kincil olarak hastan›n vankomisin tedavisine ihtiyac› olup olmad›¤› belirlenmelidir; • Vankomisin gerekiyor ise; vankomisin +sefepim, seftazidim, veya karbapenem ± aminoglikozid tedavilerinden oluﬂan 2’li veya 3’lü kombinasyon tedavileri baﬂlanmal›d›r. • Vankomisin gerekmiyorsa; komplike olmayan hastalara sefepim, seftazidim, meropenem, imipenem-silastatin, piperasilin tazobaktam gibi ajanlardan biri i ile monoterapi baﬂlanabilir. • ‹kili ilaç kombinasyonlar› komplike hastalara veya antimikrobiyal direncin problem oldu¤u yerlerde tercih edilmelidir. • Oral tedavi baﬂlanmas› düﬂünülen hastalara siprofloksasin+amoksisilin klavulonik asit verilebilir. • Febril nötropeni hastas›n›n baﬂlang›ç de¤erlendirilmesi ve empirik antibiyotik tedavi ﬂemas› tablo 3’te özetlenmiﬂtir. Empirik Vankomisin Ekleme Endikasyonlar› • Kateter infeksiyonu ﬂüphesi • Önceden bilinen metisilin rezistan staphylococcus aureus (MRSA) kolonizasyonu • A¤›r mukozit (yüksek doz ARA-C alanlar) • Gram pozitif ön üreme bildirilmesi • Hipotansiyon, klinik ﬂok tablosu olup sebep bilinemiyorsa • Empirik tedaviye ra¤men klinik kötüleﬂme • Baz› yazarlara göre ciprofloksasin profilaksisi al›yorsa Not: Vankomisinin, vankomisin rezistan enterokok (VRE) riskini artt›rmas› nedeniyle empirik tedavide kullan›m› uygun de¤ildir. Vankomisin baﬂlanan hastalarda genel durum iyi ve kültürde üreme yoksa 48 saat sonunda vankomisin kesilmelidir. Vankomisin tolere edemeyen hastalarda linozolid alternatif olarak kullan›labilir. hematoloji-onkoloji 169 170 Tablo 3: Febril nötropeni hastas›n›n baﬂlang›ç de¤erlendirilmesi Ateﬂ ≥ 38.3 0C + Nötropeni (< 500 nötrofil / mm3 Düﬂük Riskli hematoloji-onkoloji Oral Siprofloksasin + Amoksisilin klavulanikasit Yüksek Riskli ‹V Monoterapi • Sefepim • Seftazidim • Pip/Tazo • Karbapenem Vankomisin endikasyonu yok Kombinasyon Tedavisi Aminoglikozid+ • Antipsödomonal penisilin • Sefepim • Seftazidim veya • Karbepenem Vankomisin endikasyonu var Vankomisin + Sefepim, Seftazidim veya Karbepenem ± Aminoglikozid 3-5 gün sonra tekrar de¤erlendir K›r›lma Ateﬂinde (Breakthrough fever) Yap›lmas› Gerekenler • Ateﬂ yan›t› al›nd›ktan 24–48 saat sonra yeniden ateﬂ olursa • Karbapenemlere geçilir • Yüksek rezolüsyonlu bilgisayarl› tomografi (HRCT) • Galaktomannan – beta glukan testleri • Kültürler tekrarlan›r • + / Vankomisin eklenmesi • + / Antifungal eklenmesi (HRCT'de nodül varsa veya galaktomannan testi pozitif ise eklenmelidir) Antibiyotik Tedavisinin Süresi ve Yönetimi Febril nötropeni hastas›nda antibiyotik tedavisinin süresi ve yap›labilecek de¤iﬂiklikler tablo 4, tablo 5 ve tablo 6’da ﬂematize edilmiﬂtir. Olas› durumlar için yap›labilecekler ﬂöyle özetlenebilir. 1. E¤er ateﬂin enfeksiyöz sebebi tespit edilebilirse nedene yönelik standart süreli antibiyotik tedavisi verilmelidir. 2. Sebebin bilinemedi¤i durumlarda tedavinin kesilmesi ateﬂ ve nötropeninin devam edip etmedi¤ine ba¤l›d›r. a. Mutlak nötrofil say›s› >500 olur ve hasta ateﬂsiz ise antibiyotik kesilebilir veya tedavi 7 güne tamamlanabilir. b. E¤er ateﬂ düﬂer ve nötropeni devam ederse, antibiyotiklerin ne zaman kesilece¤i tam olarak bilinmemekle beraber baz› yazarlara göre yak›n klinik takip ﬂart›yla nötropeniden ç›kar ç›kmaz kesilebilir. c. Empirik antibiyotik tedavisi baﬂland›ktan 5 gün sonra ateﬂ devam ediyorsa aﬂa¤›daki seçeneklerden bir tanesi yap›labilir: i. Hasta klinik olarak stabil ve nötropeninin bundan sonraki 5 gün içinde düzelece¤i düﬂünülüyorsa; baﬂlang›ç antibiyotik tedaviye devam edilebilir. ii. Hastal›k progresyonunun varl›¤›, yeni komplikasyon geliﬂimi, yeni veya kötüleﬂen mukoza lezyonlar›, yeni pulmoner infiltrasyon veya ilaçlara ba¤l› toksisite olmas› durumlar›nda antibiyotik de¤iﬂikli¤i veya ek antibiyotik eklenmesi düﬂünülmelidir. iii. Nötropeninin bundan sonra 5–7 günden daha uzun sürece¤i tahmin ediliyorsa antifungal tedavi baﬂlanabilir. d. Nötropeniden ç›kan fakat geniﬂ spektrumlu antibakteriyel tedaviye ra¤men ateﬂi devam eden hastalar gözden kaçan fungal, mikobakteriyel ve viral enfeksiyonlar aç›s›ndan tekrar de¤erlendirilmelidir. Nötrofil say›s› ≥500 olduktan 45 gün sonra infeksiyöz sebep bulunamazsa antibiyotik tedavisi kesilebilir. Nötrofil say›s›n›n artmas› ile fungal infeksiyonlara ba¤l› lezyonlar büyüyebilece¤inden dolay› radyolojik görüntüleme yöntemleri tan› amaçl› kullan›labilir. Tablo 4: Farkl› senaryolarda antibiyotik uygulama süresi için önerilen ﬂema; Antibiyotik Tedavisinin Süresi 3-5. gün itibariyle ateﬂsiz 2 gün üstüste ANS≥ 500 ise Yüksek Riskli 7. günde ANS < 500 ise ANS < 500 ise Baﬂlang›çta düﬂük Baﬂlang›çta düﬂük risk + riskli ve klinik gibi • ANS < 500 • Mukozit • Bozuk vitaller ANS≥ 500 ise + 48 saat ateﬂsiz dönemden sonra antibiyoti¤i durdur 5-7 gün boyunca ateﬂsiz ise antibiyoti¤i durdur ANS < 500 2 hafta tedaviye devam ANS < 500 olduktan 4-5 gün sonra antibiyoti¤i durdur Antibiyotiklere devam Yeniden de¤erlendir Yeniden de¤erlendirme Genel durum iyi ise antibiyoti¤i durdur hematoloji-onkoloji 171 172 Tablo 5: Baﬂlang›ç tedavi sonras› 3–5. günlerde ateﬂi düﬂen hastaya yaklaﬂ›m Antibiyotik tedavisinin 3-5 gününde hasta ateﬂsiz ise Etiyoloji belliyse hematoloji-onkoloji Etiyoloji bilinmiyor Düﬂük riskli Tedaviyi Siprofloksasin + Amoksisilin/ klavulanik asit ﬂeklinde de¤iﬂtir Yüksek riskli En uygun antibiyotik tedavisine geç Ayn› antibiyotik tedavisine devam Taburcu et Tablo 6: 3–5. günlerde ateﬂi devam eden nötropenik hastaya yaklaﬂ›m Tedavinin 3-5. gününde devam eden ateﬂ var + etiyoloji bilinmiyorsa Hastay› yeniden de¤erlendir Baﬂlang›çtaki tedaviye devam Antifungal tedavi ± antibiyotik de¤iﬂikli¤i Antibiyotikleri de¤iﬂtir Hastan›n genel durumunda de¤iﬂiklik yoksa (vankomisin al›yorsa kesilebilir) • Klinik kötüleﬂme varsa • Vankomisine geçme kriterleri bulunuyorsa 5-7. günlerde ateﬂ devam ediyorsa ve nötropeniden ç›k›ﬂ hemen beklenmiyorsa Di¤er Anti ‹nfektif ve ‹mmün Stimülatör Tedaviler • Anti-viral tedavi • Empirik verilmez • Oral veya baﬂka lezyon varsa Asiklovir ‹V • Kateter çekilmesi • Katetere ba¤l› kandidemi veya bakteremi ve sepsiste mutlaka • Koagülaz negatif bakteremide çekilmeyebilir • Afebril Nötropenik hastada antimikrobiyal profilaksi • TMP-SMZ (Baktrim) profilaksisi nötropeni olsun veya olmas›n P. carinii pnomonitis riski olan tüm hastalarda önerilmektedir. Ancak tüm afebril nötropenik hastalarda rutin TMP-SMZ veya kinolon profilaksisi öneren konsensus yoktur. Baz› özel durumlarda derin nötropeni çok uzun sure devam edecekse kinolon +penisilin veya TMZ-SMZ profilaktik olarak baﬂlanabilir. • Anti-fungal tedavinin rutin olarak her nötropenik hastada kullan›m› önerilmemektedir. Takip/Sonuç: • Nötropenik hastada ateﬂ TIBB‹ AC‹L’dir • En k›sa sürede hikaye,fizik muayene ve uygun kültürler al›nd›ktan sonra EMP‹R‹K antibiyotik tedavisi baﬂlanmal›d›r. • Geniﬂ spektrumlu antibiyotik tedavisi baﬂlanmas› önerilir. • Hastanede yatan febril nötropeni hastalar›nda semptom sorgulamas› ve fizik muayene GÜNLÜK yap›lmal›d›r. Kaynaklar: 1. Hughes WT, Armstrong D, Bodey GP, Bow EJ, Brown AE, Calandra T, Feld R, Pizzo PA, Rolston KV, Shenep JL, Young LS. Clin Infect Dis 2002; 34: 730–51. 2. NCCN practice guideline in oncology; prevention and treatment of cancer related infection (http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/PDF/infections.pdf) 3. Pizzo, PA. Management of fever in patients with cancer and treatment-induced neutropenia. N Engl J Med 1993; 328:132 4. Talcott, JA, Siegel, RD, Finberg, R, Goldman, L. Risk assessment in cancer patients with fever and neutropenia: A prospective, two-center validation of a prediction rule. J Clin Oncol 1992; 10:316. hematoloji-onkoloji 173 174 ONKOLOJ‹K AC‹LLER hematoloji-onkoloji Dr. P. Fulden Yumuk, Dr. Faysal Dane Tan› kriteri • Kanser veya kanser tedavilerinin komplikasyonlar›d›r. • Hayat› tehdit eder. Geç kal›n›rsa geri dönüﬂümsüz olabilir. • ‹zlemde herhangi bir dönemde (ilk tan› s›ras›nda, aktif tedavi al›rken veya hastal›¤›n seyrine ba¤l› olarak ilerleme s›ras›nda) görülebilir. Superior Vena Cava Sendromu (SVCS) Klinik: SVCS’nin % 75’inin nedeni akci¤er kanseridir. Hastal›k ne kadar h›zl› ilerlerse hasta o kadar akut SVCS geliﬂtirir. • Ödem, siyanoz, pletora, ﬂiﬂkinlik (yüz, boyun, üst ekstremite, üst gö¤üs kafesi) • Artan dispne, zamanla ortopne • Öksürük • Kollateral venöz dilatasyonu (gö¤üs kafesi) • Görme bulan›kl›¤› • Serebral venöz bas›nç art›ﬂ›na ba¤l› (Baﬂa¤r›s›, Vertigo, Sersemlik hissi, Stupor ve koma) Gerekli Tetkikler: • Anatomik lokalizasyon için toraks›n bilgisayarl› tomografisi (BT) ve vasküler yap›lar› detayl› görmek için manyetik rezonans görüntüleme (MRI) yap›lmal›d›r. • Histolojik tan› için mutlaka biyopsi al›nmal›d›r. Lenfoma, germ hücreli tümör ve küçük hücreli akci¤er kanserinde ilk tedavi kemoterapi (KT)/Radyoterapi (RT) olaca¤› için kesin tan› gereklidir. Tedavi: Altta yatan nedene göre tedavi yönlendirilir. • Steroidler (dexamethasone 8-16 mg ‹V/IM, daha sonra günde 2x8mg / 4x4mg. Amaç ödemi azaltmak, baz› hastal›klarda direkt tedavi etmektir. Özellikle lenfomada biyopsi al›nmadan önce kullan›lmas› patolojik alt tipin kesin olarak belirlenmesini zorlaﬂt›rabilir.) • Diüretikler • Tromboza ba¤l› nedenlerde antikuagulan tedavi ve / veya trombolitik tedavi Cerrahi • Bypass graft, anjioplasti veya stentler, Varsa santral venöz kateterin ç›kart›lmas› Radyoterapi Palyasyon, Küratif amaçl› yap›labilir. RT baﬂlad›ktan sonra ilk günde ödem artarak semptomatik kötüleﬂme olabilir. Steroid bu tabloda faydal›d›r. Spinal Kord Bas›s› Klinik: Kanser hastalar›n›n % 5-10’unda görülür. En s›k torasik vertebralarda (%70), daha az oranda lumbosakral (%20) ve servikal (%10) vertebralarda metastaz sonucunda oluﬂur. Lokalize s›rt a¤r›s› (Radiküler yay›l›m), hassasiyet, uyuﬂukluk, güçsüzlük, paralizi, sfinkterlerin kontrol kayb› Basmakla a¤r›, spastisite, patellar refleks artm›ﬂ veya kaybolmuﬂtur, ekstensor plantar refleks, anal tonusta art›ﬂ, perineal sensitivitede azalma, glob vezikale Gerekli Tetkikler: • Direkt grafide vertebra destrüksiyonu, çökme, litik / sklerotik lezyonlar görülebilir. • Kemik sintigrafisi (sklerotik lezyonlar görülür) • MRI Tedavi: Parapleji geliﬂiminde hastaya ilk 48 saat içinde dekompresyon yap›labilinirse motor kay›p geri dönebilir. • Dexamethasone (Dekort) 8 mg ‹V bolus sonras›nda günde 4x4 mg / 2x8mg ‹V/IM (hem anti-ödem, hem de lenfoma ve myelomda direkt anti-tümör etkisi için kullan›l›r) • RT (RT baﬂlad›ktan sonra ilk günde ödem artarak semptomatik kötüleﬂme olabilir. Steroid bu tabloda faydal›d›r. Melanom, renal hücreli kanserler RT’e dirençlidir). • Laminektomi • Ketoconazole 400 mg 3x1 (prostat kanserinde h›zl› etki istenildi¤inde) ve steroid ile birlikte kullan›l›r. hematoloji-onkoloji 175 176 Perikard Tamponad› hematoloji-onkoloji Klinik: • Dispne, öksürük, gö¤üs a¤r›s›, ortopne, halsizlik, plevral efüzyon, sinus taﬂikardisi, jugular vende distansiyonu, hepatomegali, periferik ödem, siyanoz, pulsus paradoksus, kalp sesleri derinden duyulur, pulsus alternans, perikardiyal rub Gerekli Tetkikler: • EKO, EKG, Akci¤er PA ve lateral grafisi Tedavi: • Drenaj (Sitoloji % 65-85’inde (+)’dir). • Perikard biyopsisi • Perikardda pencere aç›lmas› ‹ntestinal Obstrüksiyon Klinik: • A¤r›, Bat›n distansiyonu, Bulant› ve kusma (ileri dönemde fekaloid karakterde kusma), Konstipasyon, Hepatomegali (metastatik hastal›kta olabilir) Tedavi: Prognoz çok kötüdür. • Palyatif destek (oral al›m durdurulur, nazogastrik sonda ile dekompresyon, ‹V s›v› deste¤i, a¤r› palyasyonu, vb) • Octreotide (sandostatin 3x0.1 mg amp/gün, hasta fayda görürse, sandostatin-LAR’a geçilebilir) Üriner Obstrüksiyon Klinik: • Bö¤ür a¤r›s›, Bilateral hidronefroz, Böbrek yetmezli¤i, Üriner infeksiyon, Proteinuria, Hematuria Tan›: • Kreatinin ve böbrek ultrasonografisi Tedavi: • Palyatif üriner diversiyon (fistül ve sepsis en önemli komplikasyonlard›r) • Perkütan nefrostomi • Suprapubik sistostomi 177 Malin Biliyer Obstrüksiyon Uygunsuz Antidiüretik Hormon Sal›n›m› Sendromu Klinik: • • • • • • Hiponatremi (<135 mEq/L) Osmolarite: ‹drar > Plasma Artm›ﬂ idrar Na at›l›m› (>30 mEq/L) Volüm azalmas› yok Asemptomatik olabilir Anoreksi, bulant› / kusma, kab›zl›k, belirgin kiﬂilik de¤iﬂiklikleri, depresyon, irritabilite, konfüzyon, letarji, kas güçsüzlü¤ü • Na 110 mEq/L’›n alt›nda ise: • Extansor plantar cevap, arefleksi, • Psödobulbar palsi, koma, konvulsiyon, ölüm Tan›: Aﬂa¤›daki kriterler olmal›. • Hiponatremi ile birlikte düﬂük BUN (<10 mg/dL) • Volüm azl›¤›n›n olmamas› ve idrarda Na at›l›m›n›n devam etmesi • Periferik ödem, assit gibi aﬂ›r› s›v› yüklenme bulgular›n›n olmamas› • Normal böbrek fonksiyonu olmas› • ‹drar osmolaritesinin yüksek olmas› Tedavi: • Su k›s›tlamas› • Distal renal tübüllerde vasopresinin etkisini inhibe etmek için • Demeclocycline 900-1200 mg, 2x1 • Lithium carbonate 300 mg, 3x1 • Epilepsi, koma varsa serum fizyolojik infüzyonu ve furosemide verilebilir. Replasman sonras› hastada ﬂuur de¤iﬂiklikleri veya epileptik ataklar olmas› serebral herniasyonun belirtisidir. Vakit kaybetmeden dexamethasone 10-20mg ‹V ve mannitol 50 mg ‹V verilmelidir. • Ca düzeyi izlenmelidir • Altta yatan kanser tedavi edilmedikçe tekrarlar. hematoloji-onkoloji Klinik: Sar›l›k, Aç›k renk d›ﬂk›, Koyu çay rengi idrar, Kaﬂ›nt›, Kilo kayb› Gerekli Tetkikler: US’de karaci¤er d›ﬂ› safra yollar›nda dilatasyon olup olmamas› tedaviyi yönlendirir. Tedavi: Palyatif tedavi (stent) veya destek tedavi 178 Laktik Asidoz Klinik: hematoloji-onkoloji • Taﬂipne, taﬂikardi • Mental de¤iﬂiklikler, hepatomegali Gerekli Tetkikler: Serum laktik asit: 10-20mEq/L (90-180mg/dl) Tedavi: Sodium bicarbonate infusyonu Maliniteye ‹kincil Hipoglisemi Klinik: • Mental de¤iﬂiklik, koma • Hipotansiyon • Terleme, solukluk Tedavi: • Palyatif (Glucose, Diazoxide, Steroid, Somatostatin ve/veya Glucagon) • Cerrahi • Alkol injeksiyonu (hepatoma), veya radyofrekans ablasyon Adrenal Yetmezlik Klinik: • Bulant› ve/veya kusma • Anoreksi • Ortostatik hipotansiyon Gerekli Tetkikler: Serum ACTH ve kortizol Tedavi: Steroidler (bak›n›z adrenal yetmezlik) Tümör Erime Sendromu Yüksek proliferasyon indeksi olan, tümör yükü fazla ve tedaviye h›zla cevap veren hematolojik malinitelerde s›kt›r. Kemoterapiden 1-5 gün sonra görülür. Tümör lizis sendromu için risk faktörleri: • ‘Bulky’ kemosensitif hastal›k • Lösemide çok yüksek blast say›s› • Tedavi öncesi yüksek ürik asit düzeyi • Tedavi öncesi yüksek LDH (> 1000 U/L) • Böbrek fonksiyonlar›nda bozukluk ve dehidratasyon Klinik: • Hiperürisemi • Hiperkalemi (Hiperpotasemi) • Hiperfosfatemi • Laktik asidoz • Hipokalsemi’e ba¤l›d›r. Gerekli Tetkikler: Tam kan say›m›, biyokimya (elektrolitler, böbrek fonksiyonlar›, ürik asit, LDH) ve idrar tetkiki (pH) izlenmelidir. Tedavi: Profilaksi çok önemlidir. • Allopurinol 300-600 mg/gün PO • ‹V s›v› 3000 ml/m2/gün • Hastan›n ald›¤›/ç›kard›¤› s›v› takibi yap›lmal›d›r • Sodium bicarbonate 50 mEq/lt. 2-3 amp/lt (84 mg/ml, 10 ml amp.) (Her 2 lt. izotonik NaCe serum içine konulmal›) • ‹drar pH > 7 (ürik asit nefropatisi ve akut böbrek yetmezli¤inden korunmak için) • Calcium glucanate replasman› (lüzum halinde) • Lökoferez veya Hydroxurea (esas kemoterapi öncesinde blast say›s›n› azaltmak için gerekebilir) • Hemodiyaliz PARANEOPLAST‹K SENDROMLAR tablo 3’de görülmektedir. Tablo 3. Paraneoplastik Sendromlar Hiperkalsemi SIADH Cushing sendromu SSS dejenerativ hast. Periferik nöropati Retinopati Nefrotik sendrom Trousseau’s sendromu Pemphigus Acanthosis nigricans Hipertrofik pulmoner osteoartropati POEMS Polinöropati Organomegali Endokrinopati M protein Cilt de¤iﬂiklikleri Eritrositoz K›rm›z› hücre aplazisi Osteomalazi Hipoglisemi Serebellar dejeneratif hast. Ateﬂ Dermatomiyozit/Polimiyozit Küçük hücreli d›ﬂ› Ac Ca Kolon, over ve prostat Ca Eaton-Lambert sendromu Myastenik sendrom Proksimal kas güçsüzlü¤ü Otonomik disfonksiyon Küçük hücreli Ac Ca’da s›k görülür EMG ile tan› Kalsiyum kanal blokerleri kullanma (SIADH: Uygunsuz antidiüretik hormon sal›n›m› sendromu; SSS: Santral sinir sistemi; hast: hastal›k; Ac: Akci¤er; Ca: Kanseri) hematoloji-onkoloji 179 154 gö¤üs hastal›klar› Takip Hipoksik de¤illerse altta yatan kardiyo pulmoner hastal›klar› yoksa yukar›daki tedavi önerileri ile taburcu edilebilirler. 50 yaﬂ›nda büyük, bilinç de¤iﬂikli¤i olan, altta yatan hastal›¤› olan, immün yetmezli¤i olan, alkol ala n veya sosyal deste¤i olmayan vakalar yat›r›lmal›d›r. Bilinç de¤iﬂikli¤i olan hemodinamik oarak stabil olmayan vakalar yo¤un bak›mda takip edilmelidir. 50 yaﬂ üstü hastaya pnömokok (bir kez) ve infleanza aﬂ›s› (her y›l) önerilir. Kaynaklar: 1- Guidelines for the Management of Adults with Hospital-acquired, Ventilator-associated, and Healthcare-associated Pneumonia. American Thoracic Society Documents. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388-416. 2- Infectious Diseases Society of America American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community-acquired Pneumonia in Adults.CID 2007;44 (Suppl 2). 180 Takip/Sonuç: hematoloji-onkoloji Önerilen çözümler geçerli olacak semptomlar› hafifletebilir. Semptomlar›n tekrarlamas› olas› hastal›¤›n seyri ile iliﬂkilidir. Kaynaklar: 1. Wilson LD, Detterbeck FC, Yahalom J. Clinical practice. Superior vena cava syndrome with malignant causes. N Engl J Med. 2007 May 3;356(18):1862-9. 2. Carlson HE. Metabolic complications. In: Manual of clinical oncology, 5th ed. Ed: Casciato DA, Lipincott Williams&Wilkins, PA, 2004, pp:546-563. 3. Zojer N, Ludwig H. Hematological emergencies. Ann Oncol. 2007 Jan;18 Suppl 1:i45-i48. 4. Higdon ML, Higdon JA. Treatment of oncologic emergencies. Am Fam Physician. 2006 Dec 1; 74(11):1873-80. 5. Thirlwell C, Brock CS. Emergencies in oncology. Clin Med. 2003 Jul-Aug; 3(4):306-10. 181 ‹NFEKS‹YON MENENJ‹T VE ENSEFAL‹T Doç. Dr. Önder Ergönül SEPS‹S Prof. Dr. Lütfiye Mülaz›mo¤lu TETANOS Doç. Dr. Önder Ergönül 182 183 MENENJ‹T ve ENSEFAL‹T Doç. Dr. Önder Ergönül Ateﬂ ve/veya Ense sertli¤i ve/veya Bilinç bulan›kl›¤› Klinik Özellikler: Beyin ve spinal kordu çevreleyen pia ve araknoid zarlara meninks ad› verilip, bunlar›n inflamasyonuna menenjit denir. Meninksler d›ﬂtan içe do¤ru dura, araknoid ve pia ad› verilen üç kattan oluﬂur. Araknoid ve pia aras›nda yer alan subaraknoid bölgede beyin omurilik s›v›s› (BOS) bulunur. BOS, seröz ve berrak bir s›v›d›r. Akut bakteriyel menenjitli hastalar›n büyük ço¤unlu¤unda etiyolojiye ba¤l› olmaks›z›n genellikle teﬂhis koydurucu benzer belirti ve bulgular mevcuttur. S›kl›kla ateﬂ, baﬂa¤r›s›, bulant›, kusma, menenjizm bulgular› (ense sertli¤i, Kernig ve Brudzenski belirtileri) ve serebral disfonksiyon belirtileri (konfüzyon, delirium veya bilinç kayb›), daha az s›kl›kla fokal nörolojik bulgular ve papil ödemi bulunmaktad›r. Meningokoksik menenjitli hastalarda peteﬂi ve purpura tarz›nda deri döküntüleri, endotoksine ba¤l› olarak dissemine intravasküler koagülasyon görülebilmektedir. Akut belirti ve bulgular ani olarak ortaya ç›kar. Subakut baﬂlang›ç gösterenlerde ise semptomlar 1-7 gün içerisinde yavaﬂ yavaﬂ ortaya ç›kar. Fizik Muayene Bulgular› Klasik üçlü: Ateﬂ + ense sertli¤i + bilinç bulan›kl›¤› Bu bulgular›n üçü sadece % 44 oran›nda görülür. Sadece biri ise %99 bulunur. E¤er hiçbiri yoksa tan›y› yeniden de¤erlendirmek gerekir. Belirti ve bulgular Baﬂa¤r›s› >% 90, Ateﬂ >% 90, Meningismus >%85, Duyu bozuklu¤u >%80, Kernig belirtisi >%50, Brudzinski belirtisi >%50, Kusma ~%35 Konvülzyon ~ % 30 infeksiyon Tan› kriterleri: 184 infeksiyon Tan› Tan›da lomber ponksiyon, kan kültürü ve di¤er kültürler yard›mc›d›r. Lomber ponksiyonla elde edilen BOS' un görünümü, hücre say›s›, hücre tipi, protein, ﬂeker ve klorür düzeyleri menenjitlerin ay›r›c› tan›s›nda oldukça de¤erlidir. BOS' da lökosit say›s› milimetreküpte 1000'den fazla olmas› ve nötrofil say›s›n›n % 80 olmas› bakteriyel menenjiti düﬂündürür. BOS' un hem direkt mikroskobik incelemesi ve hem de gram ve di¤er boyamalarla incelenmesi gereklidir. Ancak serebral kitle oluﬂturan lezyon, nörolojik bulgular›n varl›¤›, kanama diatezinde, lomber deride inflamasyon varl›¤›nda ponksiyon kontrendikedir. Karﬂ›t immünelektroforez ve lateks aglutinasyonu gibi h›zl› teﬂhis sa¤layan testler özellikle meningokok, H. influenzae tip b, pnömokok, B grubu streptokok ve E. coli menenjitlerinde yard›mc›d›r. Tedavi Öncesi Sorulmas› Gereken Sorular: • • • • • • • • • • ‹laç allerjileri Menenjitli hastayla temas Yak›n zamanda geçirilen solunum yolu enfeksiyonu öyküsü Yak›n zamanda antibiyotik kullan›m› Seyahat: gidilen co¤rafyada salg›n yapan enfeksiyonlar›n bilinmesi gerekir. Bu amaçla bak›labilecek en yararl› sayfa, www.cdc.gov ‹V ilaç kullan›m›: Ülkemizde nadir olmakla birlikte etiyoloji hakk›nda fikir vermesi aç›s›ndan önemlidir. Progresif seyirli döküntü Kafa travmas› Otore veya rinore HIV durumu veya herhangibir immün yetmezlik durumu Tedavi Tedaviye BOS bulgular›na göre en geç 30 dakikada baﬂlanmal›d›r. Lomber ponksiyon yap›lamad›¤›nda ilk tedavi dozu bir an önce verilip bu iﬂlemin yap›labilece¤i bir sa¤l›k merkezine hasta yönlendirilmelidir. Bu amaçla üçüncü jenerasyon sefalosporinler gibi antibiyotikler (seftriakson 2 gram) ‹V uygulanabilir. Seftriakson Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae ve H. influenzae’ ya etkilidir. Yaﬂ› 2-5 aras›nda olan çocuklarda (beta laktamaz üreten H. influenzae tip b s›k) tek baﬂ›na penisilin veya ampisilin verilmemelidir. Bir aminoglikozidle kombine edilmelidir. Altta yatan hastal›¤› olan, immun yetmezli¤i olan hastalara ve postoperatif, posttravmatik geliﬂen menenjitlerde geniﬂ spektrumlu kombine tedaviler verilmelidir. BOS’ a geçiﬂi iyi olan antibiyotikler seçilmelidir. Tedavinin ilk 24-48 saatinde yeterli iyileﬂme göstermeyen hastalarda lomber ponksiyon ile BOS incelemesi tekrarlanmal›, BOS, kan ve di¤er bölgelerden al›nm›ﬂ olan kültürler de¤erlendirilmeli ve üreme varsa antibiyotik duyarl›l›k testleri sonucuna göre uygun antibiyotiklere geçilmelidir. Halen bakteriyel menenjitli bütün hastalarda rutin deksametazon kullan›m› onay görmemiﬂtir. E¤er deksametazon kullan›lacaksa veriliﬂ zaman› çok önemlidir. Antibiyotik tedavisi ile birlikte veya 20 dakika önce uygulama, subaraknoid aral›ktaki inflamatuar cevab› azaltmak için en uygun olan›d›r. Uygulama doz ve aral›klar› çeﬂitli araﬂt›r›c›lara göre 0.15 mg/kg l›k dozun 6 saat arayla 4 gün veya 0.4 mg/kg l›k dozun 12 saat arayla 2 gün verilmesi ﬂeklinde tavsiye edilmektedir. Ayr›ca H. influenzae tip b menenjitli bebek ve çocuklarda yard›mc› deksametazon tedavisi kullan›lmas› tavsiye edilmektedir. Tüberküloz menenjitte; baﬂlang›ç tedavisi 3 veya 4 antitüberküloz ile baﬂlanmal›, 2 ay sonra izoniazid ve rifampisin kombinasyonu ile devam edilmeli ve tedavi 1 y›la tamamlanmal›d›r. Bu amaçla kullan›lan ilaçlar: ‹zoniazid 300 mg/gün (5 mg/kg) Rifampisin 600 mg/gün (10 mg/kg) Pirazinamid 2 gr/gün (15-30 mg/kg) Ethambutol 2 gr/gün (15-25 mg/kg) Streptomisin 1 gr/gün (15 mg/kg) Tüberküloz menenjit tedavisinde 60-80 mg/gün prednizolon baﬂlanmas› ve giderek doz azalt›larak 2 ay süreyle verilmesi nörolojik sekellerin azalt›lmas›nda veya geliﬂmesinin önlenmesinde yararl› oldu¤u gösterilmiﬂtir. Candida ve C.neoformans Menenjiti: Amphotericin B 0.5-0.8 mg/kg/gün ‹V infüzyon tek doz + Flucytosine 6 saat arayla 37.5 mg/kg/gün (oral) yaklaﬂ›k 6 hafta, daha sonra 6 saat arayla 200 mg Fluconazole ile klinik duruma göre devam edilir. Daha az ciddi hastalarda ise direnç durumu da dikkate al›narak 6 saat arayla 400 mg Fluconazole ile 8-10 hafta tedaviye devam edilir. Akut Bakteriyel Menenjitin Önlenmesi H..influenzae menenjitinin önlenmesinde ev içi temas› olan özellikle 2 yaﬂ›ndan küçük çocuklarda rifampin 20mg/kg/günde bir defa (maksimum 600 mg/gün) olarak 4 gün süre ile uygulanmas› önerilmektedir. Meningokoksik menenjitin önlenmesinde hasta ile yak›n temas› olan ve ayn› ortam› paylaﬂan ev halk›, askeri k›ﬂla ve yat›l› okul gibi yerlerdeki bireylere ve t›bbi personele kemoproflaksi uygulanmal›d›r. Hastal›¤›n baﬂlang›c›ndan önceki hafta içinde en az 4 saat yak›n temas› olan kiﬂiler risk alt›ndad›r. Bu amaçla rifampinin eriﬂkinlerde 600 mg 12 saat arayla 2 gün (çocuklar için 10 mg/kg 12 saat arayla 2gün) süre ile uygulanmas› önerilmektedir. infeksiyon 185 186 infeksiyon Organizma Giriﬂ Yeri Yaﬂ Da¤›l›m› Predispozan Faktörler Neisseria meningitidis Nazofarenks Tüm yaﬂlar, özellikle <20 yaﬂ Genellikle yoktur, nadiren kompleman eksikli¤i Streptococcus pneumoniae Nazofarenks veya kafa k›r›¤›ndan Tüm yaﬂlar Pnömokok bakteremisi, cribriform k›r›¤› Listeria monocytogenes GI sistem, plasenta Tüm yaﬂlar Hücresel ba¤›ﬂ›kl›¤›n azalmas› Coagulase-negative staphylococcus Dermal veya yabanc› cisim Tüm yaﬂlar Cerrahi ve yabanc› cisim, özellikle ventriküler ﬂant Staphylococcus aureus Bacteremi, dermal, veya yabanc› cisim Tüm yaﬂlar Endocardit, cerrahi ve yabanc› cisim, özellikle ventriküler ﬂant Gram negative rods çeﬂitli Tüm yaﬂlar, özellikle yaﬂl›lar ‹lerlemiﬂ hastal›klar, beyin cerrahisi giriﬂimi Haemophilus influenzae Nazofarenks Aﬂ›lanmam›ﬂ çocuklar Humoral ba¤›ﬂ›kl›¤›n azalm›ﬂ olmas› 187 Santral sinir sistemi parankiminin mortalitesi oldukça yüksek infeksiyonudur. Genellikle meningeal infeksiyonla birliktelik gösterdiklerinden meningoensefalit, omurili¤in de kat›l›m›yla meningoensefalomyelit olarak isimlendirilirler. Etyolojik olarak menenjitlerde oldu¤u gibi bakteriler, viruslar, spiroketler, mantarlar ve parazitler ensefalit oluﬂtururlar. ‹nfeksiyon belirgin olarak baﬂa¤r›s›, ense sertli¤i ve BOS' da lökosit artmas›yla karakterize meningeal irritasyonun belirti ve bulgular›yla kendini gösterir. Ensefalitlerde beyin ve medulla spinalisteki infeksiyonun lokalizasyonuna göre nörolojik semptom ve bulgular ön plandad›r. Ensefalitli hastalarda bilinç bulan›kl›¤› letarjiden, stupor ve komaya kadar de¤iﬂebilir. Fokal nörolojik belirtiler geliﬂir ve konvülsiyonlar görülür. Motor güçsüzlük, derin tendon reflekslerinde artma ve ekstensor kaslarda kas›lma görülür. Kafa sinirlerine ait anizokori, diplopi, nistagmus, pitozis oluﬂabilir. Piramidal irritasyon bulgular›, yüksek entellektüel iﬂlevlerde bozulma ve azalma görülebilir. Hipotansiyon, taﬂikardi, terleme, mesane paralizileri ve ileus gibi otonom sinir sistemi belirtileri eﬂlik edebilir. BOS incelemesi tan›da yard›mc›d›r. BOS de¤erleri menejitlerde görülen de¤iﬂikliklere benzerdir ve ay›r›c› tan›da yard›mc›d›r. Tedavi Herpes simpleks virus-Tip1 akut sporadik ensefalitin en yayg›n nedenidir. Erken baﬂlanan tedavi ile mortalite % 70' in üzerinden % 20' ye azalt›labilir. Asiklovir 8 saat arayla 10 mg/kg 2-3 hafta süre ile uygulan›r. Sitomegalovirus ensefalitinde Gansiklovir 12 saat ara ile 5 mg/kg 2-3 hafta süre ile uygulan›r. BOS’da HÜRE SAYIMI 1. Lökosit solüsyonu, lökosit pipeti üzerinde gösterilen “1”çizgisine kadar çekilir. 2. Vücut s›v›s› lökosit pipeti üzerinde gösterilen “11”çizgisine kadar çekilir. Sonuçta vücut s›v›s› 1.1 kat suland›r›lm›ﬂ olur. 3. Thoma lam›ndaki iki say›m alan›nda (kareli alanlar) bulunan hücreler say›l›r, toplan›r ve ortalamas›n› almak üzere ikiye bölünür. 4. Say›m yap›lan alan›n hacmi: 1mm x 1mm x 0.1mm= 0.1mm3’tür. Hücre say›s›n› mm3’te belirlemek üzere 10 ile çarpmak gerekir. Suland›r›lma s›ras›ndaki 1.1 oran da dikkate al›narak (10x1.1=11) Thoma lam›nda belirlenen say› 11 ile çarp›l›r. Sonuç ...... hücre / mm3 olarak rapor edilir. Ölçü birimleri 1mL =1cc = 1cm3 = 1000 mm3 1 mm3 = 1000 μL 1 L = 1000 mL infeksiyon Ensefalit 188 Takip: infeksiyon Menenjitler tedavi edilmedi¤inde ölüm oran› %100 olarak kabul edilir. Bu nedenle ﬂüphelenilmesi durumunda acil olarak tan› konulmas› gerekir. Tan›da öykü, özgeçmiﬂ, fizik inceleme, beyin omurilik s›v›s› (BOS) bulgular› yolu göstericidir. Kaynaklar: 1. Fitch MT, Abrahamian FM, Moran GJ, Talan DA. Emergency department management of meningitis and encephalitis. Infect Dis Clin North Am. 2008 ; 22 (1): 33-52, v-vi. 2. Prasad K, Singh MB. Corticosteroids for managing tuberculous meningitis. Cochrane Database Syst Rev. 2008; (1): CD002244. 3. Logan SA, MacMahon E. Viral meningitis. BMJ. 2008; 336 (7634): 36-40. 4. Tunkel AR. Approach to the Patient with Central Nervous System Infection. In: Mandell G, Bennett JE, Dolin R (eds) Principles and Practice of Infectious Diseases, Churchill Livingstone; 6 edition, 2004 (online updated 2008), pp.1079-1111. 189 SEPS‹S Prof. Dr. Lütfiye Mülaz›mo¤lu Sepsis Sistemik inflamatuvar yan›t denilen yukar›daki bulgulardan 2 veya daha fazlas›n›n varl›¤› ve bu durumun kültürle kan›tlanm›ﬂ veya klinik tan› alm›ﬂ infeksiyona ikincil geliﬂmesi sepsis tan›s›n› koydurur. A¤›r Sepsis Laktik asidoz, oligüri, bilinç de¤iﬂiklikleri gibi organ hipoperfüzyon veya disfonksiyon belirti ve bulgular›n›n eﬂlik etti¤i sepsistir. Septik ﬁok Uygun s›v› replasman›na ra¤men ( bolus 40-60ml/kg serum fizyolojik) ortalama kan bas›nc›n›n <60 mmHg (hipertansif hastada <80 mmHg ) oldu¤u durumdur. Klinik Sistemik inflamatuvar yan›t bulgular›, uykuya e¤ilim ve tutulan bölgeye ait lokal infeksiyon belirtileri mevcuttur. A¤›r sepsisde dissemine intravasküler koagulasyon bulgu ve belirtileri; akut respiratuvar distres sendromu -ARDS-izlenebilir. infeksiyon Tan› Kriterleri Sistemik inflamatuvar yan›t sendromu (SIYS): Klinik olarak aﬂa¤›dakilerden 2 veya daha fazla bulgunun varl›¤› sistemik inflamatuvar yan›t sendromu düﬂündürür. • Ateﬂ >38ºC veya <35ºC • Nab›z>90 /min • Solunum say›s›>20 /min veya PaCO2 <32 mmHg • Beyaz küre >12,000 /mm3, veya <4000 /mm3, veya >%10 band oluﬂumu S‹YS yan›k, pankreatit ve vaskülit gibi durumlarda da ortaya ç›kabilir. 190 infeksiyon Tedavi 1- Hava yolu stabilizasyonu ve doku perfüzyonu: Öncelikle hava yolu stabilizasyonu ve doku perfüzyonu yani s›v› replasman› sa¤lanmal›d›r. 40-60ml/kg s›v› –kolloid veya kristalloid- h›zl› bir ﬂekilde sistemik ortalama kan bas›nc›n› 60-65 mmHg n›n üzerinde tutmak üzere baﬂlan›r. Baﬂar›l› bir yaklaﬂ›mda hedef ilk 6 saat içerisinde: • Santral venöz bas›nç (SVB): 8–12 mm Hg • Ortalama arteriyel kan bas›nc› (OAB) ≥ 65 mm Hg • ‹drar ç›k›ﬂ› ≥ 0.5 mL.kg-11.hr -11 • Santral venöz (superior vena cava) veya kar›ﬂm›ﬂ venöz oksijen saturasyonu s›ras› ile ≥ %70 veya ≥ %65 olacak ﬂekilde perfüzyonu sa¤lamakt›r. 2-Erken ve yeterli, hedefe yönelik antimikrobiyal tedavi Erken ve yeterli, hedefe yönelik antimikrobiyal tedavi sa¤kal›m›n en önemli ﬂartlar›ndan biri oldu¤undan hastan›n olas› infeksiyon oda¤› -öykü-fizik inceleme-görüntüleme-laboratuvar ile öngörülerek; • hastal›¤›n nerede geliﬂti¤i, yani toplum kökenli veya hastane kökenli oluﬂu; • son 90 gün içerisinde 2 gün veya daha uzun hastane yat›ﬂ öyküsü, • son 90 gün içerisinde antibiyotik kullan›m öyküsü, • sa¤l›kla iliﬂkili hizmet al›p almamas›-diyaliz; yara bak›m› gibi, • immunsupresif hastal›k veya immunsupresif tedavi durumu, • lokal direnç paternleri; göz önüne al›narak antimikrobiyal seçimi yap›l›r ve gerekli kültür (en az 2 kan kültürü ve oda¤a yönelik kültürler) ve direkt bak› örnekleri ve di¤er mikrobiyolojik inceleme materyali al›nd›ktan sonra parenteral yoldan sepsis tan›s›n› takip eden ilk 1 saat içinde baﬂlan›r. Erken, yeterli ve uygun antimikrobiyal tedavi sa¤kal›m üzerinde en etkili parametredir. Olas› fokus 6 saat içinde saptanmal›, cerrahi giriﬂim, debridman veya drenaj gerektiren durumlarda bu destek de derhal sa¤lanmal›d›r. ‹nfeksiyon oda¤› oldu¤u düﬂünülen kateterler çekilmelidir. Sepsis tedavisinde olas› etkenleri ve direnci göz önünde bulundurarak tedaviyi baﬂlang›çda geniﬂ kapsamda planlamak; klinik, kültür ve antibiyogram sonuçlar›na göre daraltmak uygun yaklaﬂ›m ﬂeklidir. ‹nfeksiyon d›ﬂ› durum saptand›¤›nda antimikrobiyal tedavi derhal sonland›r›lmal›d›r. Örnek antimikrobiyal tedavi ﬂemalar› -parenteral ve yüksek doz- uygulanmal›d›r: • Toplum kökenli üriner sistemi infeksiyonu: Direkt idrar incelemesi: Gram negatif çomak. Öneri: 3.kuﬂak sefalosporin • Toplum kökenli pnömoni: Direkt balgam incelemesi: Etken görülmedi veya balgam ç›karm›yor Öneri: Beta-laktam/beta-laktamaz inhibitörü+makrolid veya 3. kuﬂak sefalosporin + makrolid veya antipnömokokkal kinolon tek baﬂ›na parenteral • Toplum kökenli yumuﬂak doku infeksiyonu: Olas› etken Gram pozitif koklar (stafi lokok, streptokok) Öneri: Ampisilin/sulbaktam veya sefazolin • Sa¤l›k hizmetleri ile iliﬂkili kateter ç›k›ﬂ yeri infeksiyonu: olas› etken metisilin dirençli stafilokok; Öneri: Glikopeptid veya linezolid • Toplum kökenli intraabdominal infeksiyon (kolesistit, kolanjit, divertikülit): Olas› etken: Kolon bakterileri (Enterobactereciae/Enterokok); Öneri: Ampisillin/sulbactam veya piperasilin/tazobaktam • Nötropenik hastada kan dolaﬂ›m› infeksiyonu: Olas› etken: Pseudomonas’› da kapsamak üzere ikili antipseudomonal tedavi; piperasilin/tazobaktam+amikasin veya seftazidim + aminoglikozid Septik ﬂokda vazopressör ve inotrop kullan›m› Baﬂlanan s›v› replasman›n› takiben ortalama kan bas›nc› 60mmHg üzerinde tutulamaz ise septik ﬂok söz konusudur ve bu durumda: dopamin>5mcg/kg dak; norepinefrin <0,25 mcg/kg dak; veya epinephrin <0,25 mcg/kg dak gereksinimi ortaya ç›km›ﬂd›r. Refrakter septik ﬂokda ise dopamin ihtiyac› >15 mcg/kg dak; veya norepinefrin veya epinefrin ihtiyac› >0.25 mcg/kg dakikaya ç›km›ﬂt›r. Sepsisde kortikosteroid kullan›m› Septik ﬂokda çal›ﬂmalar adrenal yetmezlik olabilece¤ini gösterdi¤inden ( total kortisol < 10 microg/dL). Bu durumu bertaraf etmek için 50mg hidrokortizon veya eﬂde¤eri (örne¤in 10mg metilprednizolon) her 6 saatte bir toplam 5-7 gün süreyle uygulanabilir; ancak bu konu henüz tart›ﬂmal›d›r. Sepsisde yo¤un insülin tedavisi (glukoz <110-150 mg/dL) ve rekombinan aktive protein C tedavisinin de yarar ve zararlar› halen tart›ﬂma konusudur. Komplikasyonlar Mortalite: %20-%50 dir. Erken, uygun, yeterli ve hedefe yönelik tedavi ve izlem ile hastalar sekelsiz iyileﬂme ﬂans›na sahiptirler. infeksiyon 191 192 Takip ve Sonuç: infeksiyon A¤›r sepsis ve septik ﬂok yo¤un bak›mda takip edilmelidir. Mikrobiyolojik veriler çok önemli olup hastan›n klini¤i ile birlikte yak›ndan takip edilmelidir. Baﬂlang›ç antimikrobiyal tedavi geniﬂ tutulmal›; klinik ve mikrobiyolojik verilerle tedavi daralt›lmal›d›r. Kaynaklar: 1- Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, Meier-Hellmann A, Ragaller M, Weiler N, Moerer O, Gruendling M, Oppert M, Grond S, Olthoff D, Jaschinski U, John S, Rossaint R, Welte T, Schaefer M, Kern P, Kuhnt E, Kiehntopf M, Hartog C, Natanson C, Loeffler M, Reinhart K; German Competence Network Sepsis (SepNet).Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis.N Engl J Med. 2008;358(2):125-39 2- Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, Reinhart K, Angus DC, Brun-Buisson C, Beale R, Calandra T, Dhainaut JF, Gerlach H, Harvey M, Marini JJ, Marshall J, Ranieri M, Ramsay G, Sevransky J, Thompson BT, Townsend S, Vender JS, Zimmerman JL, Vincent JL; for the International Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee.Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008.Crit Care Med. 2008;36(1):296-327. 3- Ibrahim EH; Sherman G; Ward S; Fraser VJ; Kollef MH. The influence of inade quate antimicrobial treatment of bloodstream infections on patient outcomes in the ICU setting. Chest 2000;118(1):146-55. Schmidt GA, Mandel J. Management of severe sepsis and septic shock in adults. Up To Date 2008 www.utdol.com 4- Sprung CL, Annane D, Keh D, Moreno R, Singer M, Freivogel K, Weiss YG, Benbenishty J, Kalenka A, Forst H, Laterre PF, Reinhart K, Cuthbertson BH, Payen D, Briegel J; CORTICUS Study Group.Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. N Engl J Med. 2008;10;358(2):111-24 193 TETANUS Doç. Dr. Önder Ergönül Tan›m Tetanus, Clostridium tetani taraf›ndan sal›nan ve güçlü bir enzim olan tetanospazminin etkisiyle artm›ﬂ kas tonusu ve spazmlar›yla seyreden bir hastal›kt›r. Klinik olarak generalize, neonatal ve lokalize formlar› vard›r. Daima akut olarak geliﬂir ve hastalar›n önemli bir bölümü kaybedilir (1). Klinik Bulgular Toprakla temas (pasl› veya pasl› olmayan kesici veya delici alet batmas›, trafik kazas› vb.). Son 10 y›lda tetanusa karﬂ› aﬂ›lanmam›ﬂ olmak en önemli risk faktörleridir. Hastal›¤›n en s›k görülen formu olan generalize tetanus, artm›ﬂ kas tonusu ve generalize spazmlarla karakterizedir. Yaralanmadan sonra bulgular ortanca süre ile 7 günde; %15 olguda 3 gün içinde ve %10 olguda 14 günden sonra geliﬂir. Tipik olarak, hasta önce masseter kas›ndaki tonus art›ﬂ›n› farkeder (trismus, çene kitlenmesi). Daha sonra ya da eﬂ zamanl› olarak disfaji veya omuz, boyun ve s›rt kaslar›nda kat›l›k geliﬂir. Di¤er kaslar›n tutulumu sonucu kar›n sertleﬂir ve proksimal üst ekstremite kaslar› kat›laﬂ›r; el ve ayaklar ise göreceli olarak korunur. Yüz kaslar›n›n sürekli kas›lmas› sonucunda alayc› bakan bir ifade oluﬂur (rizus sardonikus) ve s›rt kaslar›n›n kas›lmas›yla s›rt kavisleﬂir (opistotonus). Baz› hastalarda paroksismal, ﬂiddetli, a¤r›l› ve generalize kas spazmlar› ve buna ba¤l› siyanoz ve solunum s›k›nt›s› oluﬂur. Bu spazmlar tekrarlay›c›d›r, kendili¤inden geliﬂebilirler ve en ufak bir uyaranla uyar›l›rlar. Generalize spazmlar s›ras›nda solunumun azalmas›, apne veya laringospazm devaml› tehdit oluﬂtururlar. Hastal›¤›n ciddiyeti hafif (kas rijiditesi ve tek tük spazmlar), orta (trismus, disfaji, rijidite ve spazmlar), veya ciddi (s›k ve ani kas›lmalar) olarak s›n›fland›r›l›r. Genellikle yüksek ateﬂ saptanmamas› ve bilinç kayb› geliﬂmemesi ay›r›c› tan›da önemlidir. Derin tendon refleksleri artm›ﬂt›r. Oral infeksiyon Tan› Kriterleri Artm›ﬂ kas tonusu Jeneralize spazm 194 infeksiyon beslenme ile disfaji veya ileus geliﬂebilir. Otonomik disfonksiyon s›kl›kla ciddi olgularda görülür, de¤iﬂken ya da sürekli hipertansiyon, taﬂikardi, disritmi, hiperpreksi, terleme, peripheral vazokonstriksiyon, artm›ﬂ plazma ve idrar katekolamin düzeyleri ile karakterizedir. Bradikardi ve hipotansiyon da görülebilir. Bazen ani kalp durmas› görülse de nedeni bilinmemektedir. Di¤er komplikasyonlar aspirasyon pnömonisi, k›r›klar, kas rüptürleri, derin ven tromboflebiti, pulmoner emboli, dekübit ülseri ve rabdomiyolizdir. Gerekli Tetkikler: Tetanusun tan›s› öykü ve fizik incelemeye dayan›r. Primer aﬂ›laman›n tam oldu¤una ve rapellerin uygun ﬂekilde yap›ld›¤›na dair güvenilir bir öykü varsa tetanus olas›l›¤› düﬂüktür. ﬁüpheli olgularda yaradan kültür al›nmal›d›r. Ancak C. tetani tetanus olmayan hastalar›n yaralar›ndan izole edilebilmesinin yan›s›ra tetanuslu hastalar›n yaralar›ndan izole edilemeyebilir. Lökosit say›s› yükselebilir. Beyin omurilik s›v›s› normaldir. Elektromiyogramda, normalde aksiyon potansiyelinden sonra sessiz aral›¤›n yoklu¤u ya da k›salma görülürken, hastal›kta motor ünitelerin devaml› aktivasyonu görülebilir. Elektrokardiyogramda nonspesifik de¤iﬂiklikler saptanabilir. Kaz enzimleri yükselebilir. Serum antitoksin düzeylerinin 0.01 IU/L üzerinde olmas› koruyucu say›lmakla birlikte , koruyucu antikor varl›¤›na ra¤men tetanus bildirilmiﬂtir . Ay›r›c› Tan› Trismusa neden olabilecek alveoler abse gibi lokal tablolar, striknin zehirlenmesi, distonik ilaç reaksiyonlar› (fenotiyazin ve metoklopramit gibi) ve hipokalsemik tetani yer al›r. Tetanus ile kar›ﬂt›r›labilen di¤er klinik durumlar aras›nda menenjit, ensefalit, kuduz, rijid bat›n nedeniyle akut intraabdominal olaylar say›labilir. Generalize kas›lmalarla birlikte, merkezi kaslarda (yüz, boyun, gö¤üs, s›rt ve kar›n) tonus art›ﬂ›, el ve ayaklar›n göreceli olarak etkilenmeyiﬂi ﬂiddetle tetanusu düﬂündürür. Tedavi Genel Önlemler Tedavinin amac› toksinin kayna¤›n› yok etmek, ba¤lanmam›ﬂ olan toksini nötralize etmek, kas›lmalar› önlemek, hastay› monitorize ederek kurtar›lana kadar destek (özellikle solunum deste¤i) vermektir. Hastalar kardiyopulmoner monitorizasyonun sa¤lanaca¤› ve uyaranlar›n minimalize edilece¤i yo¤un bak›mda sessiz bir odaya al›nmal›d›r. Havayolunun aç›k tutulmas› yaﬂam kurtar›c›d›r. Yaralar temizlenmeli ve debride edilmelidir. 195 Antitoksin Yara yerinde serbest ve sirküle eden toksini nötralize etmek üzere verilen antitoksin mortaliteyi etkin olarak düﬂürür, ancak nöral dokuya ba¤lanm›ﬂ olan toksin etkilenmez. ‹nsan tetanus immun globulini (TIG) tercih edilecek preparatt›r ve hemen verilmelidir. Dozu intramusküler olarak 30006000 unitedir, hacmi büyük oldu¤u için genellikle bölünmüﬂ dozlarda verilir. Optimal dozu bilinmemekle birlikte, yap›lan bir çal›ﬂmada 500 ünitenin daha yüksek dozlarla ayn› etkinli¤i sa¤lad›¤› belirtilmiﬂtir. Harmanlanm›ﬂ intravenöz immunoglobulin TIG’e alternatif olabilir ancak bu formüldeki spesifik antitoksin konsantrasyonu standardize edilmemiﬂtir. Yaray› manipule etmeden once antitoksin verilmesi en iyi yöntemdir; yara proksimaline bir doz enjekte edilmesi veya yaran›n infiltre edilmesinin koruyucu de¤eri aç›k de¤ildir. Antitoksinin yar›lanma ömrü uzun oldu¤u için ek dozlar gerekli de¤ildir. Antikor kanbeyin bariyerini geçmez. ‹ntratekal uygulama deneysel olarak de¤erlendirilmelidir. Ülkemizde insan kaynakl› TIG 250 IU doz olarak 2008 y›l›ndan itibaren piyasada bulunmaktad›r. Kas›lmalar›n Kontrolü Pek çok ajan, tek baﬂ›na ve kombine olarak, a¤r›l› ve laringospazma yol açarak solunumu tehdit eden tetanusun kas›lmalar›n› kontrol etmek amac›yla kullan›lmaktad›r. ‹deal tedavi yaklaﬂ›m› hipoventilasyona ve ileri sedasyona yol açmadan spazmodik aktivitenin kontrol edilmesidir. Bir benzodiyazepin GABA agonisti olan diyazepam yayg›n olarak kullan›l›r. Yüksek dozlar gerekebilir ( 250 mg/gün). Daha uzun süreli etkinli¤i olan lorazepam ve daha k›sa süreli etkinli¤i olan midazolam di¤er seçeneklerdir. Barbituratlar ve klorpromazin ikinci s›ra ajanlard›r. Solunumu tehdit eden veya t›bbi tedaviye yan›t al›namayan durumlarda mekanik ventilasyon ve depolarize etmeyen bir nöromusküler blokan ajan ile terapötik paralizi gerekebilir. Bununla birlikte, bu ajanlar›n kesilmesinden sonra uzayan paraliziler tan›mlanm›ﬂt›r ve bu nedenle devam eden paraliziler ve komplikasyonlar›n takibi aç›s›ndan günlük takip gerekmektedir. Alternatif ajanlardan propofol pahal›d›r, dantrolen ve intratekal baklofen terapötik paralizinin süresini k›saltma ümidiyle denenen ajanlard›r, sükksinilkolin hiperkalemiye neden olabilir. Magnezyum sülfat infüzyonunun yararl› olabilece¤i bildirilmiﬂtir (5). Magnezyum sülfat infeksiyon Antibiyotik Kullan›m› Etkinli¤i tam olarak gösterilmemiﬂ olsa da, antibiyotikler toksinin kayna¤› olan vejetatif hücreleri eradike etmek için kullan›l›r. Penisilin (intravenöz olarak 10 gün boyunca günde 1012 milyon unite) veya metronidazol (her 6 saatte 500 mg ya da 12 saatte 1 g) önerilir. Klindamisin ve eritromisin penisilin allerjisi olanlarda kullan›labilir. Ayr›ca di¤er infeksiyonlar için ek antimikrobiyal tedavi verilmelidir. 196 kullan›ld›¤›nda nörolojik refleksler (patellar refleks) ve solunum fonksiyonu kontrol edilmeli ve günlük serumda magnezyum düzeyi bak›lmal›d›r (1). infeksiyon Solunum Bak›m› Aﬂ›r› sedasyon, laringospazm, trismus ya da disfajiye ba¤l› aspirasyon nedenleriyle mekanik ventilasyon, entübasyon veya trakeostomi gerekebilir. Bu iﬂlemlerin gerekebilece¤i öngörülmeli, elektif koﬂullarda ve geç kalmadan önlem al›nmal›d›r. Otonom Bozukluklar Sempatik aﬂ›r› aktivite için optimal tedavi tan›mlanmam›ﬂt›r. Söz konusu ajanlar labetolol (Ani ölümlere neden oldu¤u bildirilmiﬂse de baz› uzmanlar taraf›ndan önerilen ve adrenerjik blokan ajan), sürekli infüzyonla verilen esmolol (ciddi hipertansiyonda k›sa yar›lanma süresinin avantaj olabilece¤i bir beta blokör), klonidin (santral etkili antiadrenerjik ilaç) ve morfin sülfatt›r. Parenteral magnezyum sülfat, sürekli spinal veya epidural anestezi de kullan›lm›ﬂt›r, ancak uygulamas› ve monitorizasyonu daha zordur. Bu ajanlar›n etkinlikleri henüz karﬂ›laﬂt›rmal› olarak belirlenmemiﬂtir. Hipotansiyon veya bradikardi kontrolünde volüm art›r›lmas›, vazopresör veya kronotropik ajan kulllan›m› ya da pacemaker tak›lmas› gerekebilir. Aﬂ› Tetanustan kurtar›lan hastalar aktif olarak aﬂ›lanmal›d›rlar, çünkü hastal›¤›n etkeni olan toksinin miktar› yeterli ba¤›ﬂ›kl›k oluﬂturamayacak kadar küçüktür. Korunma Aktif aﬂ›lama K›smen ba¤›ﬂ›k veya daha once aﬂ›lanmam›ﬂ olan tüm yetiﬂkinler, hastal›ktan kurtulanlarda oldu¤u gibi aﬂ›lanmal›d›rlar. Yetiﬂkinler için primer seri 3 dozdan oluﬂur: birinci ve ikinci dozlar 48 hafta arayla, üçüncü doz ise ikinciden 612 hafta sonra verilir. Her 10 y›lda bir rapel yap›lmal›d›r. Yedi yaﬂ üzerinde difteri tokzoidi ile kombine tetanus adsorbe aﬂ› önerilir, çünkü adsorbe aﬂ› daha kararl› antikor oluﬂturur. Yara Bak›m› Uygun yara bak›m› için tetanus immunoglobulin (TIG) ile pasif ba¤›ﬂ›klama ve 7 yaﬂ üzerinde tercihen Td ile aktif ba¤›ﬂ›klaman›n gözden geçirilmesi gerekir (Tablo 1). Ciddi yaralanmalarda pasif ba¤›ﬂ›klama için TIG dozu intramüsküler olarak 250 unitedir, 46 hafta boyunca koruyucu antikor düzeyi sa¤lar. At kaynakl› TAT için uygun doz 30006000 ünitedir. Aﬂ› ve TAT ayr› enjektörlerle ayr› yerlere yap›lmal›d›r. 197 Tablo 1. Tetanus tokzoid ve immunoglobulin uygulamas› Temiz ve küçük yaralar Kontamine yaralar Tetanus aﬂ› öyküsü Td* TIG Td TIG Bilinmiyor veya 3 dozdan az Evet Hay›r Evet Evet Hay›r Son 5 y›l içinde yap›lmam›ﬂsa önerilir Hay›r 3 doz Son 10 y›l içinde yap›lmam›ﬂsa gereklidir. * Yetiﬂkinlerde tetanus ve difteri aﬂ›lar›n›n birlikte yap›lmalar› önerilir. Ek Önlemler Hissedilmeyen veya di¤er s›v› kay›plar›n›n kontrolü için hidrasyon, hastan›n artan beslenme ihtiyac›n› karﬂ›lamak için enteral veya parenteral destek, kontraktürleri önlemek için fizyoterapi, pulmoner emboli geliﬂmesini önlemek için heparin veya di¤er antikoagülan ajanlar›n uygulanmas›ndan oluﬂmaktad›r. Barsak, mesane ve renal yetmezlik monitorize edilmelidir. Gastrointestinal kanama ve dekübit ülserleri önlenmeli ve di¤er infeksiyonlar tedavi edilmelidir. Takip: Ülkemizde mortalite oran› %40-60 aras›ndad›r. Semptomlar›n baﬂlamas› ile ilk kas spazm›n›n görülmesi aras›ndaki süre k›sa olanlarda prognoz kötüdür. Hastal›¤›n süresi 4-6 hafta kadar uzayabilir ve hastalar daha uzun ventilator deste¤i gerektirebilirler. Hastal›k tamamen iyileﬂse de kaslarda minimal düzeyde tonus art›ﬂ› aylarca sürebilir. Kaynaklar: 1- Bleck TP: Clostridium tetani (tetanus). Principles and Practice of Infectious Diseases içinde, 5th ed, GL Mandell et al (eds). New York, Churchill Livingstone, 2005, pp 2817-2822. 2- Ergonul O, Sozen T, Tekeli E. Immunity to tetanus among adults in Turkey. Scand J Infect Dis. 2001; 33(10): 728-30. 3- Ergonul O, Erbay A, Eren S, Dokuzoguz B. Analysis of the case fatality rate of tetanus among adults in a tertiary hospital in Turkey. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2003 Mar;22(3):188-90. 4- Crone NE, Reder AT. Severe tetanus in immunized patients with high antitetanus titers. Neurology 1992; 42: 761-764. 5- Attygalle D, Rodrigo N. Magnesium sulphate for control of spasms in severe tetanus. Can we avoid sedation and artificial ventilation? Anaesthesia. 1997; 52: 956-962. infeksiyon Tetanus aﬂ› öyküsü 198 199 KARD‹YOLOJ‹ AKUT MYOKARD ‹NFAKTÜSÜ Prof. Dr. O¤uz Caymaz AR‹TM‹LER Doç. Dr. Okan Erdo¤an H‹PERTANS‹F ATAK Doç. Dr. Ali Serdar Fak H‹POVOLEM‹K ﬁOK Prof. Dr. O¤uz Caymaz KALP YETMEZL‹⁄‹ Prof. Dr. Mehmet A¤›rbaﬂl› KARD‹YOPULMONER RESUS‹TASYON Doç. Dr. Ali Serdar Fak SENKOP Doç. Dr. Ali Serdar Fak 200 201 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ Prof. Dr. O¤uz Caymaz Dünya Sa¤l›k Örgütü (WHO, 1979) kriterleri kullan›lmaktad›r. Akut ST yükselmeli miyokard infarktüsü (STEMI) tan›s› için bu kriterlerden en az ikisinin mevcudiyeti gereklidir. 1. ‹skemi için karakteristik gö¤üs a¤r›s› 2. Tipik EKG paterni 3. Miyokard hasar serum belirteçlerinin tipik art›ﬂ› Klinik Bulgular Karakteristik Gö¤üs A¤r›s› (Angina) Akut miyokard infarktüsü miyokardiyal hücrelerin nekrozudur. Miyokard infaktüsü iskemi sonucunda geliﬂir. A¤r›dan çok gö¤üste rahats›zl›k hissi ile karakterizedir. Hastalar tan›mlamakta zorlan›rlar. S›k›ﬂt›r›c›, bask› tarz›nda, yanma ﬂeklinde, gö¤üste dolulukbas›nç hissi, gö¤üste a¤›rl›k hissi (“elephant sitting on chest”) gibi çeﬂitli ﬂekillerde tarif edilmektedir. Rahats›zl›k hissi çene, boyun, omuz ve kola yay›l›m da gösterebilmektedir. Akut miyokard infarktüsünde a¤r› kademeli olarak baﬂlar ve ﬂiddeti bir iki dakika içerisinde giderek artar. Otuz dakikadan uzun sürer. Anginaya nefes darl›¤›, bulant›, haz›ms›zl›k, terleme, baﬂdönmesi, sersemlik hissi ve yorgunluk eﬂlik edebilir. Gerekli Tetkikler 1. 12 kanall› EKG 2. Laboratuvar tetkikleri • Kardiyak belirteçler (CK, CKMB, TroponinT veya I) • Hemogram • Elektrolitler (Na, K, Cl, Ca, Mg) (Elektrolit bozukluklar› s›ras›nda aritmi daha s›k geliﬂebilir). • Koagülasyon indeksi (PT, PTT, INR) kardiyoloji Tan› kriterleri: 202 • Böbrek fonksiyonlar› (BUN, Kreatinin) • Kan ﬂekeri • Serum lipid profilleri (akut kardiyak olay sonras›nda de¤erlerin de¤iﬂim gösterebilece¤i göz önünde bulundurularak bir serum örne¤i daha sonra çal›ﬂ›lmak üzere saklanmal›d›r. Total kolesterol, LDL, VLDL, Trigliserit) kardiyoloji EKG Akut MI ilk tan›s›nda EKG esast›r. MI ﬂüphesi olan hastalar› gruplamam›za yarar. 1. ST yükselmeli MI veya yeni sol dal blo¤u 2. ST yükselmesiz akut koroner sendrom (ST yükselmezis MI veya karas›z angina) , (ST çökmesi, T dalga negatifleﬂmesi veya geçici ST yükselmesi) 3. S›n›fland›r›lamam›ﬂ gö¤üs a¤r›s› sendromu (nondiagnostik EKG) ‹lk 48 saatte en az 6 saatte bir EKG çekilmeli ve dinamik ST ve T dalga de¤iﬂiklikleri takip edilmelidir. Takip eden günlerde hergün 1 EKG çekilmesi önerilir. Gö¤üs a¤r›s› tekrarlarsa yeni EKG çekilmelidir. Kardiyak Belirteçler 1. Troponin I ve Troponin T 2. Kreatinin kinaz (CK) ve izoformu CKMB Bu belirteçlerden bir veya ikisinin serum konsantrasyonlar›ndaki yükselme tüm akut MI hastalar›nda görülmektedir. Özgüllü¤ü daha yüksek oldu¤u için di¤er belirteçlere göre serum troponin de¤erleri miyokard hasar› tan›s›nda öncelikle tercih edilmektedir. CK ve alt grubu olan CKMB sa¤l›kl› insanlarda düﬂük miktarlarda da olsa kana sal›nmakta iken Troponin T veya I de¤erleri kanda tetkik edilemeyecek kadar düﬂüktür. Referans kontrol grubun %99’ undan daha yüksek sonuçlar anormal artm›ﬂ de¤er olarak kabul edilmektedir. Biyokimya laboratuarlar›nda s›kl›kla kullan›lmakta olan immunoassay yöntemi ile çal›ﬂ›lmakla beraber günümüzde yatakbaﬂ› ölçüm yap›labilen portatif cihaz ve uygun kitlerde üretilmektedir. Gerek CKMB gerek troponin T ve I’n›n normal s›n›rlar›, çal›ﬂ›lan laboratuvar›n teknik, kulland›¤› kit ve birimine göre de¤iﬂiklik gösterecektir. ‹lk Müdahale Acil servise gö¤üs a¤r›s› ile baﬂvuran hastalar›n h›zla de¤erlendirilip semptomlar›n›n akut iskemiye mi yoksa hayat› tehdit edici baﬂka bir hastal›¤a m› ait oldu¤unun belirlenmesi gerekmektedir. Klinik akut iskemiyi düﬂündürüyor ise ideal olarak 10 dakika içerisinde EKG çekilip de¤erlendirmelidir. ‹lk de¤erlendirme döneminde akut koroner sendrom riski olan her hasta için aﬂa¤›daki basamaklar gerçekleﬂtirilmelidir: 203 Havayolu, solunum ve dolaﬂ›m›n de¤erlendirilmesi 12 kanall› EKG çekilmesi ve tecrübeli acil hekimi taraf›ndan de¤erlendirilmesi Resusitasyon için gerekli malzemelerin hasta yak›n›na getirilmesi Hastan›n monitörize edilmesi Oksijen verilmesi (oksijen satürasyonunu % 90’›n üzerinde tutulmas›) ‹V damar yolu aç›lmas›, tetkikler için kan al›nmas› 160325 mg aspirin verilmesi (örn;enterik kapl› olmayan 300 mg aspirin çi¤netilmesi) aspirine karﬂ› anaflaktik reaksiyon hikayesinin bulunmas› veya aspirinin hastaneye gelmeden önce verilmiﬂ olmas› durumlar› hariç • Kontraendikasyonu yok ise nitrat ve morfin verilmesi 12 kanall› EKG ‹lk EKG tan›sal de¤ilse, ancak hasta semptomatik ve MI için yüksek klinik ﬂüphe varsa her 510 dakika aralar ile EKG tekrarlanmal›d›r. Kesin tan› koydurmayan ancak ﬂüpheli olarak nitelendirilen EKG de¤iﬂikliklerinin azalma veya artma yönündeki dinamik de¤iﬂiklikleri iskemi varl›¤› konusunda fikir sahibi olunmas›na yard›mc› olacakt›r. Klinik olarak anlaml› ST yükselmesi; ≥ 2 ard›ﬂ›k ekstremite derivasyonunda, >1mm (0.1mV) veya 2 ard›ﬂ›k gö¤üs derivasyonunda ≥ 2mm (0.2mV) ST yükselmesi olarak tan›mlan›r. DII, DIII ve aVF’de ST yükselmesi var ise (alt duvar iskemisi) sa¤ tarafl› derivasyonlar da ( V4R,V5R ve V6R) çekilmelidir. Bu derivasyonlarda izlenen ST yükselmeleri sa¤ ventrikülü içine alan infarkta iﬂaret edecektir. Arka duvar iskemisi ﬂüphesi oldu¤unda (V1 ve V2’de belirgin R dalgalar› ve ST çökmesi) V7, V8ve V9 çekilmelidir. Bu derivasyonlardaki ST yükselmeleri arka duvarla ilgili infarkta iﬂaret edecektir. ‹laç Tedavisi Dil alt› nitratlar: Hastan›n kan bas›nc› de¤erlendirildikten sonra 0.40.5 mg nitrogliserin dil alt›na her 5 dakikada bir toplam 3 doz olarak verilmeli ve sonras›nda kan bas›nc› ve a¤r› aç›s›ndan hasta tekrar de¤erlendirilmelidir. Son 2448 saat içerisinde (fosfodiesteraz5 inhibitörü (örn;sildenafilViagra, Sildegra, VerdenafilLevitra, TadalafilCialis) kullananlarda nitratlar kontraendikedir. Hipotansiyon yapaca¤› için nitrat verilmeden önce hastan›n tansiyon de¤erine bak›lmal›d›r, hipotansif ise (sistolik kan bas›nc› <90mmHg ise) verilmemelidir. Morfin: 24mg ‹V morfin sülfat baﬂlang›ç dozundan sonra her 515 dakika aralarla, gö¤üs a¤r›s› ve anksiyeteyi gidermek için, 28mg dozlar›na ç›k›labilir. kardiyoloji • • • • • • • 204 Bu basamaklar gerçekleﬂtirilirken hekim k›sa bir hikaye almal› ve fizik muayenesini yapmal›d›r. kardiyoloji kardiyoloji Reperfüzyon Tedavisi Akut STEMI hastalar› semptomun baﬂlamas›ndan sonraki ilk 12 saat içerisinde iseler primer perkütan giriﬂim (PCI) veya tromboliz ile reperfüzyon tedavisi almal›d›r. Primer PCI olana¤› var ise trombolitik tedavisine tercih edilmektedir. Aksi takdirde trombolitik uygulanmal›d›r. Antitrombosit tedavi: • Aspirin • Klopidogrel: Aspirinin kontraendike oldu¤u hastalara verilebilir. 300 600mg yükleme dozu verilmelidir. ‹dame tedavisi 1x 75mg. Primer PCI yap›lacak hastalara da hemen baﬂlan›lmal›d›r. Beta blokerler: • ST yükselmeli MI olan her hastada kontraendikasyon yok ise metoprolol, atenolol veya esmolol verilebilir. • ‹V metoprolol 12 dk’da 5 mg ; her 5 dakikada bir tekrarlanarak toplam 15 mg. Son ‹V dozdan15 dk sonra her 6 saatte bir 2550mg 48 saat boyunca verilmelidir. ‹zlemde idame doz günde 2x100mg ﬂeklinde düzenlenmelidir. • ‹V esmolol 50 mcg/kg/dk art›rarak maksimum 200300mcg/kg/dk • Beta blokerlerin kullan›m›ndan bradikardi (kalp h›z› <60/dk), hipotansiyon (sistolik kan bas›nc› <100mmHg), 1. derece atriyoventriküler blok (PR >0.24), yüksek dereceli AV blok, aktif ast›m veya reaktif hava yolu hastal›¤› gibi durumlarda kaç›n›lmal›d›r. ‹V nitrogliserin: Devam eden a¤r›, kalp yetersizli¤i ve hipertansiyon tedavisinde kullan›l›r. Elektrolit replasman›: Elektrolit düzeyleri Potasyum için >4mEq/L ve Magnezyum için >2mEq/L olacak ﬂekilde tutulmal›d›r. Potasyum ve magnesyum seviylerinde düﬂüklükler aritmilerle iliﬂkilidir. Heparin: Unfraksiyone heparin: 60 U/kg (max 4000 U) ‹V bolus, 12 U/kg/saat (max 1000 U/hr) infüzyon ( aPTT bazalin 1.5 2.0 kat› olacak ﬂekilde) (50 70 sn) Düﬂük molekül a¤›rl›kl› heparin: Enoxaparin (2x 0.1cc/kg olacak ﬂekilde hastan›n kilosuna göre doz ayarlan›r, renal yetmezlikte doz ayarlams› gerekir) renal yetmezli¤i olmayan ve 24 saat içinde bypass planlanmayan hastalarda unfraksiyone heparine alternatiftir. En çok yay›n enoxaparin ile yap›lm›ﬂ olup literatürde dalteparin, nadroparin, reviparin ve parnoparin ile de yap›lm›ﬂ yay›nlar mevcuttur. ReninAnjiyotensinAldosteron Sistemi ‹nhibitörleri: Özellikle ön duvar kalp krizi geçiren, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %40’ ›n alt›nda veya pulmoner konjesyonu olan hastalarda daha fazla fayda gösterdi¤i bilinmekle beraber hipotansiyonu veya bilinen kontraendikasyonu bulunmayan tüm hastalarda ACE inhibitörü tedavisi erken dönemde baﬂlanmal› ve uzun süre devam edilmelidir. Bu endikasyonla k›sa etki süresi nedeni ile s›kl›kla tercih edilen bir preperat olan kaptopril (Kapril) hastan›n kan bas›nc› göz önünde bulundurularak 3x25mg maksimal dozuna kadar titre edilebilir. Yine k›sa etkili enalapril 2x2.5mg dozundan baﬂlanarak hastan›n tansiyonuna göre artt›r›labilir. Uzun dönem kullan›m için ise birçok ACE inhibitörü endikasyon alm›ﬂt›r. ACE inhibitörlerine karﬂ› intolerans› olan hastalarda ARB tedavisi kullan›labilir. Candesartan ve Valsartan bu endikasyonla kan›tlanm›ﬂ iki preperatt›r. Gebelik, akut böbrek yetersizli¤i, çift tarafl› renal arter stenozu ve hipotansiyon ACE inhibitörü veya ARB kullan›m› için kesin kontraendikasyondur. Komplikasyonlar • Aritmiler (ventriküler ve supraventriküler taﬂibradiaritmiler gözlenebilir) • Mekanik komplikasyonlar (serbest duvar rüptürü, papiller kas rüptürü, septum rüptürüne ba¤l› VSD, psödoanevrizma) • Perikardiyal effüzyon • Kardiyojenik ﬂok, ölüm Takip ve Sonuç: Yo¤un bak›mda takip edilmelidir. Reperfüzyonun sa¤land›¤› komplikasyonsuz vakalar 24 saatlik yatak istirahati sonras›nda ara yo¤un bak›m ünitesine transfer edilebilirler. Ara yo¤un bak›m ünitelerinde ve ara yo¤un bak›m ünitesi bulunmayan hastanelerdeki yo¤un bak›m yat›ﬂ süreleri için net bir öneri olmamakla beraber genellikle komplikasyonsuz vakalarda hastane yat›ﬂ› 5 günü geçmemektedir. Miyokard infarktüsünde mortalite oranlar› hastan›n ek hastal›klar› (diyabet, böbrek yetersizli¤i gibi), yaﬂ, cinsiyet, infarktüsün büyüklü¤ü ve etkilenen doku miktar›, tedavi yaklaﬂ›m› ve baﬂar›s›na göre de¤iﬂir. Ancak en iyi merkezlerde bile %1-10 aras›nda de¤iﬂen mortalite oranlar› bildirilmiﬂtir. Ayr›ca 1 y›ll›k mortalite da %20’ler civar›ndad›r. Kaynaklar: 1- ACC/AHA Guidelines for Management of Patients with ST-Elevation Myocardial Infarction 2005 2- Europian Society of Cardiology Guidelines for the diagnosis and treatment of non- ST segmentelevation acute coronary syndromes, 2007 kardiyoloji 205 206 AR‹TM‹LER Doç. Dr. Okan Erdo¤an kardiyoloji Tan› Kriterleri Bradikardi :Kalp h›z›n›n < 60 vuru/dak alt›nda olmas› Taﬂikardi : Kalp h›z›n›n > 100 v/dak olmas› Bradiaritmi Bradiaritmiler ve iletim bloklar› s›k karﬂ›laﬂ›lan ritim bozukluklar›d›r. Semptomatik ya da asemptomatik seyirli olabilir. Genellikle idiyopatik, iskemik, inflamatuvar, infiltratif, travma, konjenital ve dejeneratif sebeplerle ortaya ç›kabilirler. ‹laçlar, otonomik sinir sistemi, elektrolit bozukluklar›, hipotermi ve endokrin sebepler de altta yatan önemli sebeplerdendir. Sinüs ve/ya da atrioventriküler dü¤ümün yukar›da say›lan faktörlerden etkilenerek, yeterli uyar› ç›karamamas› ya da uyar›y› iletememesi neticesinde oluﬂurlar. Tan› kriterleri Sinüs dü¤ümü hastal›¤›na ba¤l› uyar› oluﬂturamama sonucu: Kalp h›z›n›n 60 vuru/dak alt›nda olmas› (=bradikardi); > 3 saniye uzun sinüs duraklamalar› (=pause); Taﬂikardibradikardi ataklar›n›n birlikte bulunmas› Semptomatik karotis sinüs aﬂ›r› duyarl›l›¤› Atriyoventriküler dü¤üm hastal›¤›na ba¤l› iletim gecikmesi ve bloku: Birinci, ikinci ve üçüncü derece bloklar Düﬂük h›zl› kaç›ﬂ ritmi eﬂli¤inde semptomatik uzun süreli duraklamalar (=pause) Klinik bulgular Baﬂ dönmesi, göz kararmas›, dengeyi korumada zorluk, yorgunluk, efor intolerans›, soluk darl›¤›, senkop (= serebral hipoperfüzyon sonucu geçici bilinç kayb› ve postural tonus kayb›) 207 Gerekli tetkikler Fizik muayene, hemogram, elektrolit ölçümleri, tiroid hormon ölçümleri, EKG, ekokardiyografi, efor EKG, holter EKG kayd›, olay kay›t edici (=event recorder), karotis sinüs masaj›, atropin testi, tilt testi, elektrofizyolojik çal›ﬂma Bradiaritmi tan›s› ve altta yatan sebep tan›mlanmal›d›r. Semptomatik sinüs dü¤ümü disfonksiyonunun acil tedavisinde atropin (0.51 mg) damar içi yolla yap›labilir. ‹laç tedavisine dirençlilerde geçici kalp pili ve sonras›nda kal›c› kalp pili gerekir. Birinci ve ikinci derece Mobitz tip 1 (Wenckebach) atriyoventriküler blok genellikle tedavi gerektirmez. Semptomatik Mobitz tip 2 ve tam atrioventriküler blok durumunda (hipotansiyon ve/ ya da kalp h›z›n›n 40 v/dak alt›nda oldu¤unda) atropin denenebilir, ancak geçici kalp pilinin öncelikli uygulanmas› tercih edilmelidir. Blok nedeni geçici bir sebebe ba¤l› de¤ilse, kal›c› bir nedene ba¤lan›yorsa ve hasta semptomatikse kal›c› kalp pili endikasyonu do¤ar. Komplikasyonlar Tedavi edilmedi¤inde senkop ve buna ba¤l› travmatik yaralanmalar; asistoli ve ölüm geliﬂebilir; bradikardi ile tetiklenebilen ventrikül kaynakl› taﬂikardiler oluﬂabilir. Takip ve Sonuç: Hasta koroner bak›m ünitesinde izlenmelidir. Ritim takibi yap›lmal›d›r. Ritim bozukluklar› kay›t edilmelidir. Elektrolit takibi yap›lmal›, iskemi d›ﬂlanmal›d›r. Bradiaritmiye yol açan sebepler araﬂt›r›lmal› ve tedavi edilmelidir. Geçici kalp pili takibi (eﬂik de¤erler ve alttaki ritim) günlük yap›lmal› ve kay›t edilmelidir. kardiyoloji Yaklaﬂ›m ve Tedavi 208 TAﬁ‹AR‹TM‹ kardiyoloji Taﬂiaritmiler otomatisite art›ﬂ›, tetikleyici etkinlik art›ﬂ› ve re-entry mekanizmalar›yla oluﬂurlar. S›kl›kla supraventriküler (atriyal fibrilasyon ve flutter, sinüs, atriyal, atrioventriküler nod reentran, atrioventriküler reentran taﬂikardiler, WPW gibi) ve monomorfik/polimorfik ventriküler taﬂikardiler (iskemik, non-iskemik, sa¤ ventrikül ç›k›ﬂ yolu, fasiküler, torsades de pointes v.s) olarak iki alt gruba ayr›l›rlar. Yaklaﬂ›m ve tedaviler her taﬂiaritmi tipinde özellik arz eder ve farkl›d›r. Yap›sal kalp hastal›¤› varl›¤› araﬂt›r›lmal› ve tedaviyi planlarken göz ard› edilmemelidir. Tan› kriterleri Supraventriküler taﬂikardi (SVT) Kalp h›z›n›n > 100 v/dak olmas›; EKG kay›tlar›nda P dalgalar›n›n varl›¤›, QRS-P iliﬂkisi, QRS süresi (dar QRS) ve morfolojisine göre tan› konur. Ventriküler taﬂikardi (VT) Kalp h›z›n›n > 100 v/dak olmas›; EKG kay›tlar›nda geniﬂ QRS, atriyoventriküler disosiasyonu, fusyon ve yakalayan vurular›n saptanmas›, QRS konkordans› gibi özellikler de¤erlendirilerek tan› konur. Klinik bulgular Çarp›nt›, soluk darl›¤›, halsizlik, yorgunluk, baﬂ dönmesi, göz kararmas›, senkop gibi semptomlarla baﬂvururlar. Fizik muayene ve eﬂlik eden di¤er hastal›klar araﬂt›r›l›r. Yap›sal kalp hastal›¤› varl›¤› ve aile hikayesi ö¤renilir. Kulland›¤› ilaçlar ve al›ﬂkanl›klar› sorgulan›r. Gerekli tetkikler Kan biyokimyas›, Tiroid hormon ölçümleri, EKG, Teleradyogram, Ekokardiyografi, Efor EKG, Holter EKG kayd›, Olay kay›t edici (=event recorder), implante edilebilir event recorder, elektrofizyolojik çal›ﬂma Tedavi yaklaﬂ›m› Öncelikle aritmi tipi, oluﬂ nedeni ve mekanizmas› tan›mlanmal›d›r. Altta yatan sebep öncelikle tedavi edilmelidir. Yap›sal kalp hastal›¤› ve sol ventrikül fonksiyonu hakk›nda bilgi edinilmelidir. Her aritmi tipinin k›sa ve uzun dönem tedavi seçenekleri farkl›d›r. Gerekti¤inde konunun uzman›ndan yard›m istenmelidir. SVT ve VT ay›r›c› tan›s› do¤ru yap›ld›ktan sonra, hastan›n bilinç durumu, hemodinamisi ve semptomlar› de¤erlendirilerek acil tedavi ﬂekli planlanmal›d›r. Hemodinamisi bozulmuﬂ ve/ ya da bilinci kapal› hastada hemen elektriksel DC kardiyoversiyon yap›larak, sinüs ritmi sa¤lanmal›d›r. Hasta mo- nitor alt›nda izlenmeli ve damar yolu aç›k olmal›d›r. SVT tan›s› konan hastan›n genel durumu ve hemodinamisi stabil ise, Valsalva manevras› ya da karotis sinüs masaj› denenir. Baﬂar›l› olunamazsa, intravenöz adenozin, diltiazem, verapamil ya da metoprolol gibi ajanlardan biri uygun dozlarda uygulan›r. Bunlar›n d›ﬂ›nda kardiyoloji ile konsülte edilip, özgül antiaritmik ajanlardan da (propafenon, amiodaron) faydalan›l›r. ‹laçlar etkisiz kald›¤›nda, hastaya sedasyon yap›l›p DC kardiyoversiyon uygulan›r. E¤er hastaya VT tan›s› konmuﬂsa ve hasta hemodinamik yönden stabilse, intravenöz lidokain ya da tercihen amiodaron uygun dozlarda bolus ve perfüzyon ﬂeklinde verilebilir. Yan›t al›nam›yorsa ve hastan›n genel durumu bozuluyorsa, sedasyon uygulan›p DC kardiyoversiyonla normal sinüs ritmi sa¤lanmal›d›r. ‹laç dozlar› Adenozin: 2-3 saniyede 6 mg h›zl› ‹V verilebilir. Etki gözlenmezse 2 dakika sonra, 12 mg ‹V tekrarlanabilir. Verapamil: 2-3 dakikada 5 mg ‹V, etki gözlenmezse 5 mg ‹V 10 dakika sonra tekrarlanabilir. Metoprolol: 3 dakikada 5 mg ‹V bolus, 5 dakika aralarla 5 mg ‹V bolus tekrarlanabilir. Diltiazem: 0.25 mg/kg, 2 dakika içinde verilebilir. 15 dakika sonra 25 mg tekrarlanabilir. Lidokain: 1-1.5 mg/kg ‹V bolus 1-2 dakika içinde verilebilir. Ayn› anda 2-3 mg /dak infüzyona baﬂlan›r. Amiodaron: 150 mg ‹V on dakikada infuzyon, sonras›nda 1mg/dak 6 saat boyunca ve 0.5 mg/dak 18 saat boyunca infüzyon ﬂeklinde verilebilir. Takip ve Sonuç: Hasta koroner bak›m ünitesinde izlenmelidir. Devaml› monitorizasyonla ritim takibi yap›lmal›d›r. Elektrolitler normal düzeye getirilmeli ve uygulanan kan ilaç düzeyleri de takip edilmelidir. Kaynaklar: 1- Dresing T. Tachyarrhythmias and Cole C. Bradyarrhythmias, atrioventricular block, asystole, pulseless electrical activity. Editors: Marso S, Griffin B, Topol EJ. Manual of Cardiovascular Medicine. Lippincott Williams and Wilkins, Philedelphia, 2000; pp 249-301. 2- Kahn G. Arrhythmias. Editor: Kahn GM. Heart disease diagnosis and therapy: A practical approach. Williams and Wilkins, Baltimore, 1996:pp 231-311. kardiyoloji 209 210 H‹PERTANS‹F ATAK Doç. Dr. Ali Serdar Fak Tan› Kriterleri kardiyoloji Hipertansif “emergency” Çok Yüksek Kan Bas›nc› (KB> 180 / 120 mmHg) + ‹lerleyici Hedef Organ hasar› VAR Hipertansif “urgency” Yüksek Kan Bas›nc› (Evre II kan bas›nc›) ilerleyici organ hasar› YOK Bu hastalar ço¤unlukla önceden hipertansiyon tan›s› konmuﬂ, ancak iyi tedavi edilmemiﬂ veya tedaviye uyumu iyi olmayan hastalard›r. Hipertansif atakla baﬂvuran hastalarda h›zl› bir de¤erlendirme ve risk belirlemesi yap›lmas› gerekmektedir; uygun tedavi ve izlemin zaman›nda yap›lmad›¤› hastalarda k›sa ve orta dönem morbidite ve mortalite oranlar› oldukça yüksektir. Hipertansif ataklar bugünkü yaklaﬂ›ma göre iki kategoride ele al›nmaktad›r. Bu kategorilere yaklaﬂ›m tedavi ve prognoz aç›s›ndan farkl›l›k göstermektedir. Hipertansif “emergency” Çok Yüksek Kan Bas›nc› (KB> 180 / 120 mmHg) + ‹lerleyici Hedef Organ hasar› VAR • • • • Hipertansif ensefalopati Kafaiçi kanama Akut koroner sendrom Akut sol kalp yetmezli¤i, pulmoner ödem • Aort anevrizmas› diseksiyonu • Eklampsi Hipertansif Atak Hipertansif “urgency” Yüksek Kan Bas›nc› (Evre II kan bas›nc›) ilerleyici organ hasar› YOK baﬂa¤r›s›, nefes darl›¤›, anksiyete bulunabilir 211 Hipertansif acil tablosunda baﬂvuran hastalar›n yo¤un bak›m / gözlem odas›na yat›r›lmalar› gerekmektedir. • Sürekli (‹nvazif) kan bas›nc› monitorizasyonu yap›lmal›, • Kan bas›nc› intravenöz ilaçlarla kontrol alt›na al›nmaya çal›ﬂ›lmal›d›r. Hipertansif atak s›ras›na kan bas›nc›n›n h›zl› ve güvenli bir ﬂekilde düﬂürülmesi gerekmekle birlikte, ilk saatlerde “normal” düzeylere düﬂürülmesi hedeflenmez. Özellikle ilk saat içinde ortalama (mean) kan bas›nc›n› % 25 den daha fazla düﬂürülmemesi önerilir. Sonraki 2-6 saat içindeyse, hasta e¤er stabil durumdaysa 160 / 110 – 100 mmHg civar›na düﬂürülmesi uygundur. Bu hastalarda kan bas›nc›n›n aﬂ›r› düﬂürülmesi, renal, serebral veya koroner iskemiye neden olabilir. Bu nedenle özellikle k›sa etki süreli nifedipin bu tür acillerde kullan›lmamal›d›r. Hipertansif “emergencies” hastalar›nda eﬂlik eden organ hasar› tablosuna göre, nitrogliserin nitropurisid, nitrogliserin + beta bloker veya nimodipin kullan›lmas› önerilmektedir. Hastan›n klinik durumuna göre normal kan bas›nc› düzeylerine 24-48 saat içinde ulaﬂ›lmas› hedeflenmelidir. Hastalar acil servisten ilerleyici organ hasar› kontrol altona al›nd›ktan ve hemodinamik tablosu düzeltildikten sonra taburcu edilebilirler. Bu dönemde hastan›n uzun dönem tedavi plan›n›n da yap›lm›ﬂ olmas› gereklidir. D‹KKAT: • Hipertansif acil tablosunun akut iskemik inme tablosuna eﬂlik etti¤i hastalar bu önerilere dahil de¤ildir; çünkü bu hastalarda kan bas›nc›n›n ani düﬂürülmesinin yararl› oldu¤unu gösteren herhangi bir kan›t bulunmamaktad›r. • Aort disseksiyonu bulunan hastalarda diseksiyonun ilerlememesi için kan bas›nc›n›n daha h›zl› ve agresif düﬂürülmesi (tolere edebilen hastalarda SKB < 100 mmHg) önerilir. Hipertansif “urgencies” yaklaﬂ›m: Hipertansif “urgency” tablosundaki hastalar›n intravenöz ilaçlarla tedavi edilmelerine gerek yoktur. Genellikle oral k›sa etkili ilaçlar, kaptopril, labetolol, klonidin ile müdahale edilip birkaç saat gözlenmeleri yeterlidir. Bu hastalarda esas önemli olan, yetersiz antihipertansif tedavinin gözden geçirilmesi ve daha etkin hale getirilmesidir. Bu amaçla kombinasyon tedavisine yönelmekte yarar vard›r. Yüksek kan bas›nc›n›n komplikasyonlar›n›n bulunmad›¤› hastalarda intravenöz veya oral agresif tedavi k›sa süre sonra hipotansif tablolara yol açabilir. Bu hastalarda uzun dönem baﬂar› için hastalar›n bilgilendirilmesi ve özellikle tedaviye uyumun sa¤lanmas› çok daha fazla önem taﬂ›maktad›r. kardiyoloji Hipertansif “emergencies” yaklaﬂ›m 212 Takip: kardiyoloji Sonuç olarak, hipertansif acil durumlar özellikle ilerleyici hedef organ hasar›yla birlikteyse önemli morbidite ve mortalite riski taﬂ›maktad›r. Bu durumda amaç hastan›n hastaneye yat›r›larak tercihan intravenöz ajanlarla kan bas›nc›n›n daha makul düzeylere indirilmesidir. Kan bas›nc›n›n ilk 24-48 saat içerisinde normal de¤erlere indirilmesi uygun de¤ildir. Hastan›n klinik ve laboratuvar bulgular› stabilize edildikten sonra, 48-72 saat içerisinde hastaneden taburcu olmas› önerilebilir. Ancak hastan›n uzun dönem tedavisi planlanmal›d›r. Kaynaklar: 1- The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, NIH. 213 H‹POVOLEM‹K ﬁOK Prof. Dr. O¤uz Caymaz • Hipotansiyon; Sistolik Kan Bas›nc› < 80-90 mmHg, Ortalama Arterial Bas›nç < 60 mmHg • Taﬂikardi; Kalp Tepe At›m› > 100/dk • Düﬂük nab›z bas›nc› • Taﬂipne • Oligüri, anüri Tan›m ﬁOK; Sistemik perfüzyon yetersizli¤ine ba¤l› olarak geliﬂen hücresel hipoksi ve vital organlarda fonksiyon bozuklu¤u ile karekterize akut klinik tablodur. Hipovolemik ﬁok Nedenleri *Hemorajik; • Gastrointestinal sistem , pulmoner, genitoüriner sistem kanamas› • Travma (eksternal, intraabdominal, intraplevral, retroperitoneal kanama) *Nonhemorajik; • Kusma, ishal, yan›k • Poliüri (Diyabetes Mellitus, Diyabetes ‹nsipitus) • Üçüncü boﬂlu¤a kay›p (peritonit, pankreatit, intestinal obstruksiyon) Hemorajik ﬁok *1. derece kanama (%015 kay›p) c minimal taﬂikardi, kapiller dolum ~ 23 sn *2. derece kanama (%1530 kay›p) c taﬂikardi, taﬂipne, düﬂük nab›z bas›nc›, so¤uk ve nemli deri, uzam›ﬂ kapiller dolum *3. derece kanama (%3040 kay›p) c belirgin taﬂikardi, taﬂipne, düﬂük sistolik kan bas›nc› , oligüri, konfüzyon, ajitasyon *4. derece kanama (>%40 kay›p) c belirgin taﬂikardi, taﬂipne, çok düﬂük sistolik kan bas›nc›, oligürianüri, konfüzyonbilinç kayb› kardiyoloji Tan› Kriterleri 214 Klinik Bulgular kardiyoloji • • • • Deri bulgular›: so¤uk, soluk, terli, siyanozedir Kapiller dolum : uzam›ﬂt›r ﬁok indeksi > 1 (KTA/SKB normalde 0.50.7) Santral Sinir Sistemi bulgular›: huzursuzluk, konfüzyon, koma durumu mevcut olabilir • ﬁoka ba¤l› organ disfonksiyon belirtileri [Karaci¤er yetersizli¤i (transaminazlarda veya koagulasyon kaskat› elemanlar›n›n üretimindeki yetersizlik nedeni ile PT/INR de¤erlerindeki yükselme ile seyredecektir); Böbrek yetersizli¤i (BUN ve Kr de¤erlerindeki yükselme ile seyredecektir.); Kalp yetersizli¤i (Kardiyak kompansasyon mekanizmalar› yetersiz kald›¤›nda ortaya ç›kacakt›r.); Solunum sistemi (respiratuar alkoloz ﬂokun ilk belirtisi iken ilerledikçe metabolik alkaloza do¤ru kayacakt›r.); Metabolik bozukluklar (hiperglisemi, hipoglisemi, hiperkalemi gibi)] • ﬁoka neden olan primer hastal›¤a ait belirtiler Tan›sal De¤erlendirme *Bazal de¤erlendirme ﬁokta oldu¤u düﬂünülen tüm hastalara acil servis ﬂartlar›nda h›zl›ca uygulanmas› gereken tetkiklerdir. • Hemogram, biyokimya, tam idrar tetkiki, PT, PTT, EKG, akci¤er grafisi • Arteriyel kan gaz›, laktat, fibrinojen, fibrin y›k›m ürünleri, Ddimer *Nedene yönelik de¤erlendirme ‹lk tedavi ve hastan›n stabilizasyonu sonras›nda ﬂokun sebebinin bulunmas›na yönelik yap›lmas› gereken tetkiklerdir. • Kültür, görüntüleme, hormon, serolojik, toksikolojik tetkikler *Hemodinamik de¤erlendirme Klinik, fizik muayene ve bazal tetkikler ile ay›r›c› tan›ya gidilemeyen hastalarda ve hipovolemik ﬂok hastalar›n›n takibinde hemodinamik de¤erlendirme gerekmektedir. Noninvaziv hemodinamik de¤erlendirme araçlar›na ulaﬂ›lam›yan veya yeterli bilgi edinilemedi¤i durumlarda invaziv hemodinamik de¤erlendirme araçlar›ndan faydalan›lmal›d›r. ‹nvasiv hemodinamik de¤erlendirme • Santral venöz bas›nç • Pulmoner kapiller kama bas›nc› Noninvasiv de¤erlendirme • Ekokardiyogram • Endtidal CO2 ölçümü • Noninvasiv kardiyak output ölçümü 215 * Hemodinamik stabilizasyon Acil servise baﬂvuran ﬂok klini¤i ile baﬂvuran tüm hastalarda ay›r›c› tan› ile vakit kaybetmeksizin ilk hedef hemodinamik stabilizasyon olmalidir. Önerilen algoritma ﬂu ﬂekildedir. A Airway; Hava yolunun aç›k tutulmas›. Aç›k tutulam›yor ise acil entubasyon veya trakeostomi ihtiyac›n›n gözden geçirilmesi. B Breathing; Spontan solunumun olup olmad›¤›n›n gözden geçirilmesi ve yok ise ambu veya mekanik ventilasyon cihazlar›ndan faydalan›lmas›. (Yeterli ventilasyon) C Circulation; Yeterli dolaﬂ›m iﬂinin yap›l›p yap›lamad›¤›n›n gözden geçirilmesi ve gerekli müdahalenin yap›lmas›. Geniﬂ bir venöz yol aç›lmas›; periferik yol s›v› resüstasyonu için yetersiz veya inotrop ihtiyac› var ise santral venöz yolun kullan›lmas› D Delivery of oxygen; noninvaziv saturasyon takibi ve arter kan gaz› ile hastan›n yeterli oksijenizasyonunun sa¤lanmas› E End points of resuscitation; Gerekli ise resüstasyona baﬂlanmas›. • Spesifik ﬂok nedenlerinin tedavisi • Organ disfonksiyonlar›na yönelik tedavi Hipovolemik ﬁok Tedavisi: *Nedene yönelik tedavi Altta yatan nedenin ortadan kald›r›lmas› çal›ﬂ›lmal›d›r (örnek; kanaman›n durdurulmas› gibi) *Volüm replasman› Verilmesi gereken s›v› miktar› ve h›z› hipovoleminin hemorajik veya nonhemorajik olmas›na ve kay›p miktar›na ba¤l› olarak de¤iﬂiklik göstermektedir. Kay›p miktar›na ise genellikle hastan›n klini¤inin a¤›rl›¤›na ve s›v› resüstasyonuna olan cevab›na göre karar verilmektedir.16 gauge kal›nl›¤›ndaki standart bir periferik damar yolu ile verilebilecek maksimum s›v› 250ml/dk iken santral venöz yola yerleﬂtirilmiﬂ 8.5 French kal›nl›¤›ndaki bir kateter vas›tas› ile verilebilecek maksimal s›v› miktar› 500ml/dk ya kadar ç›kmaktad›r. ‹zotonik kristalloidler; • %0.9 NaCl • Laktatl› Ringer • Ringer Asetat Kristalloid solüsyonlar içeriklerinde bulunmayan büyük proteinler nedeniyle hipoonkotik solüsyonlar olup en s›k kullan›lan kristalloid solüsyon olan %0.9NaCl’ ün hipooneotik yap›s› nedeni ile sadece %30’ unun intravaskuler sahada kald›¤› ve kalan %70’ in extravaskuler sahaya kayaca¤› unutulmamal›d›r. Örne¤in total dolaﬂan kan hacminin 15 ila 20’ sini kaybetti¤i düﬂünülen (yaklaﬂ›k 1 litre) bir hastan›n normovolemik hale gelebilmesi için 3 litre %0.9NaCl gerekli olacakt›r. kardiyoloji Tedavide Temel Hedefler; kardiyoloji 216 Hipertonik Salin; Özellikle doku ödemini önleyici etkisi nedeniyle kullan›lan alternatif bir kristalloid solüsyondur. ‹ntravaskuler hacmi h›zl›ca artt›rd›¤› gibi ekstravaskuler sahadan intravaskuler sahaya s›v› geçiﬂine de sebep olur. Bu etkisi nedeni ile pulmoner intertisyel s›v› birikimini s›n›rlar ve travma hastlar›nda serebral ödemi azalt›r. Yap›lan çal›ﬂmalarda hipertonik salinin tek baﬂ›na kullan›m›n›n etkisinin çok k›sa sürdü¤ü bildirilmiﬂ olsa da Dextran ile birlikte kullan›m›n›n uzam›ﬂ hemodinamik fayda sa¤layabilece¤i bildirilmiﬂtir. Hastaya verilecek olan hipertonik salin miktar› hipernatremi ile s›n›rl›d›r. Kolloidler; • Albumin • Dextran 40 / 70 • Hetastarch • Gelatin Kolloidler kristalloidler ile karﬂ›laﬂt›r›ld›klar›nda daha büyük molekuler a¤›rl›¤a sahip parçac›klar içermektedirlerve onkotik bas›nçlar› plazman›nki ile benzerdir. Bu yap›lar› itibariyle intravaskuler sahada daha fazla tutunmalar›n› ve sirkulasyonun daha efektif bir ﬂekilde devam ettirecekleri düﬂünülse de ﬂok s›ras›ndaki artm›ﬂ vaskuler geçirgenlik bu büyük moleküllerin dahi extravaskuler sahaya geçmesine sebep olacakt›r. Kan ve Kan Komponentleri • Eritrosit suspansiyonu • Tam kan • Taze donmuﬂ plazma • Platelet Hipovolemik ﬂok ile gelen hastalarda ortaya ç›kan hemokonsantrasyon nedeni ile hemoglobin de¤erleri kan ürünü ihtiyac›n› net göstermez. Kristalloid yerine kan ürünü transfüzyonu verilmesi için kesin belirlenmiﬂ endikasyonlar bulunmamamakla beraber genel olarak 23 litre s›v› replasman›na ra¤men belirgin hemodinamik iyileﬂmenin sa¤lanamad›¤› hastalara kan transfüzyonu yap›lmas› uygundur. Akut durumlarda dahi tercih edilmesi gereken kan çapraz karﬂ›laﬂt›rmas› yap›lm›ﬂ eﬂ kan grubundan olmal›d›r ancak yeterli zaman bulunmad›¤› durumlarda eﬂ gruptan çapraz karﬂ›laﬂt›rmas› yap›lmam›ﬂ kan ürünü, eﬂ gruptan kan bulunamad›¤› durumlarda ise ORh negatif kan ürünü verilebilir. Tam kan›n saklanabilme özelli¤i olmad›¤›ndan dolay› kan bankalar›nda eritrosit süspansiyonlar› kullan›lmaktad›r. Gerek ﬂoka ba¤l› organ disfonksiyonunun bir parças› gerekse masif kristalloid ve kan transfüzyonlar›na ba¤l› ortaya ç›kan koagülopatiyi önlemek için taze donmuﬂ plazma ve trombosit süspansiyonlar› da kullan›lmaktad›r. *‹notropvazopressor tedavi Vasküler yata¤›n boﬂ oldu¤u durumlarda inotrop veya vazopressör ajanlar›n beklenenden daha az etkin olacaklar› iyi bilinen bir bilgi olmakla beraber volüm replasman›na yeterli yan›t al›namad›¤›nda s›kl›kla kullan›l›rlar. Hedef ortalama kan bas›nc›n›n 60mmHg veya sistemik kan bas›nc›n›n 90mmHg’ n›n üzerine ç›kar›lmas›d›r. ‹notropvazopressor ajanlar katekolaminerjik moleküllerdir ve çeﬂitli reseptörler üzerinden hemodinamik sistem üzerinde kar›ﬂ›k etkileri vard›r. Büyük damarlardaki perfüzyon bas›nc›n› düzeltirken kapiller dolaﬂ›m› olumsuz yönde etkileyerek organ yetersizliklerine katk›da bulunabilecekleri intrakardiyak dolum bas›nçlar›n› olumsuz yönde etkileyebilecekleri unutulmamal›d›r. Bu seçenek sadece volum replasman›na cevap al›namayan vakalar için saklanmal› ve baﬂlang›c›nda birçok ajan›n birliklte kullan›m›n› gerektirse de mümkün olan en k›sa sürede basitleﬂtirilip kesilmelidir. S›k kullan›lan ajanlar ve dozlar› ﬂu ﬂekildedir; • Dopamin 0.525 μg/kg/dk • Dobutamin 2.020 μg/kg/dk • Noradrenalin 0.010.5 μg/kg/dk • Adrenalin 0.01.0.75 μg/kg/dk • ‹zoproterenol 0.010.05 μg/kg/dk ﬁok ‹zlem Parametreleri: *Rutin monitörizasyon • Kan bas›nc› • Kardiyak ritm • ‹drar output • Puls oksimetri • Hemogram, kan ﬂekeri, elektrolitler, renal ve karaci¤er fonksiyonlar›, arteriyel kan gaz› *‹nvasiv hemodinamik monitörizasyon • Santral venöz bas›nç • Pulmoner kapiller kama bas›nc› Takip ve Sonuç: Hastalar hemodinamik stabilizasyon sa¤lan›ncaya ve hipovolemik ﬂokun etyolojisi ayd›nlat›l›ncaya kadar yo¤un bak›m ünitelerinde takip edilmelidir. Kaynaklar: 1- Emergency Trauma Care Cours 2- Acil T›p Cilt 1 Lidia Pausada 3- Emergency Medicine. A Comprehensive Study Guide. Judith E. Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan Stapczynski, 2004, McGraw-Hill, Section 4;219-252 kardiyoloji 217 218 KALP YETERS‹ZL‹⁄‹ Prof. Dr. Mehmet A¤›rbaﬂl› Tan› Kriterleri kardiyoloji Dispne, ortopne, paroksismal nokturnal dispne S›v› retansiyonu (ödem) Egzersiz tolerans›n›n azalmas› Klinik Kalp yetersizli¤i kompleks klinik bir sendromdur. Kalbin dokulara metabolik ihtiyaçlar›na uygun miktarda kan› pompalayamad›¤› veya bunu ancak yüksek kardiyak dolum bas›nçlar› ile gerçekleﬂtirebildi¤i patolojik bir durumdur. Hasta nefes darl›¤›, yorgunluk, güçsüzlük, ayaklarda ödem, gece öksürü¤ü veya eksersiz kapasitesinde azalma ile basvurabilir. Kalp yetmezli¤i nedenleri Hastalar›n önemli bölümünde sebepler aﬂa¤›da s›raland›¤› gibidir: • Koroner arter hastal›¤›, hipertansiyon, dilate kardiyomiyopati, kapak hastal›klar› Kalp Yetersizli¤i Semptomlar›: Dispne, ortopne, paroksismal (noktürnal) dispne (PND), CheyneStokes solunumu (periyodik veya döngüsel solunum), yorgunluk, güçsüzlük ve abdominal semptomlar, serebral semptomlar (konfüzyon, baﬂa¤r›s›), s›v› retansiyonu: alt ekstremitelerde ödem, abdominal distansiyon, gece öksürü¤ü eforda nefes darl›¤› Asit /KC konjesyonuna eﬂlik eden semptomlar(bulant›, kar›n a¤r›s›), egzersiz tolerans›n›n azalmas› (yorgunluk, halsizlik), anoreksi, kaﬂeksi, bellek bozuklu¤u, uyku bozuklu¤u, konfüzyon (yaﬂl›larda) Kalp Yetersizli¤inin Klinik Bulgular›: Taﬂikardi (>120/dk), dudaklarda ve t›rnak yataklar›nda siyanoz, boyun venöz dolgunluk, artm›ﬂ venöz bas›nç (>16cm H2O), azalm›ﬂ nab›z bas›nc›, normalin 1/3 kadar gerilemiﬂ 219 solunum kapasitesi, S3 Galo, S4 Galo, hepatojuguler reflux, Pulsus alternans (kardiyak debinin her at›mda farkl› olmas› nedeni ile nab›z dolgunlu¤unun nab›zdan nab›za de¤iﬂmesi olarak tan›mlan›r), akci¤erlerde raller, akut pulmoner ödem, plevral efüzyon, kardiyak ödem, kardiyomegali, hidrotoraks ve asit, konjestif hepatomegali, sar›l›k, kardiyak kaﬂeksi, kilo kayb› : 5 günde > 4.5kg; diüretik tedavi alt›nda, so¤uk, soluk ekstremiteler, ekstremite ödemi, kilo art›ﬂ› • Akci¤er Grafisi: Kalp odac›klar›nda büyüme, pulmoner venlerde geniﬂleme, artm›ﬂ pulmoner damar bas›nçlar›, plevral efüzyon vb bulgular gözlenebilir. • Kan testleri; TSH, tam kan say›m›, böbrek fonksiyon testleri, ProBNP görülmelidir. • EKG de¤erlendirilmelidir. Patolojik bulgulara rastlan›rsa aﬂa¤›da belirtilen ileri tetkikler yap›lmas› önerilir. • Ekokardiyografi • MRG • Kardiyak BT • Nükleer görüntüleme Kalp Yetersizli¤i Evreleri: Kalp yetersizli¤i için risk alt›nda olanlar: Evre A: Kalp yetmezli¤i geliﬂmesi riski yüksek olan grubu ifade etmektedir: (Koroner arter hastal›¤› HipertansiyonDiabetes mellitus Kardiyomyopati aile hikayesinin bulunmas›) Evre B: Asemptomatik sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalar bu gruba dahildir. (Geçirilmiﬂ miyokard infarktüsü olanlar, Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu Asemptomatik valvüler hastal›¤a sahip olanlar) Evre C : Semptomatik kalp yetersizli¤i bulunan hastalar (Bilinen yap›sal kalp hastal›¤›, Nefes darl›¤›, halsizlik, Azalm›ﬂ eksersiz tolerans›) Evre D : Son dönem kalp yetersizli¤inde olanlar Maksimal tedaviye ra¤men istirahatte belirgin semptomlar (s›k hospitalizasyon veya özel müdahalesiz hastahaneden güvenle taburcu edilemiyen hastalar) Akut kalp yetersizli¤inin tedavisi: 1 Hastaya uygun postür verilmesi (dik oturtulmas›) 2 Oksijen inhalasyonu (maske ile ) kaç litre /dk 3 Diüretik kardiyoloji Gerekli Tetkikler kardiyoloji 220 Diüretikler: dolaﬂ›msal konjesyonu ve eﬂlik eden pulmoner ve periferik ödemi azalt›r. Hafif ﬂiddetteki konjesyon durumunda tiazid grubu diüretiklerin haftada iki veya üç kez 25mg kullan›labilir. Ancak konjesyonun ilerledi¤i veya azalm›ﬂ renal fonksiyonlar›n tiazidlerin etkisini azaltt›¤› durumlarda furosemid gibi bir loop diüreti¤in günlük kullan›m› gerekir. Tedavi esnas›nda semptomatik hipotansiyon veya progresif olarak bozulan böbrek fonksiyonlar› gözlendi¤inde doz azalt›lmal›d› gerekirse doz atlanmal›d›r. Belirgin konjesyon bulgular› olmayan hastalarda günlük tek doz (4080mg) loop diüretik genellikle yeterlidir. Daha aﬂikar s›v› retansiyonu olanlarda günde iki doz gerekebilir. Loop diüreti¤ine ve tuz k›s›tlamas›na ra¤men venöz kan bas›nc› yüksek seyreden hastalarda tiazid diüretik veya benzer etkiye sahip fakat renal tübül üzerinde farkl› yerlerde aktivite gösteren diüretikler (örne¤in; günlük 2.55 mg metazolon, loop diüreti¤inden bir saat önce) etkili olabilir. Bu tedavi ﬂemas›n› alan hastalarda serum potasyum düzeyleri dikkatle izlenmeli, gerekirse potasyum replasman› yap›lmal›d›r. 4 Vasodilatatör (‹V nitrogliserin/nitroprussid): Hem arteryel hem de venöz düzkaslar› gevﬂeten ajanlar sol ventrikül ejeksiyonuna direnci azalt›rlar ve venöz kapasitans› artt›r›rlar. 5 mikrogram/dk infüzyon ile baﬂlan›p yak›n vital takibi ile doz 10 dk.da bir 5mikrogram/dk artt›r›l›r. (mak doz: 200mirogram/dk) 5 ‹V pozitif inotropikler (Dopamin/dobutamin): Dopamin 520mikrogram/kg/dk , Dobutamin 520mikrogram/kg/dk Kronik kalp yetersizli¤inde tedavi: • • • • • • • • De¤iﬂtirlebilir sebeplerin düzeltilmesi Diyette tuz k›s›tlamas› (örn: 2g Na veya 5gr tuz) Aktivite (aﬂamal› egzersiz program›) Diüretik tedavisi (tiyazid diüretikleri i.e hidrochlorotizid 25 mg po , Furosemid , Bumetanid, Torsemid) Renin anjiyotensin sistemin blokaj› Aldosteron antagonistleri (Spironolakton 25100mg, Triamterin, Amiloride) ACE inhibitörleri (örn; lisinopril (520mg ), ramipiril (2.55mg) gibi ajanlar düﬂük doz tedavisi baﬂlan›p kontrollü olarak titre edilerek kullan›labilir.) Anjiyotensin II reseptör blokörleri Vazodilatörler (Hidralazine, vb) Nitratlar: isosorbid nitrat, sodium nitroprussid Digitaller (Digoxin toplam 1 mg yükleme dozunu takiben günde 0.125 mg veya 0.25 mg idame dozu alabilir.) Kreatinin de¤erlerine dikkat edilmelidir. Eﬂlik eden ilaçlarn (amiadoron veya diltizem gibi) digoxin seviyelerini art›rabildi¤i unutulmamal›d›r. 221 Takip ve Sonuç: Hafif ve orta derecede kalp yetmezli¤i olanlar›n yat›ﬂ› gerekli de¤ildir. Acil servise baﬂvuran tüm kalp yetmezlikli hastalar›n taburcu olduktan 1 hafta sonra görülmeleri önerilir. Kalp yetmezli¤i y›llar süren bir durumdur. Düﬂük sodyumlu beslenme, beta bloker ve ACE inhibitörü kullan›m›na dikkat edilmelidir Kaynaklar: 1- BRAUNWALD'S Heart Disease (Editors Evgene Braunwald, Douglas P. Zipers, Peter Libby, Robert Bonow) 5th Edition, SANDERS) 2- ESC Textbook of Cardiovascular Medicine (Editors A John Camm, Thomas F Lüscher, Patrick W Serruys) Blackwell Publishin kardiyoloji • Betablokörler (Metoprolol, Karvedilol) Metoprolol dozlar› 2x12.5mg ile baﬂlan›p kontrollü olarak titre edilerek maksimum 200mg ç›k›labilir. Karvedilol dozlar› 2x3.1256.25mg ile baﬂlan›p doz kontrollü olarak 2x25mg’a kadar titre edilebilir. • Sempatomimetik aminler Dopamin, Dobutamin, Amrinon and Milrinon • Antikoagülasyon 222 KARD‹YOPULMONER RESÜS‹TASYON Doç. Dr. Ali Serdar Fak Tan› Kriterleri kardiyoloji 1. Kardiyopulmoner arrestin erken fark edilmesi / haber verilmesi. Hastane veya hastane d›ﬂ›ndaki arrestlerde olay fark edilir fark edilmez derhal ilgili ekibe-birime haber verilmelidir. 2. Kardiyopulmoner (KPR) resüsitasyona erken baﬂlanmas› KPR ye erken baﬂlanan hastalarda sa¤kal›m olas›l›¤› 2-3 kat daha fazlad›r. 3. Elektroﬂokun (defibrilasyonun) erken yap›lmas› Kollapstan sonraki 3-5 dakika içerisinde KPR ve defibrilasyon uygulanabildi¤i takdirde sa¤kal›m olas›l›¤› belirgin oranda artmaktad›r. 4. ‹lk müdahaleden sonra ileri yaﬂam deste¤i imkanlar›n›n hemen sa¤lanmas› Kardiyopulmoner resüsitasyonun baﬂar›s› için sa¤l›k personeli ve toplumun di¤er kesimlerinin aﬂa¤›daki dört aﬂamal›k sa¤l›k müdahalesinin / yaklaﬂ›m›n›n yaﬂamsal önem taﬂ›d›¤›n› mutlaka bilmeleri gereklidir. Sa¤l›k görevlisi yaln›z baﬂ›na müdahale etmek durumunda kalaca¤› kardiyak arrest için klinik tabloya göre hareket etmelidir. Ani kollapsa tan›k olundu¤unda: Derhal yard›m ça¤r›lmal› ve hemen ard›ndan KPR ve defibrilasyon uygulamas›na baﬂlanmal›d›r. Bilinci kapal› hasta ile karﬂ›laﬂ›ld›¤›nda: 5 siklüs (yaklaﬂ›k 2 dakika) KPR yap›lmal›; sonra yard›m ça¤r›lmal› ve defibrilasyon olana¤› aranmal›d›r. KPR temel aﬂamalar› (ABCsi): • • • • Airway Breathing Circulation Defibrillation Hava yolunu aç›k tutun Solunumu kontrol edin / sa¤lay›n Dolaﬂ›m› kontrol edin / sa¤lay›n Defibilasyon 223 D‹KKAT: • Kardiyopulmoner arrestlerin ço¤unda neden kardiyak arresttir. Olanak varsa ilk olarak ritmi saptay›n ve uygunsa hemen DC ﬂok yap›n. • Nab›z kontrolleri s›ras›nda gereksiz zaman kaybetmeyin ! • Kalp masaj›na zorunlu kalmad›kça ara vermeyin ! • Toksikasyon ve hipotermiye ba¤l› arrest hallerinde daha uzun ve enerjik KPR uygulay›n. kardiyoloji 1. Derhal yard›m ça¤›r›n 2. hastan›n hava yolunu aç›k tutun, solunumu konrol edin, iki soluk verin. 3. KPR’na baﬂlay›n: 2 solunum/30 kompresyon (kalp masaj›) (100 kalp masaj› / dakika) 4. Defibrilatör sa¤land›¤›nda hemen ritmi kontro edin; elektroﬂok verilebilecek ritm (VT,VF) varsa elektroﬂok uygulay›n. 5. Bir DC ﬂok uygulaya›n, ve KPR’ na devam edin. 6. Elektroﬂok gerektiren ritim saptanmazsa 5 siklus KPR uygulay›n. 224 Arrest Hastas›na ‹lk Müdahale HAVA YOLUNU AÇIK TUTUN SOLUNUMU KONTROL ED‹N kardiyoloji SOLUNUM YOKSA 2 SOLUK VER‹N DOLAﬁIMI KONTROL ED‹N NABZA BAKIN Nab›z Yok Nab›z var HER 5-6 SAN‹YEDE B‹R KEZ SOLUK VER‹N 2 DAK‹KALIK ARALARLA NABZI KONTROL ED‹N KPR’ A BAﬁLAYIN 2 SOLUK / 30 KALP MASAJI (dakikada 100 kalp masaj›) DEF‹BR‹LATÖR SA⁄LANANA DEK DEVAM ED‹N DEF‹BR‹LATÖR GELD‹⁄‹NDE R‹TME BAKIN ELEKTROﬁOK YAPILACAK R‹T‹M? (VT / VF) Var Yok 1 DC ﬁOK VER‹N KPR’ A 5 S‹KLUS DEVAM ED‹N KPR’A DEVAM ED‹N 5 S‹KLUS DAHA KPR YAPIN HER 5 S‹KLUS SONUNDA R‹TM‹ KONTROL ED‹N ÖNER‹LEN ENERJ‹: MONOFAZ‹K C‹HAZLAR: 360 J B‹FAZ‹K C‹HAZLAR : 200 J 225 NABIZSIZ ARREST ve KPR DC ﬁOK ‹ND‹KASYONU VT/VF AS‹STOL‹ / EMD 3 1 DC ﬁOK UYGULAYIN Bifazik: 120-200 J Monofazik: 360 J KPR’na hemen devam edin 5 S‹KLÜS 2 R‹TM‹ KONTROL ED‹N ﬂoklanabilir ﬂoklanamaz 5 siklüs KPR 1 kez DC ﬂok verin Bifazik: ilk ﬂoktan yüksek veya 200 J Monofazik: 360 J ‹V veya intraosseal yol ile: Epinefrin 1 mg V/‹O Her 3-5 dakikada bir devam edin veya 1 kez vazopressin 40 IU ‹V / ‹O Atropin 1 mg V/‹O (asistoli veya yavaﬂ EMD h›z›) 3-5 dakikada bir tekrar, maksimum 3 kez ﬂoklanabilir R‹TM‹ KONTROL ED‹N KPR’5 S‹KLÜS DEVAM ED‹N. ‹V veya intraosseal yol ile: Epinefrin 1 mg V/‹O Her 3-5 dakikada bir devam edin veya 1 kez vazopressin 40 IU ‹V / ‹O Atropin 1 mg V/‹O (asistoli veya yavaﬂ EMD h›z›) 3-5 dakikada bir tekrar, maksimum 3 kez R‹TM‹ KONTROL ED‹N Asistoli veya EMD halinde 3 numaral› kutu Nab›z varsa KPR sonras› tedavi ﬂoklanamaz ﬂoklanabilir 1 numaral› kutuyu uygulay›n hay›r 1 kez DC ﬂok verin Bifazik: ilk ﬂoktan yüksek veya 200 J Monofazik: 360 J KPR’a devam ederken antiaritmik ilaç: Amiodaron 300 mg ‹V/‹O, bir kez 150 mg. ‹V/‹O ek doz verebilir. Lidokain 1-1.5 mg/kg, ard›ndan 0,5-0,75 mg/kg ‹V/‹O, maksimum 3 kez Torsades de pointes varsa: Magnezyum 1-2 kg. ‹V/‹O 5 siklüs KPR, 2 numaral› kutuyu uygulay›n NOT: KPR: Kardiyopulmoner resüsitasyon EMD: Elektromekanik disasosiyasyon (nab›zs›z elektrik aktivite) kardiyoloji 1 226 Takip ve Sonuç: kardiyoloji • • • • • • • • Kalp masaj›n› h›zl› ve güçlü yap›n Toraks›n geri geniﬂlemesine izin verecek zaman› b›rak›n Kalp masaj›na zorunlu haller d›ﬂ›nda ara vermeyin Bir KPR siklüsü 30 kalp masaj› sonra 2 soluk olarak tan›mlan›r. 5 siklüs yaklaﬂ›k 2dakika sürer. Hasta entübe edikten sonra, solunum için kalp masaj›na ara vermeye gerek yoktur. Solunum say›s› 8 – 10 / dakika h›z›nda olmal›d›r. Her 2 dakikada bir ritmi kontrol edin, e¤er DC ﬂok olana¤› varsa hemen uygulay›n. DÜZELT‹LEB‹L‹R NEDENLER‹ ARAﬁTIRIN : 7H / 5T • • • • • • Hipovolemi Hipoksi Hidrojen iyon fazlal›¤› (Asidoz) Hipokalemi Hiperkalemi Hipoglisemi • • • • • • Hipotermi Toksikasyon Tamponad (kardiyak) Tansiyon pnömotoraks Tromboz (koroner / pulmoner) Travma Kaynaklar: 1- 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/24_suppl/‹V-19 227 SENKOP Doç. Dr. Ali Serdar Fak Tan›m Senkop ani, k›sa süreli ve kendili¤inden düzelen bilinç kayb› tablosudur, vücut postürü ve tonüsü de benzer ﬂekilde kaybolur. Genel Bilgiler Hasta e¤er senkop ata¤›ndan hemen sonra hastaneye getirildiyse; hemodinamik durumu stabil de¤ilse, bradikardi veya taﬂikardi saptanm›ﬂsa mutlaka gözlem alt›na al›nmal›d›r. Baz› klinik tablolar›n özellikle hipoglisemi ataklar›n›n, akut serebrovasküler olaylara ba¤l› bilinç de¤iﬂikliklerinin ve baz› psikiyatrik tablolar›n tan›m gere¤i senkoptan ay›rt edilmesi gereklidir. Senkop s›k rastlanan bir klinik tablodur; acil servislere baﬂvuru nedenlerinin % 3’ü senkop ataklar›na ba¤l›d›r. Ço¤u sa¤l›kl› kiﬂi senkopla baﬂvurabilir; ancak baz› hastalarda senkop ani ölüm riskinin bir iﬂareti olabilir. Ataklar›n yaklaﬂ›k % 40-60’›nda sadece iyi bir anamnez ve fizik inceleme ile tan›ya yönelmek olas›d›r. Hastan›n daha önceden kardiyovasküler hastal›¤›n›n olup olmad›¤› prognostik aç›dan büyük önem taﬂ›r. Di¤er yandan, senkop ata¤›ndan hemen önce hastan›n pozisyonu ve postürü, senkobun nas›l ve ne ﬂekilde geliﬂti¤i ve senkop ata¤›n›n hemen sonras›nda hastan›n durumu etiyolojiye iﬂaret edecek önemli ipuçlar› verir. Bu nedenle hastadan ve senkop ata¤›na tan›k olmuﬂ yak›nlar›ndan ayr›nt›l› olarak bu bilgileri almak çok önemlidir. Vazovagal nedenlere veya bradiaritmilere ba¤l› senkop ata¤›ndan hemen önce genellikle baﬂ dönmesi, fenal›k hissi, bulant› gibi otonomik haberci semptomlar hissedilir. Ani aya¤a kalkmakla oluﬂan senkop postüral hipotansiyonu; öksürük, iﬂeme veya ﬂiddetli bir a¤r› s›ras›nda veya hemen sonras› geliﬂen senkop vazovagal senkopu düﬂündürür. Uzun kardiyoloji Tan› Kriteri ani, k›sa süreli ve kendili¤inden düzelen bilinç kayb› vücut postürü ve tonüsü de benzer ﬂekilde kaybolur kardiyoloji 228 süre ayakta hareketsiz kalan kiﬂilerde de vazovagal reflekslerle senkop geliﬂebilir ve nörokardiyojenik senkop olarak an›l›r. Di¤er taraftan yaﬂl› hastalarda akut gastrointestinal kanama gibi dolaﬂan s›v›n›n ani kayb›na yol açan baﬂka sistem hastal›klar› da senkopa neden olabilir. A¤›r efor veya spor s›ras›nda geliﬂen senkop aort darl›¤› veya hipertrofik kardiyomiyopati gibi kalbin ç›k›ﬂ yolu obstrüksiyonunu düﬂündürür. A¤›r mitral darl›¤› veya pulmoner hipertansiyon hastalar›nda da benzer ﬂekilde efor s›ras›nda senkop geliﬂebilir. Aritmojenik sa¤ ventrikül kardiyomiyopatisi ile, Brugada sendromu veya uzun QT sendomu gibi primer aritmik hastal›klarda senkop ataklar› efor s›ras›nda veya sempatik deﬂarja neden olabilecek ani strestravma sonucunda geliﬂir. Senkopun hemen öncesi ve sonras› ile ilgili ayr›nt›lar›n bilinmesi çok önemlidir. Kardiyak veya nonkardiyak bir çok ilaç postural hipotansiyona neden olarak veya aritmiye zemin haz›rlayarak senkop ata¤›n› davet edebilir, bu nedenle ilaç öyküsünün (hipotansif veya bradikardik etki, torsade riski vb) sorgulanmas› gereklidir. Fizik muayene: • Hasta ve hasta yak›nlar›ndan olas› ise senkop s›ras›nda veya hemen sonras›nda kan bas›nc› ve nab›z say›s› ö¤renilmelidir. Senkop s›ras›nda kafa travmas› olup olmad›¤› mutlaka sorgulanmal› ve de¤erlendirilmelidir. • Senkop öyküsü olan her hastada herhangi bir yap›sal kalp hastal›¤› bulgusunun varl›¤› itinayla aranmal›d›r. • Fizik incelemede özellikle; o Postüral hipotansiyon varl›¤›, o Kalp yetmezli¤i bulgular›; sol ventrikül sistolik disfonksiyonu, o S4 varl›¤›: hipertrofik kardiyomiyopati, o Özellikle mitral ve aort kapa¤› darl›¤› bulgular›, o Karotis masaj›; karotid sinüs hipersensivitesi araﬂt›r›lmal›d›r. Laboratuvar Tetkikleri Senkop öyküsü olan bir hastada 12 kanal EKG ve ekokardiyografi ilk yap›lan tetkiklerindendir ve ço¤u olguda daha ileri araﬂt›rma gerekmeyebilir. EKG: Genellikle senkop ata¤›ndan sonra çekilebildi¤inden senkop s›ras›ndaki bradikardi veya taﬂikardiyi kan›tlamaya s›kl›kla yard›mc› olmaz. Ancak baz› bulgular tan›da yönlendirici olabilir: o Q dalgal› infarktüs varl›¤›: sol ventrikül disfonksiyonu, o Sol ventrikül hipertrofisi bulgular›: yap›sal kalp hastal›¤›, o Sinüs veya sinüs d›ﬂ› bradikardi, PR uzamas›, dal veya dalc›k bloklar›: 229 Ekokardiyografi: Özellikle yap›sal bir kalp hastal›¤›n› göstermek veya ekarte etmek için ço¤u hastada yap›lmas› gerekir. Kapak hastal›klar›; aort ve mitral darl›¤›, Kardiyomiyopatiler: özellikle iskemik dilate kardiyomiyopati ve hipertrofik kardiyomiyopati. Özellikle kardiyomiyopati bulgular› saptand›¤›nda malign aritmilere ba¤l› senkop olas›l›¤› ve ani ölüm riski aç›s›ndan daha ileri tetkikler planlanmal›d›r. Tedavi Yaklaﬂ›m› Akut koroner sendromun ilk semptomunun bazen senkop olabilece¤i ak›lda tutulmal›d›r. Vazovagal (nörokardiyojenik) nedenlere veya postüral hipotansiyona ba¤l› olgularda ço¤u zaman sorumlu ilaçlardan uzak durulmas› ve yeterli hidrasyon gibi basit önlemler yeterli olacakt›r. Özellikle senkop öncesi semptomlar hissedildi¤inde vücut pozisyonu aç›s›ndan korunma önlemleri al›nmas› (ayakta olan hastan›n hemen oturmas› veya yatar hale geçmesi ve potansiyel tehlikeli ortamdan uzaklaﬂmas›) büyük önem taﬂ›maktad›r. Tekrarlayan nörokardiyojenik senkop ataklar›nda uzun süreli beta bloker kullan›m› senkop s›kl›¤›n› azaltabilir. Bradikardik senkop ataklar› e¤er ilaç kullan›m› gibi ortadan kald›r›labilir nedenlere ba¤l› de¤ilse kal›c› kalp pili tak›larak tedavi edilmelidir. Preeksitasyon baﬂta olmak üzere ço¤u taﬂikardik senkop tablolar›nda aritmiden sorumlu dokunun radyofrekans ablasyonu yap›labilir. Kapak hastal›klar›na ba¤l› senkop hastalar›nda k›sa sürede kapak cerrahisi planlanmal›d›r. Özellikle s›kl›¤› aç›s›ndan iskemik kardiyomiyopatili hastalarda senkop nedeni olarak ventriküler taﬂikardi mutlaka ekarte edilmeli, ancak saptand›¤› takdirde bu hastalara koroner arter hastal›¤›n›n agresif tedavisine ek olarak implante edilebilen kardiyoverterdefibrilatör cihazlar› tak›lmal›d›r. Ço¤u hastada ileri tetkik ve hatta tedavi gerekmezken, baz›lar›nda özellikle ani ölüm riski baﬂta olmak üzere kardiyovasküler hastal›klar aç›s›ndan ayr›nt›l› tetkikler gerekli olabilir. kardiyoloji bradikardik etiyoloji, o Preeksitasyon: supraventriküler taﬂikardi, WolfParkiknsonWhite sendromu, o RBBB ve ipsilon dalgas›: Aritmojenik sa¤ ventrikül kardiyomiyopatisi, o Uzun QT aral›¤›: uzun QT sendromu, ile iliﬂkili olabilir. 230 Sonuç: kardiyoloji Senkop öyküsü olan hastalar aras›ndan kardiyovasküler mortalite riski taﬂ›yan ve özellikle ani ölüm riski olan hastalar›n ay›rt edilmesi çok önemlidir. Bu ayr›m ve senkobun nedenine yönelik yaklaﬂ›m için ayr›nt›l› bir öykü ve fizik de¤erlendirme en önemli tan›sal yöntemdir. Kaynaklar: 1- Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Executive Summary. Eur Heart J. 2004;25:2054-72. 231 NEFROLOJ‹ AKUT BÖBREK YETMEZL‹⁄‹ Doç. Dr. Mehmet Koç ANÜR‹ Uzm. Dr. Hakk› Ar›kan AS‹T BAZ BOZUKLUKLARI Doç. Dr. Serhan Tu¤lular HEMATÜR‹ Doç. Dr. Mehmet Koç H‹PERNATREM‹ Doç. Dr. Serhan Tu¤lular H‹PERKALEM‹ Doç. Dr. Serhan Tu¤lular H‹PONATREM‹ Doç. Dr. Serhan Tu¤lular H‹POKALEM‹ Doç. Dr. Serhan Tu¤lular 232 233 AKUT BÖBREK YETMEZL‹⁄‹ Doç. Dr. Mehmet Koç Tan› kriterleri: nefroloji ‹drar mikar›nda azalma BUN, kreatinin düzeylerinde art›ﬂ Genel bilgiler: Akut böbrek yetmezli¤i potansiyel olarak baz› vakalarda önlenebilen, baz› vakalarda geri döndürülebilen baz› vakalarda da tamamen iyileﬂtirilebilen bir tablo olmas› nedeniyle teﬂhisi ve etiyolojisinin belirlenmesi önemlidir. Akut böbrek yetmezli¤i (ABY) k›sa bir dönem içerisinde (genelde günler içinde geliﬂen) böbrek fonksiyonlar›n›n bozulmas› olarak tan›mlanmaktad›r. Bu bozulmay› baz› kaynaklar glomerüler filtrasyon (GFR) h›z›nda % 50 oran›nda azalma, baz› kaynaklar da serum kreatinin seviyelerinde % 50 yada 0.5 mg/dl art›ﬂ olarak tan›mlarlar. Altta yatan etiyolojiye ba¤l› olarak tedavi edilebilir bir problem olabilmesi nedeniyle ABY’nin tan›s›n›n olabildi¤ince h›zl› yap›lmas›, etiyolojisinin tespiti ve özgün tedavinin yap›lmas› önemlidir. Prerenal Sebeplere Ba¤l› Akut Böbrek Yetmezli¤i Temel sebep renal perfüzyonun azalmas›d›r. Hastanede geliﬂen ABY’nin yaklaﬂ›k % 20’si ve evde geliﬂen ABY’nin ise % 70’i prerenal faktörlere ba¤l› geliﬂir. Prerenal faktörlere erken dönemde ve etkin olarak müdahale edilmesi halinde ABY geri döndürülebilir. Aksi taktirde tübüler hasar›n geliﬂmesi [akut tübüler nekroz (ATN)] tablosu geliﬂir. Renal Sebeplere Ba¤l› Akut Böbrek Yetmezli¤i Böbre¤in parankimininin (glomerüler ve tübüler) hasar› sonucu ABY geliﬂimidir. Hastanede geliﬂen ABY vakalar›n›n yaklaﬂ›k %70’i renal sebeplere ba¤l› olarak geliﬂir. Postrenal Azotemi 234 ABY’nin %5’inden daha az›ndan sorumludur. Post-renal t›kan›kl›¤›n erken dönemlerinde t›kanman›n proksimalinded lümen içi bas›nç artar. Bu da proksimal üreter, renal pelvis ve kalikslerin ﬂiﬂmesi ve GFR’ de azalma ile sonuçlan›r. nefroloji Klinik Bulgular ve Fizik Muayene Hastalar ABY’ine sebep olan hastal›klar›n bulgular› ile baﬂvururlar. ‹leri derecede üremi geliﬂinceye kadar üremik semptomlara rastlan›lmaz. Üreminin geliﬂti¤i dönemde bulant›, kusma, bilinç bulan›kl›¤› gibi semptomlar izlenmeye baﬂlan›r. Prerenal faktörlere ba¤l› ABY’de hastalar idrar miktar›nda azalma, baﬂ dönmesi ve ortostatik hipotansiyon bulgular› ile baﬂvururlar. Muayenede hipotansiyon ve taﬂikardi saptanmas› dehidratasyon lehinedir. Daha önceleri ölçülen de¤erlerden daha düﬂük kan bas›nc› ölçümleri de s›v› eksikli¤i lehine yorumlanmal›d›r. Turgor tonusun azalmas›, a¤›z mukozas›n›n ve dilin kuru tespit edilmesi de dehidratasyon lehine olan bulgulard›r. Ayr›ca prerenal ABY sebebine sebep olan etiyolojilerin (konjestif kalp yetmezli¤i, sepsis, gastroenterit, pankreatit, yan›k, karaci¤er hastal›¤›) bulgular›na rastlan›l›r. Renal sebeplere ba¤l› ABY’de ise oligüri, anüri, ödem, nefes darl›¤› hastaneye baﬂvuru sebepleri olabilir. Ateﬂin varl›¤› infeksiyoz bir ajan›, sistemik hastal›klara ba¤l› glomerülonefritleri ve ilaç reaksiyonu sonras› ABY’yi düﬂündürür. Ciltte peteﬂi, purpura, nodül, livedoretikülaris varl›¤› kollajen doku hastal›klar›na (SLE gibi), vaskülitlere ve ilaç reaksiyonlar›na ba¤l› olabilir. Bir enfeksiyonun ard›ndan geliﬂen hematüri IgA nefropatisi yada post-infeksiyoz glomerülonefritler lehine yorumlanabilir. Mikroskopik yada makroskopik hematüri glomerülonefritlerde ve post-renal ABY’de izlenebilir. Bu durumda idrar sediminde eritrosit morfolojisinin incelenmesi yol gösterici olacakt›r (Bkz. Hematüri Bölümü). Muayenede ikter tespit edilmesi hemolizle birlikte seyreden glomerüler patolojileri (SLE, HUS/TTP, HELLP sendromu) ve karaci¤er hastal›klar› ile giden prerenal ABY ve hepatorenal sendromu düﬂündürmelidir. Solunum sistemi muayenesinde s›v› yüklenmesine ba¤l› raller duyulabilece¤i gibi, bu raller KKY’de ve alveolar kanamada da (PAN, Wegener granulomatozis, Goodpasture sendromu) tespit edilebilir. Postrenal ABY ile gelen hastalarda ise semptomlar genelde yavaﬂ bir seyir göstererek ilerleme gösterirler. Total anüri varl›¤›nda ise üriner system t›kanmalar› muhakkak ekarte edilmelidir. Aç›lan ve kapanan idrar ç›karma ise ilk önce üriner sistem t›kanmalar›n› akla getirmelidir. Vasküler t›kanmalarda ve a¤›r seyirli renal ABY’de de anüri izlenebilir. 235 Klinik olarak oligüri veya anüri ile birlikte serum kreatinin ve üre de¤erlerinde sürekli bir yükselme izlenmesi ABY tan›s› için ço¤u zaman yeterlidir. Prerenal ABY ile ATN ay›r›m›nda tablo 5’de belirtilen testler kullan›labilir. Bunlar aras›nda fraksiyone sodium at›l›m› en duyarl› ve özgün testtir. Serum kreatinin seviyelerinde 3 mg/dl’den fazla art›ﬂ izlenmesi, kas zedenlenmesi ile birlikte seyreden ABY sebeplerini akla getirmelidir. Di¤er laboratuar tetkilerinde hiperkalemi, hiperfosfatemi bulgular›na, idrar analizinde glomerülonefrit tan›s›n› koymada yard›mc› olabilecek bulgulara (eritrositlere, lökositlere, granüle silendirlere) veya toprak kahverengisi renginde silendirlere (ATN) rastlanabilir. Akci¤er PA grafilerinde s›v› yüklenme bulgular›na, kavitelere, alveolar hemoraji bulgular›na rastlan›labilir. Glomerülonefrit düﬂünülen vakalarda ANA, anti-DNA, ANCA, C3, C4, kriyoglobülin seviyeleri, viral serolojik belirteçler tetkik edilebilir. Tablo 1: Yerleﬂmiﬂ Akut Böbrek Yetmezli¤ini Prerenal Azotemiden (Akut tübüler nekroz geliﬂmemiﬂ) Ay›rmada Kullan›lan Testler. Laboratuar Testi Prerenal Azotemi Akut Tübüler Nekroz ‹drar Ozmolalitesi (mosm/kg) >500 <400 ‹drar Na (mmol/L) <20 >40 ‹drar/plazma kreatinin oran› >40 <20 Fraksiyone Na at›l›m› (%) <1 >2 Fraksiyone üre at›l›m› (%) <35 >35 ‹drar Sediment incelemesi Normal, nadiren hyalen ve ince graniler silendirler Renal tübül epitel hücreleri, granüler silendirler, toprak kahverengisi silendirler ABY: Akut böbrek yetmezli¤i; ATN: Akut tübüler nekroz; FENA: Fraksiyone sodyum at›l›m›; Uosm:‹drar ozmolalitesi nefroloji Gerekli Tetkileri 236 nefroloji Akut Böbrek Yetmezli¤inin Önlenmesi S›v› kayb› olan riskli hastalarda kontrollü ve olabildi¤ince k›sa bir sürede s›v› replasman› yap›lmas› prerenal faktörlere ba¤l› ABY geliﬂimini önleyebilir. S›v› replasman› yap›l›rken baz› hastalar›n (örn KKY hastalar›) yüklenme bulgular› aç›s›ndan yak›n takibi gerekebilir. S›v› replasman›nda özellikle baﬂlang›çta potasyum ihitiva etmeyen % 0.9 saline veya hipotonik s›v› kayb› ile giden durumlarda % 0.45 saline kullan›labilir. Baz› durumlarda kan transfüzyonu ilk seçenek olabilir. Yine riskli hastalarda prerenal faktörleri derinleﬂtiren NSA‹‹’lar, ADE inhibitörleri ve di¤er antihipertansiflerin kesilerek hipotansif epizodlar›n önlenmesi (örn peroperatuar dönemlerde) ve nefrotoksik potansiyeli yüksek ilaçlar›n kullan›m›ndan (örn. kontrast maddeler) kaç›n›lmas› önemlidir. Kontrast nefropatisinin önlenmesinde profilaktik salin infüzyonu (% 0.45 salin; 1ml/kg/saat, iﬂlemden önce ve sonra 12 saat süreyle) veya 850 cc %5 Dextroz içerisine 150 ml NaHCO3 eklenerek elde edilen s›v›n›n iﬂlemden 1 saat önce 3-4 ml/kg/saat baﬂlanarak iﬂlem sonras› da 5 saat süreyle 1-2 ml/kg/saat infüze edilmesiyle kontrast nefropatisi riskinin belirgin olarak azald›¤› rapor edilmiﬂtir. Yine kontrast nefropatisini önlemede oral asetilsistein (günde 2 defa 600 mg; iﬂlemden 24 saat önce ve 24 saat sonra), kalsiyum kanal blokeri ve adenozin antagonistlerinin kullan›m›n›n baﬂar›l› oldu¤u rapor edilmektedir. Aminoglikozidlerin günde tek doz kullan›m› nefrotoksisite riskini azaltmaktad›r. Yine bu hastalarda nefrotoksisite riskini artt›ran prerenal ve renal faktörlerden (Bkz Tablo 1 ve 2) kaç›n›lmal› yada önlenmelidir. Sirozu olan hastalarda prerenal ABY’ni ekarte etmek amac›yla s›v› replasman tedavisi kontrollü ve yavaﬂ bir ﬂekilde denenebilir. Cevap al›namayan vakalarda hastay› daha da fazla yüklememek için s›v› replasman›na son verilmelidir. Ürik asit veya metotreksat nefrotoksisitesini önlemede ve azaltmada idrar›n alkalinize edilerek hastalar›n diürezlerinin sa¤lanmas› ve ürik asit nefropatisi için allopurinol kullan›m› faydal›d›r. Sisplatin nefrotoksisitesini önlemede amifostin kullan›labilir. Etilen glikol toksisitesini önlemede etanol ve fomepizol kullan›labilir. Methanol zehirlenmesi ile gelen hastalarda erken dönemde hemodiyaliz tedavisi uygulanmas› nefrotoksisite ve hepatotoksisiteyi önleyebilir. Akut Böbrek Yetersizli¤inin Tedavisi • ATN’un iyileﬂmesini h›zland›racak özel bir tedavi yoktur. ‹ntravasküler s›v› aç›¤› düzeltildikten sonra, idrar miktar›na göre s›v› al›m› düzenlenir. S›v› yüklenmesi olan hastalarda s›v› k›s›tlamas› yap›lmal›d›r. Bu hastalarda diüretik kullan›m› denenebilir. Diuretik kullan›m› ile oligürik ATN, non-oligürik ATN’ye dönebilir ve semptomatik olarak hastay› rahatlatabilir. • ABY ile gelen sirozlu hastalarda spontan bakteriyal peritonit mutlaka ekarte edilmelidir. Hepatorenal sendrom düﬂünülen vakalarda vazopresin agonistleri denenebilir. • Hiperkalemik hastalarda potasyumdan k›s›tl› diyet uygulanmal› ve potasyum içeren ilaçlar kullan›lmamal›d›r. Oligürik yada potasyum seviyeleri > 5.5 mmol/L olan hastalara sodyum polistiren sülfonat (her 3-4 saatte bir 15-30 gr) verilebilir. Potasyum seviyesi > 6.0 mol/L olan hastalara hiperkalemi tedavisi uygulanmal›d›r (Bkz hiperkalemi tedavisi). Anürik, oligürik ve böbrek fonksiyonlar› ve potasyum seviyeleri seri takiplerde bozulma gösteren hastalarda çok zaman kaybedilmeden hemodiyaliz tedavisi uygulanmal›d›r. • Hiperfosfatemi, diyette fosfor al›m›n›n k›s›tlanmas› ve diyetle birlikte fosfor ba¤lay›c› ajanlar›n kullan›m› ile kontrol edilir. A¤›r hipokalsemi genellikle rabdomiyoliz ve pankreatite ba¤l› ATN’de geliﬂir. Semptomatik olgularda kalsiyum verilmesi gerekebilir (fosfor seviyeleri düﬂük olmal›d›r). • Serum bikarbonat konsantrasyonu 15 mEq/L’nin alt›na düﬂmedikçe asidoza müdahele edilmesi önerilmez. E¤er böbrek yetersizli¤i süresi k›sa ise ve hasta katabolik de¤ilse diyet proteini 0.8 gr/kg/gün ile k›s›tlanmal›d›r. Katabolik hastalara ve sürekli renal replasman tedavisi alanlara 1.4 gr/kg/gün proteinli ve 35 kcal/kg/gün kalorili diyet verilmelidir. • Semptomatik üremisi olan hastalarda, metabolik asidozu derinleﬂen hastalarda, yeterli diürez sa¤lanamayan ve s›v› yüklenme bulgular› geliﬂen hastalarda hemo diyaliz tedavisi uygulanmal›d›r. Hastan›n takibi s›ras›nda yukar›da bahsedilen tablolar›n geliﬂmeye baﬂlad›¤› hastalarda yada tedavi amaçl› yeterli intavenöz s›v› verilemeyen hastalarda hemodiyaliz tedavisine mutlak endikasyonlar geliﬂmeden baﬂlanabilir. ABY veya ATN tablosunun aç›lmaya baﬂlay›p poliürik faza geçti¤i dönemde dehidrate kalma ve elektrolit dengesizli¤ine karﬂ› yak›n elektrolit ve ald›¤›ç›kard›¤› takibi yap›lmal›d›r. • Postrenal ABY’de obstrüksiyonun aç›lmas› böbrek fonksiyonlar› hastalar›n çok büyük bir k›sm›nda h›zla düzelir. Nadiren de olsa postobstrüktif diürez nedeniyle hastalar dehydrate kalabilirler ve tuz kayb› nedeniyle hiponatremi geliﬂebilir. Bu hastalarda ilk bir kaçgün s›v› al›m› ve ç›k›ﬂ›n›n yak›n takibi, ilk günlerde yak›n elektrolit takibi ve gereken hastalarda NaCl oral ve intravenöz yolla verilmesi gerekebilir. nefroloji 237 238 Takip ve Sonuç: nefroloji Akut böbrek yetmezli¤i potansiyel olarak baz› vakalarda önlenebilen, baz› vakalarda geri döndürülebilen baz› vakalarda da tamamen iyileﬂtirilebilen bir tablodur. Akut böbrek yetmezli¤i vakalar› yat›r›larak tedavi edilmelidir Kaynaklar: 1- Clarkson MR, Brenner BM. Acute renal failure. In: Pocket Companian To: Brenner & Rector’s The Kidney, 7th ed. Philadelphia: Elsevier and Sunders, 2005: 153–174. 2- Jefferson A, Zager RA. Causes of acute renal failure. In: Comprehensive Clinical Nephrology. Johnson RJ, Feehally (eds). 2nd eds. Edinburg: Mosby: 2003: 183-206. 3- Kieran N, Brady HR. Clinical evaluation, management and outcome of acute renal failure. In: Comprehensive Clinical Nephrology. Johnson RJ, Feehally (eds). 2nd eds. Edinburg: Mosby: 2003: 183-206. 4- Koç M, Ar›kan H, Odabaﬂ› Z, Ako¤lu E. ‹skemik ve Toksik Akut Tübüler Nekroz Patofizyolojisi. Türk Nefroloji Diyaliz ve Transplantasyon Dergisi 2006; 15 (Ek 1): 13-24. 5- Sinert R, Peacock Jr PR. Acute renal failure. In: Emergency Medicine: A comprehensive study guide. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS (eds). 6th eds. New York: McGraw-Hill 2004: 593–598. 239 ANÜR‹ Uzm. Dr. Hakk› Ar›kan Tan› Kriteri Genel Bilgi En s›k nedeni idrar yollar› obstrüksiyonudur. Hastada anüri varl›¤›n› göstermek için ilk yap›lmas› gereken iﬂlem mesane kateterizasyonudur. Kateterizasyon sonras› mesanede önceden birikmiﬂ idrar›n bulunmas› tan›y› geciktirebilir. Mesanede idrar›n birikmedi¤ini görmek için birkaç saat beklenmelidir Anüri nedenleri prerenal (filtrasyon için böbre¤e gelen s›v› miktar›nda azalma), renal (intrensek böbrek hastal›¤›ndan dolay› böbre¤in idrar üretememesi) ve postrenal (idrar yollar›nda t›kanmaya ba¤l› idrar›n at›lamamas›) olarak incelenebilir (bkz akut böbrek yetersizli¤i). Klinik Bulgular Altta yatan nedenlere göre de¤iﬂkenlik gösterir. Hastan›n hikayesi yol gösterici olabilir. T›kan›kl›k varl›¤›nda a¤r› eﬂlik edebilir. Aral›kl› anüri retroperitoneal fibrosis’i akla getirmelidir. Yayg›n atheroskerotik hastal›¤› olanlarda intraarteriyal bir kateterizasyon öyküsü veya periferik emboliye ait bulgular›n varl›¤› kolesterol embolisini; Ciddi kanama ve hipotansiyon varl›¤› akut kortikal nekrozu düﬂündürmelidir. RPGN’si olan hastalarda altta yatan sistemik hastal›¤a (Goodpasture sendromu, Wegener granulomatosis, SLE gibi) ait böbrek d›ﬂ› bulgular olabilir. Rektal ve jinekolojik muayene önemlidir. Laboratuvar ‹lk aﬂamada serum BUN, kreatinin, Na, K, Ca, P, arteryal kan gaz›, kan say›m›, idrar analizi ve idrar sedimenti bak›lmas› önemlidir. Prerenal azotemide serum BUN: kreatinin oran› 20:1’den yüksek ve idrar osmolalitesi 450 mOsm/kg-H2O’dan yüksektir. ‹drar sedimentinde dismorfik eritrosit ve eritrosit silendrlerinin varl›¤› glomerular bir patolojiyi düﬂündürür ve bu durumda genellikle serum nefroloji ‹drar at›l›m› <50-100 ml/gün 240 BUN:kreatinin oran› 10:1 veya daha azd›r. Glomerüler tutulum düﬂünülen hastalarda, örne¤in SLE'de ANA, anti-DNA, C3 ve C4 düzeyleri, sistemik vaskülitlerde ANCA düzeyleri istenebilir. nefroloji Gerekli Görüntüleme Yöntemleri Direkt üriner sistem grafisi, üriner sistem ultrasonografisi (USG) ve gerekti¤inde kontrasts›z spiral CT ve manyetik rezonans ürografi (MRÜ). Hidronefroz varl›¤› t›kan›kl›¤› düﬂündürür. Akut komplet t›kan›kl›k veya dehidratasyon durumlar›nda hidronefroz görülmeyebilir. Vasküler bir neden düﬂünülüyorsa, Doppler USG ve teknesyum ak›m sintigrafisi (99mTc-DTPA) renal arterlerin aç›kl›¤› hakk›nda yard›mc› bilgiler verebilir. Renal arteriogram renal arter embolisi, poliarteritis nodosa ve Takayasu arteritis gibi vaskülitlerde tan›ya yard›mc› olabilir. Ancak kontrast nefropatisi riski taﬂ›r. Tedavi Altta yatan nedene göre de¤iﬂir. S›v› kayb› düﬂünülen hastalara intravenöz serum fizyolojik (SF) infüzyonu yararl› olabilir. Verilecek s›v› miktar› hastaya göre de¤iﬂmesine karﬂ›n genellikle 2-4 saatte 1-2 Lt SF olacak ﬂekilde düzenlenir. S›v› tedavisi baﬂland›ktan sonra hastan›n vital bulgular›, fizik muayene bulgular› ve idrar at›l›m› yak›ndan izlenmelidir. Daha iyisi sentral bir venöz kateter konularak bas›nç ölçümlerine göre s›v› verilmesidir. Anüri nedeni t›kan›kl›k oldu¤unda t›kan›kl›¤›n giderilmelidir. Bu amaçla t›kan›kl›¤›n lokalizasyonu ve niteli¤ine göre giriﬂimsel uygulamalar idrar ak›m›n›n devam›n› sa¤layacakt›r. Bu aﬂamada tan›n›n geç konmas› ve dolay›s›yla geç uygulanacak bir tedavi kal›c› böbrek hasar›na yol açabilir. RPGN tan›s› düﬂünülen vakalarda renal biyopsi yap›lmal› ve immunsupresif tedavi ve gerekti¤inde plazmaferez tedavisi baﬂlanmal›d›r. Medikal tedaviye yan›ts›z akci¤er ödemi, hiperkalemi (>6.5 mEq/L), üremik ensefelopati, perikardit, nöropati veya ciddi metabolik asidoz (pH<7.1) durumlar›nda hastaya acil diyaliz (hemodiyaliz veya akut periton diyalizi) destek tedavisi baﬂlanmal›d›r. 241 Anürisi olan hastalar üremik toksinlere (nöbet, kanama, koma) veya elektrolit denge bozuklu¤u (hiperkalemi, asidoz) gibi çeﬂitli faktörlere ba¤l› olarak ölüm riski taﬂ›maktad›rlar. Diyaliz tedavisi hayat› tehdit edici komplikasyonlar› düzeltmesine karﬂ›n, ilerlemiﬂ yaﬂ ve altta yatan hastal›klar hastan›n ölüm riskini belirleyen önemli faktörlerdir. Diyaliz tedavisine karﬂ›n, anürik hastalar›n mortalitesi yüksektir. Çünkü, bu hastalar›n ço¤u zaman akut veya kronik ek medikal hastal›klar› vard›r. Bu nedenle bu hastalar›n hastaneye yat›r›larak, s›v› al›m› ve s›v› kay›plar›, renal fonksiyon testleri, elektrolitleri, s›v› volümü durumlar›, arteryal kan gaz› gibi parametreleri yak›ndan izlenmeli ve gere¤inde destekleyici tedaviler baﬂlanmal›d›r. Kaynaklar: 1- Eliahou EH. Oliguria and Anuria. In: Pine WJ, ed. Massry & Glassock’s Textbook of Nephrology. Baltimore, Maryland, USA: 1995; 543-546 2- Toto DR. Approach to the Patient with Kidney Disease. In: Brenner BM, ed. Brenner & Rector’s The Kidney. Philadelphia, Pennsylvania, US: 2004; 1079-1107 3- Davison MA, Günfeld J-P, Fitzpatrick M. History and clinical examination of the patient with renal disease. In: Davison MA; Cameron SJ, Ritz E, Grnfeld PJ, Winearls GC, ponticelli C, Van Ypersele C, ed. Oxford Textbook of Clinical Nephrology. NewYork, US: 2005: 3-23. nefroloji Takip 242 AS‹T-BAZ BOZUKLUKLARI Doç. Dr. Serhan Tu¤lular Tan› Kriteri nefroloji pH < 7.35 pH > 7.45 asidoz alkaloz Asit –Baz bozukluklar› kendi baﬂlar›na birer hastal›k olmay›p, çeﬂitli sistemlerin hastal›klar›na eﬂlik eden yaﬂamsal öneme sahip sorunlard›r. Tedavi edebilmek için bu bozukluklara neden olan sorunun ortaya ç›kar›lmas› gerekir. Bu da ancak, ayr›nt›l› öykü, fizik muayene, laboratuvar ve kan gaz› bulgular›n›n birlikte de¤erlendirilmesi ile mümkündür. Asit-Baz bozuklu¤u tan›s› konduktan sonra tan› ve tedavi yaklaﬂ›m› ﬂöyle olmal›d›r Bu bir asidoz mu, alkaloz mu? pH < 7.35 asidoz pH > 7.45 alkaloz 1- Metabolik mi, solunumsal m›? • Alkaloz - CO2 e c solunumsal HCO3 a c metabolik • Asidoz – CO2 a c solunumsal HCO3 e c metabolik Basit asit baz bozukluklar›nda beklenen temel ve kompansatuvar de¤iﬂiklikler aﬂa¤›daki tabloda sunulmuﬂtur. Bozukluk Temel de¤iﬂiklik Kompansasyon • Asidoz CO2a HCO3 a • Alkaloz CO2e HCO3 e • Asidoz HCO3 e CO2e Solunumsal kompansasyon saniyeler • Alkaloz HCO3 a CO2a içinde devreye girer Solunumsal Notlar Renal kompansasyon saatler- günler içinde devreye girer Metabolik 243 Akut Metabolik Asidoz : Bulant›, kusma, kar›n a¤r›s›, hipotansiyon, genel durum bozuklu¤u Akut Solunumsal Asidoz : Eﬂlik eden solunum s›k›nt›s›, hipotansiyon, konfüzyon, baﬂa¤r›s› Akut Metabolik Alkaloz : Ortostatik hipotansiyon, taﬂikardi, hipovolemi belirti ve bulgular›, kas kramplar›, hiperrefleksi, tetani, konvülsiyon Akut solunumsal alkaloz : Hyperventilasyon, perioral ve ekstermitelerde paresteziler, kas kramplar›, hiperrefleksi, konvülsiyon, kardiyak aritmiler M. Asidoz M. Alkaloz S.Asidoz S. Alkaloz Diyabetik ketoasidoz Yo¤un diüretik kullan›m› KOAH alevlenmesi Hiperventilasyon Sepsis Nazogastrik drenaj KBY Hiperaldosteronizm En s›k Asit-Baz Bozuklu¤u nedenleri Gerekli tetkikler: Solunumsal nedenli ise, kan gaz›, akci¤er grafisi, Na, K, Lökosit say›m›, gerekirse balgam incelemesi, EKG Metabolik nedenli ise: kan gaz›, Na, K, Cl, Kan ﬂekeri, BUN, Kreatinin, EKG Tedavi Akut Metabolik Asidoz: Altta yatan nedene yönelik tedavi planlan›r. Örne¤in diyabetik ketoasidoz’da buna yönelik, sepsiste sepsise yönelik gibi. Akut metabolik asidozda alkali tedavisi ancak pH<7.20 ya da HCO3< 10mEq/L ise, nedene yönelik tedavilere ek olarak verilebilir. HCO3 replasman› yap›lacaksa aç›k hesaplanarak, uygulan›r: Bikarbonat aç›¤› = (24- güncel bikarbonat) x VA x 0.6 Hesaplanan aç›¤›n % 25’i ilk 8 saatte uygulan›r. Daha sonra kan gaz› tekrar de¤erlendirilerek, aç›k yeniden hesaplanabilir. Akut Metabolik alkaloz: Semptomatik akut metabolik alkaloz, genellikle Cl ve volüm eksikli¤i ile birlikte olur, ve % 0.9’luk NaCl infüzyonu ile h›zla düzelir. nefroloji Klinik Bulgular 244 Akut Solunumsal Asidoz Yeterli ventilasyonun sa¤lanmas›na yönelik tedavi ve giriﬂimlerin uygulanmas› gerekir Akut Solunumsal Alkaloz Hiperventilasyon nedenini ortadan kald›rmak gerekir. nefroloji Kaynaklar: 1- William D Kaehny, Patient with Acid Base Disorder in Schrier RW; Manual of Nephrology; 6. bask›, Boston: Lippincott Williams &Wilkins, 2005 2- Joseph I Saphiro,William D Kaehny, Pathogenesis and treatment of Metabolic Acidosis and Alakalosis in Schrier RW ;Renal and Electrolyte Disorders; 6. bask›, Boston, Lippincott Williams &Wilkins, 2002 245 HEMATÜR‹ Doç. Dr. Mehmet Koç Klinik Bulgular ve Ay›r›c› Tan›: ‹drara hematürik idrar izlenimi veren doxorubicin, chloroquine, deferoxamine, rifampicin gibi ilaçlarla, g›da renklendiricileri, melanin, porfirin, ürat gibi pigmentlerin öykü ile ekarte ve ﬂüphenin devam etmesi halinde idrar›n mikroskopik analizinde hematüri aranmas› önemlidir. Gross hematüri ile baﬂvuran kiﬂilerin idrarlar›n› üç ayr› tüpe toplamalar› istenir. Birinci tüpe ilk bir kaç mililitrelik idrar al›n›r. Bu idrar›n gross olarak hematürik olmas› öncelikle mesane ve üretra problemlerini düﬂündürür. Üçüncü tüpe al›nan son bir kaç mililitrelik idrar›n ise hematürik olmas› mesane boynuna yak›n bir probleme delalet eder. Her üç tüpün de k›rm›z› olmas› ise renal bir problemi, yada yayg›n bir mesane patolojisini düﬂündürür. ‹drar sedimi incelemesi: Konsantre bir idrar›n (sabah ilk idrar› gibi) sedimentinin boyanarak incelenmesinde eritrositlerin ço¤unlu¤unun dismorfik olarak izlenmesi glomerüler kaynakl› bir hematüriyi düﬂündürür. Eritrositlerin izomorfik olmas› ise glomerüler olmayan bir hematüriyi (üst üriner veya alt üriner sistem kaynakl›, bkz Tablo 1) öncelikle akla getirir. Bunun yan›s›ra idrar incelemesinde proteinüri varl›¤›, lökosit ve eritrosit silendirlerinin varl›¤› da bir renal patolojiyi öncelikle düﬂündürür. Renal patoloji düﬂünülen hastalarda detayl› bir öykünün al›nmas› ve en temel olarak böbrek fonksiyonlar›n›n (üre ve kreatinin) tespit edilmesi ve bunun ard›ndan daha detayl› taramalara geçilmesi uygun olacakt›r. Bir üst solunum yollar› enfeksiyonunun hemen ard›ndan baﬂlayan hematüri öncelikle IgA nefropatisini akla getirirken özellikle nefroloji Tan› Kriteri ‹drarda kan görülemesi Santrifüje edilmiﬂ idrar›n mikroskopik incelemesinde büyük büyütme alan›nda (40X) ortalama 2-3’den fazla eritrosit izlenmesi. 246 post-streptokokkal bir enfeksiyon sonras› yaklaﬂ›k 2 hafta sonra geliﬂen hematüri (ço¤u zaman ödem, oligüri ve hipertansiyon ile birlikte) ise post-streptokokkal glomerülonefriti düﬂündürür. Hematüri ile birlikte idrar miktar›nda azalma ve ABY tablosu (h›zla yükselen kreatinin de¤erleri ile birlikte) poliarteritis nodoza, Wegener granulomatosis, Churgh-Strauss sendromu, Goodpasture sendromu gibi h›zl› ilerleyici glomerülonefrit sebeplerini akla getirmelidir. nefroloji Hematüri ile baﬂvuran kiﬂilerin aile öykülerinde ürolithiazis, otozomal dominant polikistik böbrek hastal›¤›, glomerülonefrit, kronik böbrek hastal›¤› öykülerinin al›nmas› önemlidir. Disüri, s›k idrara ç›kma, idrara s›k›ﬂma, gibi semptomlar idrar yollar› infeksiyonunu düﬂündürür. Bu hastalarda bö¤ür a¤r›s› ile birlikte ateﬂ varl›¤› pyelonefrit lehine yorumlanabilir. S›k tekrarlayan idrar yollar› infeksiyonu öyküsü al›nmas› halinde anatomik problemlerin varl›¤› araﬂt›r›lmal›d›r. Renal kolik tarz›nda a¤r› ile birlikte hematüri (bazen makroskopik de olabilir) ürolithiazis ve diyabetik hastalarda papilla nekrozunu akla gelmelidir. Renal kolikle gelen bir hastada idrar yollar› obstrüksiyonu ekarte edilmelidir. Günümüzde tan› amac›yla kontrasts›z ince kesitli tomografi ve USG en uygun tetkiklerdir. Orta ve ileri yaﬂl› kiﬂilerde ve aral›kl› hematüri ile baﬂvuran kiﬂilerde ürogenital sistem tümörleri mutlaka ekarte edilmelidir. Laboratuvar tetkikler: ‹drar yollar› enfeksiyonu ve pyelonefrit düﬂünülen hastalarda tüm idrar tahlili, idrar kültürü ve gerekirse kan kültürü al›nmal›d›r. Ürolojik kaynakl› hematüri ay›r›c› tan›s›nda ultrasonograf, kontrasts›z ince kesitli tomografi, sitolojik incelemeler ve gerekirse sistoskopi, üreteroskopi gibi endo-ürolojik giriﬂimler yap›labilir. Üriner sistem tüberkülozu için idrarda ARB, mycobacterium kültürleri, idrarda mycobacterium için PCR incelemeleri yap›lmal›d›r. Glomerüler bir patoloji düﬂünülen hastada böbrek fonksiyon testlerinin tespiti ve gerekirse uygun aral›klarla takibi, idrar tetkiklerinde protein at›l›mlar›n›n tespiti, primer ve sekonder glomerülonefrit düﬂünülen vakalarda serolojik belirteçlerin (hepatit serolojileri, ANA, Anti-DNA, ANCA, C3, C4, vb) bir nefrologla koordineli olarak incelenmesi uygun olacakt›r. Gerekirse renal biyopsi al›nmas› ve sonuçlar›na göre tedavi planlamas› yap›lmal›d›r. 247 Tedavi: Glomerülonefrit vakalar›nda ço¤u zaman renal biyopsi sonuçlar›na göre tedavi planlan›r. H›zl› ilerleyici glomerülonefrit düﬂünülen vakalarda di¤er akut böbrek yetmezli¤i sebeplerine yönelik öykü ve tetkiklerin süratle yap›lmas› gereklidir. Bu hastalarda zaman zaman renal biyopsi yap›lmadan dahi immünosüpresif tedavilere baﬂlanmas› gerekebilir. Post infeksiyöz glomerülonefritli hastalarda altta yatan infeksiyonun tedavisi ilk seçenek olmal›d›r. Glomerülonefritli hastalarda oligüri-anüri zemininde s›v› yüklenme bulgular›, hipertansiyon ve hiperkalemi gibi hayat› tehdit edici bulgulara t›bbi tedavilerle ve gerekirse hemodiyaliz tedavisi ile müdahale edilmelidir. Renal tüberküloz tan›s› konulan hastalarda klavuzlar eﬂli¤inde uygun ilaçlarla ve yeterli sürede tedavi verilmelidir. Di¤er hematüri sebeplerinde ise etiyolojilere yönelik özgün tedavilere geçilmelidir. Takip Hematüri vakalar›n›n etiyolojilerine göre dahiliye, nefroloji ve üroloji bölümlerince takibi önerilir. Kaynaklar: 1- Cohen RA. Microscopic hematuria. New Engl J Med 2003; 348: 2330-2338. 2- Glassock RJ. Hematuria and pigmenturia. In: Massry SG, Glassock RJ,editors. Massry and Glassock’s Textbook of Nephrology, 4th ed.Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001:503–508. 3- Grossfeld GD, Wolf Jr S, Litwin MS, Hricak H, Shuler CL, Agerter DC, Carrol PR. Asymptomatic microscoic hematuria. Am Fam Physician 2001; 63: 1145-1154. , 4- Mazhari R, Kimmel PL. Hematuria: An algorithmic approach to finding the cause. Cleveland Clin J of Med 2002; 69: 870-884. 5- Thaller T, Wang LP. Evaluation of microscopic hematuria in adults. Am Fam Physician 1999; 60: 1143-1154. nefroloji Üst üriner sistem infeksiyonlar›nda antibiyotik tedavisine hemen baﬂlanmal› ve kültürantibiyogram sonuçlar›na göre gerekirse antibiyotik de¤iﬂtirilmesi yap›lmal›d›r. Ürolithiazis tan›s› ile baﬂvuran hastalarda obstrüksiyon varl›¤›n›n mutlaka ekarte edilmesi gereklidir (hidronefroz, gibi bulgular). Ard›ndan semtomatik olarak analjeziklerle birlikte bol hidrasyona baﬂlanmal›d›r. Obstrüksiyon varl›¤›nda ise ürolojik de¤erlendirmenin en k›sa zamanda yap›lmas› sa¤lanmal›d›r. 248 H‹PERNATREM‹ Doç. Dr. Serhan Tu¤lular Tan› Kriteri nefroloji Serum Na > 150 mEq/L Genel Bilgiler Hemen daima hiperozmolalite ile birliktedir ve dehidratasyonu gösterir. Hastanede yatan hastalarda, yo¤un iyatrojenik olarak da ortaya ç›kabilir. Merkezi ya da nefrojenik Diyabetes insipidus‘un bir bulgusu olarak da karﬂ›m›za gelebilir. Nedenleri ‹yatrojenik (NaCl ve NaHCO3 uygulamalar›n› takiben) Merkezi ya da nefrojenik Diyabetes ‹nsipidus Klinik Bulgular Turgorun azalmas›, ortostatik hipotansiyon, taﬂikardi ve müköz membranlar›n kurulu¤u gibi hipovolemi belirti ve bulgular› ile birlikte letarji, apati, oryantasyon bozuklu¤u, ajitasyon, konvülsiyon gibi nörolojik belirti ve bulgular ortaya ç›kar. Gerekli tetkikler Kanda Na, K, BUN, Kreatinin, Hematokrit, ‹drar dansitesi Tedavi Bu hastalarda öncelikle ciddi volüm eksikli¤i oldu¤u için nisbeten hipotonik solüsyonlarla s›v› replasman› yapmak gerekir. Bu amaçla % 0.45 NaCl ya da % 5 Dekstroz solüsyonlar› kullan›l›r. Total s›v› aç›¤› aﬂa¤›daki gibi hesaplanabilir: Hastada diabetes insipidus bulgular› varsa, sentetik antidiüretik hormon uygulanmas› gerekir (Minirin 4 ug s.c veya nasal spray ) 249 • • • Güncel TVS = VA x 0.6 Güncel Na / Hedef Na x TVS = olmas› gereken vücut s›v›s› Olmas› gereken vücut s›v›s›- Güncel TVS = defisit Örn: 70 kg hasta ; Serum Na: 154mEq/L Güncel TVS= 70x0.6= 42L Olmas› gereken vücut s›v›s› =154/140 X (0.6 x 70)= 46,2L ; Defisit = 46,2-42 = 4,2 L TVS= Toplam vücut s›v›s›; VA= Vücut a¤›rl›¤› Hastan›n bilinci aç›ksa yo¤un bak›m ﬂartlar›nda takibine gerek yoktur. Kaynaklar: 1- Robert W Schrier,Thomas Berl, Patient with Hyponatremia and Hypernatremia in Schrier RW; Manual of Nephrology; 6. bask›, Boston: Lippincott Williams &Wilkins, 2005 nefroloji Takip 250 H‹PERKALEM‹ Doç. Dr. Serhan Tu¤lular Tan› Kriteri nefroloji Serum K > 5.5 mEq/L Nedenleri Yalanc› hiperkalemi Hücre d›ﬂ›na ç›k›ﬂ a Hücre içine giriﬂ e Renal klirensin e • • • • • Egzersiz • Doku nekrozu • Hiperkalemik peryodik paralizi • • • • Hemoliz Trombositoz Lökositoz Turnikenin fazla s›k›lmas› • ‹nsulin eksikli¤i • Aldosteron e • B-adrenerjik blokerler • Asidoz ABY KBY Renal tubuler asidoz ‹laca Ba¤l› Potasyum tutucu diüretikler NSAID Heparin ACEI ve ARB Sulfametaksazoltrimetoprim Beta-adrenerjik antagonistler Digoksin zehirlenmesi •Psödohipoaldosteronizm Klinik Bulgular Güçsüzlük, paresteziler nadiren görülen klinik bulgular›d›r. Ani kardiyak arrest geliﬂebilir. Gerekli Tetkikler Yap›lmas› gerekli en önemli tetkik EKG’dir. Hiperkaleminin EKg bulgular›, P-R mesafesinde art›ﬂ, T dalgalar›nda sivrileﬂme,QRS’de geniﬂleme ve ventriküler fibrilasyon ile kardiyak arrest olabilir. EKg bulgular›n›n belirmesi durumun aciliyetine iﬂaret eder.Bunun d›ﬂ›nda serum elektrolitleri, kreatinin ve BUN de¤erleri, arteryel kan gaz›, tam kan say›m› ve böbrek ultrasonu hiperkalemi nedenini ortaya koymak için gerekir. 251 Serum K’un > 6.5 mEq/L olmas› acil tedavi gerektirir 1- Kalsiyum glukonat: 1 ampul glubionat intravenöz olarak 5-10 dk içinde yavaﬂ olarak uygulan›r. 2- Insulin ve dekstroz : Her 3-5 g dekstroza 1U kristalize insulin ( Örn: 500 ml % 20 Dekstroza 25 U KI); 250 ml/saat ‹V uygulan›r. Sonras›nda sadece % 5 dekstroz infüzyonuna devam edilir. 3- Sodyum bikarbonat: 44-50 mEq NaHCO3 intravenöz olarak uygulan›r: 50 ml % 7.5 NaHCO3 ampulunde = 45 mEq NaHCO3 bulunur. Bir ampul 50-100 ml % 5 Dx içinde 1/2 -1 saatte intravenöz olarak uygulan›r. Bu uygulama s›ras›nda hipokalsemi geliﬂimine dikkat edilmelidir. 4- Beta-2 adrenerjik agonistler: Salbutamol (Ventolin): 4 ml isotonik NaCl içinde 10-20 mg salbutamol, nazal inhalasyon ﬂeklinde nebulizatör. 5- Diuretikler: Böbrek yetmezli¤i olanlarda etkisiz 6- Hemodiyaliz - Periton diyalizi: Hemodiyaliz en etkin hiperkalemi tedavisi. Saatte 35mEqK vücuttan uzaklaﬂt›r›l›r. Periton diyalizinde çok daha yavaﬂ olarak uzaklaﬂt›r›l›r. Hasta hemodiyalize al›nd›ysa di¤er konservatif tedavi yöntemlerine son verilir. Takip ve Sonuç: Altta yatan kronik hastal›¤› olan hemodinamik vakalar instabil olan yo¤un bak›m koﬂullar›nda takip edilmelidir. Kaynaklar: 1-Robert W Schrier,Thomas Berl, Patient with Hyperkalemia and Hypokalemia in Schrier RW; Manual of Nephrology; 6. bask›, Boston: Lippincott Williams &Wilkins, 2005 nefroloji Tedavi: 252 H‹PONATREM‹ Doç. Dr. Serhan Tu¤lular Tan› Kriteri nefroloji Kan Na < 135mEq/L En s›k görülen elektrolit bozuklu¤udur. Hemen her zaman hipozmolaliteyi yans›t›r. Hiperozmolaliteye eﬂlik etti¤i nadir durumlar, hiperglisemi ile hipertrigliseridemi ve paraparoteinemi durumlar›nda görülen psödohiponatremidir. Klinik Bulgular Letarji, apati, oryantasyon bozuklu¤u, ajitasyon, konvülsiyon, iﬂtahs›zl›k, bulant›, kusma gibi öncelikle nörolojik ve gastrointestinal belirti ve bulgular› vard›r. Bunlar genellikle serum Na<125mEq/L oldu¤unda belirgin olarak ortaya ç›kar. Hiponatremisi saptand›ktan sonra öncelikle hastan›n volüm durumunun belirlenmesi ve daha sonra aﬂa¤›daki algoritmaya göre de¤erlendirilmesi gerekir. Hastan›n volüm durumu, boyun venöz dolgunlu¤u, solunum sistemi bulgular› ve ödem varl›¤› gibi klinik bulgulara göre basitçe de¤erlendirilebilir. Gerekli Tetkikler Kanda Na, K, BUN ve kreatinin, glukoz, idrar Na’u (tercihan 24 saatlik, ama spot da fikir verebilir). 253 Ay›r›c› Tan› Hiponatremi Hipovolemik Övolemi Hipervolemik <20 mEq/ Böbrek d›ﬂ› Na kayb› GI Deri UNa >20 mEq/L Renal Na kayb› Diüretikler Tuz kaybettirici nefrit Mineralokortikoid eks Glukokortikoid eks Ozmotik diurez • UADH sendr. • ‹laca ba¤l› • Hipotiroidi • Hipopituitarizm • Hipokalemi • Psikojenik <20 mEq/ >20 mEq/L Ödem KKY Siroz Nefrotik sen. Konjestif KY Akut veya kronik Böbrek Yetersiz Tedavi • Hipovolemik hastada: Diüretiklerin kesilmesi Böbrek d›ﬂ› s›v› kay›plar›n›n düzeltilmesi Vücudun toplam sodyum aç›¤›n›n hesaplanarak yerine koyulmas› Sodyum aç›¤›(mEq)= 0.6 x Vücut a¤›rl›¤› (kg) x (140Serum Na) Klinik durum göz önünde bulundurularak, sodyum aç›¤›n›n üçte biri 8 saatte, geri kalan› ise sonraki 2448 saatte yerine konmak üzere hastaya verilir. Düzeltme h›z› hiçbir koﬂulda 0.51 mEq/L/saat ve/veya 10 mEq/L/gün’ü geçmemelidir. 1000 cc %0.9’luk NaCl’de 154 mEq Na , 10 ml % 20’lik NaCl’de 35 mEq Na bulunmaktad›r. • Övolemik Hastada (Örn. Uygunsuz ADH salg›lanmas›) S›v› k›s›tlamas› (1L/gün) Demeclosiklin (6001200 mg/gün) (ülkemizde bulunmamaktad›r) Lityum Karbonat 3 x300 mg • Hipervolemik Hastada (dilüsyonel hiponatremi) Diüretikler Tuz ve su k›s›tlamas› (genelde günlük s›v› al›m›n›n 1000 cc ile k›s›tlanmas›, ve tam tuzsuz diyet öneriyoruz ki, bu da yine de 36 g aras›nda tuz içeriyor) Tedavinin Komplikasyonlar›: Özellikle kronik hiponatremik bir hastada serum Na’unun yukar›da belirtilenden daha h›zl› düzeltilmesi sentral pontin myelinolizis ad› verilen ölümcül nörolojik komplikasyona yol açabilir. nefroloji UNa 254 Takip ve Sonuç: nefroloji Akut semptomatik hiponatremide hastan›n yo¤un bak›m ünitesinde izlenmesi uygundur: Yak›n elektrolit, kan bas›nc›, nörolojik durum ve renal fonksiyon takibi ile replasman s›ras›nda 8 saatte bir Na takibi gerekir. Kronik asemptomatik hiponatremik hastada, Na replasman› yap›lmaks›z›n, nedenin ortadan kald›r›lmas›na yönelik önlemler al›n›r (Örn diüretiklerin kesilmesi). Kaynaklar: 1- Robert W Schrier,Thomas Berl, Patient with Hyponatremia nad Hypernatremia in Schrier RW; Manual of Nephrology; 6. bask›, Boston: Lippincott Williams &Wilkins, 2005 255 H‹POKALEM‹ Doç. Dr. Serhan Tu¤lular Tan› Kriteri nefroloji Serum K < 3.5 mEq/L Nedenleri Yalanc› hiperkalemi Hücre içine giriﬂ • Kan›n uzun süreli saklanmas› durumunda • B-adrenerjik agonistler • Insulin tedavisi • Mineralokortikoid fazlal›¤› Potasyum eksikli¤i Normotensif ya da Hipotansif Hipertansif ‹drar K’u <20 mEq/L Diyare GI fistül Açl›k Villöz adenom Laksatif kullan›m› Yetersiz K al›m› Terle artm›ﬂ kay›p >20 mEq/L Renal kay›p Karbonik anhidraz inh. RTA Ureterosigmoidostomi Diuretikler Hiperaldosteronism Cushing Sendromu Yetersiz K al›m› 256 Klinik Bulgular Kardiyak: Ventriküler irritabilite, T dalgalar›nda düzleﬂme, U dalgalar›, digoksin toksisitesine predispozisyon, koroner arter spazm›. Nöromüsküler: güçsüzlük/kramplar, paralizi/tetani, ensefalopati. , Gastrointestinal: konstipasyon, ileus, Gerekli tetkikler EKG: U dalgalar›. Bunun d›ﬂ›nda serum elektrolitleri, arteryel kan gaz›, tam kan say›m› nedenini ortaya koymak için gerekir. nefroloji Tedavi: Tedavi: • Altta yatan hastal›¤› tedavi et. • K+ replasman› : her 100 mEq’l›k eksiklik için serum K’u 0.3 mEq/L azal›r: K< 3.0 mEq/L ==> 300mEq K< 2.0 mEq/L ==> >1000mEq Günde 120 mEq’ye kadar oral verilebilir. Günde 10 mEq/saat’e kadar EKG gerekmeksizin verilebilir Seum K’u < 2.5 mEq/L oldu¤unda, günde 40 mEq/saat ancak sentral kateter ile EKG monitorizasyonu alt›nda verilebilir. Takip ve Sonuç: K replasman› s›ras›nda serum K de¤erleri her 4-6 saatte bir kontrol edilmelidir. ‹yatrojenik hiperkalemiye dikkat! Kaynaklar: 1- Robert W Schrier,Thomas Berl, Patient with Hyperkalemia and Hypokalemia in Schrier RW; Manual of Nephrology; 6. bask›, Boston: Lippincott Williams &Wilkins, 2005 257 NÖROLOJ‹ AKUT KONFÜZYONEL DURUM Uzm. Dr. ‹pek Midi EP‹LEPS‹ Uzm. Dr. Kadriye Agan AKUT ‹NME Doç. Dr. Nazire Afﬂar M‹YASTEN‹K KR‹Z Prof. Dr. Tülin Tanr›da¤ 258 259 AKUT KONFÜZYONEL DURUM Uzm. Dr. ‹pek Midi • Düﬂünce, alg›lama ve bilinç durumunda bozulma ile karakterizedir. Dikkat, konsantrasyon bozuklu¤u, yeni bilgilerin ö¤renilmesinde güçlük söz konusudur. Akut veya subakut baﬂlang›ç yan›nda hastada mevcut semptomlarda gün içinde dalgalanmalar da olabilir. Klinik Bulgular Akut Konfüzyonel Durum (AKD) bir nöropsikiyatrik sendromdur. Akut organik mental sendrom, postoperatif psikoz, delirium terimleri de AKD yerine kullan›labilmektedir. Temel baﬂl›k olarak 3 grupta toplanabilir. 1 Hipoaktif bulgularla giden: Apatik tablo mevcuttur (Depresyonla kar›ﬂabilir). Hasta az konuﬂur, soruldu¤u zaman tek tük kelimelerle cevap verir, uykuya e¤ilimlidir. 2 Hiperaktif bulgularla giden: Ajitasyon, delüzyon, hallisünasyon ve disoryantasyon bulgular›n hakim oldu¤u tablodur. Psikomotor aktivite art›ﬂ›, yerinde duramama, huzursuzluk, uykusuzluk, anlams›z konuﬂma ve anlams›z hareketler izlenebilir. 3 Mikst tip: Yukar›da belirtilen her iki kinik tablo da hastada izlenebilir. AKD tan›s› klinik ile konulur. 1. Detayl› anamnez: Sistemik hastal›k sorgulamas› (Konjestif kalp yetmezli¤i, böbrek ve KC yetmezli¤i, kullan›lan ilaçlar›n ö¤renilmesi, alkol kullan›m› sorgulanmas›, travma öyküsü) 2. Muayene: a)Fizik muayene (Kalp, solunum, üriner sistem muayeneleri, enfeksiyon oda¤› aç›s›ndan kulak, bo¤az muayenesi, LAP araﬂt›r›lmas›, döküntü olup olmad›¤›na bak›lmas›) nöroloji Tan› kriterleri: 260 3. nöroloji 4. 5. 6. b)Nörolojik muayene: Ense sertli¤i, meningial irritasyon bulgusu, fokal nörolojik defisit olup olmad›¤›na bak›lmas›, dil fonksiyonunun incelenmesi, (isimlendirme, tekrarlama, spontan konuﬂma yönünden hasta test edilir). Yüzde veya göz çevresinde nöbet öncesi subtle hareketlerin olup olmad›¤›n›n incelenmesi. c) Mental muayene: Hasta baﬂ› yap›labilecek MMST (minimental durum testi en az›ndan yer, zaman, kiﬂi oryantasyonu sorgulamas›) Laboratuvar: Hastada düﬂünülen etyolojiye göre inceleme yap›l›r. CBC, Hemogram, biyokimya incelemesi (elektrolitler), idrar tahlili, arter kan gaz›, EKG, PA AC grafisi, kardiyak enzimler, toksikolojik inceleme, antiepileptik kan düzeyi Kranial CT/ MR: Yer kaplayan lezyon, SVO, menenjit, ensefalit, SAK, subdural hematom Lomber ponksiyon: (Menenjit, ensefalit düﬂünülen hastalarda) EEG: Nonkonvulsif status (NCSE) / metabolik ensefalopati düﬂünülen vakalarda Tedavi: Hastan›n tek kiﬂilik bir odaya al›nmas›, ses, ›ﬂ›k ve s›cakl›k kontrolünün sa¤lanmas›, uyar›c› faktörlerden ar›nd›r›lmas› gerekir. Ajite hastalarda antipsikotikler • Haloperidol: 0.51 mg IMIV (yan›t yoksa 30 dk sonra tekrar›) Atipik antipsikotikler: • Olanzepin (5 mg tb, Velotab 5 mg, flakon 10 mg IM), Risperidon (14 mg tb, flakon 2550 mg IM), Ketiapin (25100 mg tb) (doz titrasyonu hastan›n genel durumuna göre yap›l›r) Etyolojiye yönelik tedavi yap›l›r. 1 Enfeksiyon ==> Ampirik antibiyotik tedavisi 2 NCSE (nonkonvulsif status epileptikus) ==> Status tedavisi 3 Elektrolit dengesizli¤i ==> Replasman tedavisi 4 Yer kaplay›c› lezyon ==> Cerrahi 5 Delirium tremens ==> Yüksek doz ‹V diazem, s›v› replasman›, dextroz infüzyonu + Tiamin 6 Beclouded demans ==> Tetikleyici faktörlerin ortadan kald›r›lmas› (hipoksi, infeksiyon vs), semptomatik tedavi ( parentarel nöroleptik uygulamas›) Beclauded demans (bulutlanm›ﬂ demans) : Demans› olan hastada araya giren ateﬂli bir enfeksiyon veya ilaç reaksiyonu, travma, kalp yetmezli¤i gibi di¤er tibbi ve cerrahi hastal›klar›n bir arada bulunarak hastada AKD yol açmas›d›r. 261 Ay›r›c› Tan› o o o o Demans Depresyon Bipolar bozukluklar Fonksiyonel psikoz (örn: ﬂizofreni) Takip ve Sonuç: AKD bir çok farkl› etyolojik nedenler sonucunda ortaya ç›kan, hastada detayl› bir tetkik araﬂt›rmas› gerektiren ve baz› durumlarda geç kal›nd›¤›nda mortalite ile sonuçlanabilen bir durumdur. Kaynaklar: 1- Boon, N.A., Colledge, N.R. and Walker, B.R. (2006) Davidscon's Principles and Practice of Medicine 20th Edition, Elsevier Limited 2- Brown TM, Boyle MF. Delirium. BMJ. 2002 Sep 21;325(7365):644-7. 3- Gleson OC. Delirium. Am Fam Physician. 2003 Mar 1;67(5):1027-34. 4- Mustafa Bakar. Delirium ve di¤er akut konfüzyonel durumlar. Adams and Victor’s Principles of Neurology. Sekizinci bask› (Türkçe) Çeviri editörü: Murat Emre 2006 Güneﬂ Kitapevi : 353-367 5- Confusional States and acute memory disorders. http://www.emedicine.com/neuo/topic435.html nöroloji Hastalarda kal›c› psikiyatrik ve kognitif bozukluklar, infeksiyon, dekübit oluﬂabilece¤i gibi, AKD stupor, koma hatta ölümle de sonuçlanabilir. 262 EP‹LEPS‹ Uzm. Dr. Kadriye Agan nöroloji Tan› Kriterleri Nöbet; kortikal nöronlar›n eﬂzamanl› ve anormal olarak deﬂarj› sonras› ortaya ç›kan bulgular toplulu¤udur. Bu bulgular objektif yani klinik olarak gözlenebilen nöbetler olabilece¤i gibi sübjektif sadece EEG bulgusu veren ﬂekilde de olabilir. Epilepsi; tetikleyici olmadan 2 veya daha fazla say›da nöbet geçirilmiﬂ ise epilepsi olarak adland›r›l›r. Status epileptikus (SE) en az 5 dakika ve üzeri devam eden klinik ve/veya elektrografik epileptik aktivite Nöbet geçiren hastan›n de¤erlendirilmesi; (Acilde hastaya yaklaﬂ›m ve yap›lmas› gerekenler: Tablo 1) 1. Geçirdi¤i atak nöbet mi? Yoksa baﬂka bir paroksismal atak m›? 2. Nöbet ise fokal baﬂlang›c› gösteren bulgu var m›? 3. Altta yatan santral sistemi patolojisi var m›? 4. Altta yatan sistemik ya da metabolik bir neden var m›? 5. Nöbeti s›n›flamaya çal›ﬂmak 6. Status epileptikusu tan›mak ve tedavi edebilmek 7. Hangi tan› arac›n›n kullan›laca¤›na karar verebilmek 8. Nöbetle gelen hastada tedaviye baﬂlama kriterleri, tedavi prensiplerini Parsiyel nöbetler; bilincin korunup korunmad›¤›na ba¤l› olarak 2’ye ayr›l›r. Bilinç korunmuﬂ ise basit, bilinç etkilenimi olmuﬂ ise kompleks parsiyel nöbet (KPN) olarak adland›r›l›r. Basit parsiyel nöbetler (BPN) kaynakland›¤› korteks bölgesine uygun bulgu verir: duyusal, motor, psiﬂik ve otonom bulgular gözlenebilir. KPN ise s›kl›kla oroalimentar (yalanma, ﬂap›rdanma) ve el otomaztimas› (elle üstünü baﬂ›n› arama, çekiﬂtirme) ile ﬂekillenir. Bu tip nöbetler s›kl›kla mesial temporal alanlar›n etkilenmesi ile ortaya ç›kar. Motor korteksten kaynaklanan nöbetler de ise aﬂ›r› ve büyük amplitüdlü hareketler (pedal çevirme, pelvik hareketler vb) gözlenir. KPN 15 sn ile 3 dakika aras›nda sürer. Nöbet sonras› konfüzyon izlenir. Parsiyel nöbetler jeneralize tonikklonik nöbete ilerleyebilir. Sekonder jeneralize tonik klonik nöbet olarak adland›r›lan bu nöbetlerin bu evreden sonra primer jeneralize nöbetlerden ayr›m› yap›lamaz. Jeneralize nöbetler; absans, miyoklonik, atonik ve jeneralize tonikklonik nöbetler bu grupta yer al›r. Absans nöbet; bilinç etkileniminin ve yan›ts›zl›¤›n oldu¤u 530 sn süren dalma nöbetleridir. Nöbet sonras› konfüzyon görülmez. Konfüzyonun olmamas› ve süresi KPN ay›rmada önemlidir. Miyoklonik nöbet; k›sa süreli, bir kas ya da kas grubunun ﬂok benzeri k›sa süreli s›çray›c› hareketidir. Epileptik miyoklonus bilateral, eﬂzamanl› ortaya ç›kar ve boyun, omuzlar, üst ekstremite ve alt ekstremite proksimallerini etkiler. Bilinç etkilenimi genelde görülmez. Jeneralize tonikklonik nöbetler; burada bilinç kayb› ve jeneralize tonik kas›lma ayn› anda baﬂlar, hasta aniden yere düﬂer, vokal kordlar›n kas›lmas›na ba¤l› ç›¤l›k benzeri bir ses duyulabilir. Bacaklar ekstansiyonda iken kollarda fleksiyon ve ekstansiyon birbiri ard›na geliﬂir. Tonik fazdan sonra klonik faz gelir. Klonik faz ekstremitelerde atma hareketleri görülür ve nöbet sonuna do¤ru yavaﬂlayarak biter. Tonikklonik nöbetler 30120 sn sürer. Eﬂlik eden a¤›zdan salya gelmesi, dilin ›s›r›lmas›, idrar gaita inkontinas› görülebilir. Birkaç dakikadan birkaç saate uzayabilen nöbet sonras› letarji, konfüzyon ve ajitasyon görülebilir. Klinik nöbetler ILAE 1982 s›n›flamas›na göre alt gruplara ayr›l›r.(Tablo 2) Önceden geçirilmiﬂ nörolojik olay, nörolojik görüntülemede yap›sal bir anormallik, EEG’de epileptiform anormallik ve ailede nöbet öyküsü var ise nöbetlerin tekrarlama riski vard›r. Tedaviye karar verirken nöbetlerin parsiyel mi yaksa jeneralize mi oldu¤u önemlidir çünkü ilaçlar ona göre seçilir. (Tablo 3) Status epileptikus (SE) en az 5 dakika ve üzeri devam eden klinik ve/veya elektrografik epileptik aktivite olarak tan›mlan›r. S›kl›kla hekim, hasta ve hasta yak›nlar› taraf›ndan süre tan›mlanmas› konusunda yanl›ﬂ de¤erlendirme yap›labilir ve tek nöbet SE olarak de¤erlendirilmemelidir. SE motor aktivitenin olmas›na ba¤l› olarak konvulsif ve nonkonvulsif alt baﬂl›klar›nda tan›mlanabilir. Status epileptikus tedavi ﬂemas›: (Tablo 4) nöroloji 263 264 Tablo 1: nöroloji Paroksismal Olay • Ani • K›sa süreli • Sonunda normale dönüﬂ Ayr›nt›l› öykü, fizik inceleme, gerekli incelemeler • Özgeçmiﬂ: SVO, kanser, ensefalit, kafa travmas›, febril konvulsiyon, menenjit, alkol kullan›m›, ilaç kullan›m›, ilaç kesilmesi • Ailede nöbet, epilepsi öyküsü • Öykü:(hastadan ve olay› gören bir kiﬂiden) Hangi durumda oldu¤u; tetikleyen bir neden; öncesinde, o s›rada ya da sonras›nda fiziksel ya da psiﬂik belirtiler; mental durum de¤iﬂikli¤i; baﬂlang›çta fokal belirtiler; yaralanma, dil ›s›rma; • Fizik ve nörolojik inceleme • Labortuvar incelemeler: kan ﬂekeri, hemogram, elektrolitler, karaci¤er enzimleri, böbrek fonksiyonlar›, magnezyum, BOS (kanser ya da enfeksiyon ﬂüphesi varsa); toksikoloji incelemeleri • Acil BBT: Devam eden bilinç de¤iﬂikli¤i; ateﬂ; kafa travmas›; kanser öyküsü; antikoagulan tedavi öyküsü; >40 yaﬂ; fokal nörolojik defisit; status epileptikus, 24 saat içinde tekrarlayan nöbetler; papil ödem; meninjismus, ense sertli¤i • EEG: Mümkünse ataktan hemen sonra ya da ilk 24 saat içinde Epilepsi nöbeti d›ﬂ›nda düﬂünülen durum Kardiak hastal›k Migren Senkop TIA Hipoglisemi Psikojenik nöbet Hiperglisemi Psikiyatrik bozukluk Hareket bozuklu¤u Evet Epilepsi Nöbeti Sekonder nedenler ‹laçlar, metabolik nedenler, kafa travmas›, enfeksiyon, alkol Hay›r Epilepsi Epilepsi için ileri incelemeler: MRI Video-EEG Fonksiyonel çal›ﬂmalar Hay›r Uygun yaklaﬂ›m ve tedavi Sekonder nedenlere ba¤l› nöbet 265 Tablo 2: I- Parsiyel nöbetler B. Kompleks parsiyel nöbetler (bilinç etkilenemi var) 1. basit parsiyel olarak baﬂlay›p kompleks parsiyele dönüﬂenler (+/- otomatizma) 2. nöbetin baﬂ›ndan itibaren bilincin etkilendi¤i nöbetler (+/- otomatizma) A. Basit parsiyel nöbetler 1. motor semptomlu 2. duyusal semptomlu 3. otonom semptomlu 4. psiﬂik semptomlu C. Parsiyel nöbetler (basit yada kompleks); sekonder jeneralize olanlar nöroloji II. Jeneralize nöbetler (bilateral simetrik) D. Tonik Nöbetler E. Tonik-klonik Nöbetler F. Atonik Nöbetler A. Absans nöbetler B. Miyoklonik nöbetler C. Klonik Nöbetler III. S›n›fland›ralamayan Nöbetler Tablo 3: Antiepileptik ilaçlar ve kullan›m›*: * ilaçlar alfabetik s›raya göre s›ralanm›ﬂt›r. ** sadece absans nöbetlerde *** sadece absans ve miyoklonik tipteki jeneralize nöbetlerde kullan›l›r. ‹laç Doz (mg/gün) Yar›lanma ömrü (saat) ‹laç Doz (mg/gün) Yar›lanma ömrü (saat) Etosüksimid** 750-1500 20-60 Lamotrijin 3-500 15-60 Fenitoin 300-400 12-36 Levetirasetam 1000-3000 6-8 Fenobarbital 90-200 40-120 Okskarbazepine 300-2700 8-10 Gabapentin 900-1800 5-7 Primidon 750-1500 6-18 Karbamazepin 600-1200 14-25 Topiramat 200-4000 20-30 Klonazepam*** 2-10 18-50 Valproik asid 1000-3000 6-15 Parsiyel nöbetlerde; fenitoin, fenobarbital, gabapentin, karbamazepine, lamotrijin, levetirasetam, okskarbazepin, primidon, topiramat ve valproik asittir. Jeneralize nöbetlerde ise; etosüksimid , klonazepam, lamotrijin, levetirasetam, topiaramat ve valproik asittir. 266 Tablo 4: Status epileptikusa genel yaklaﬂ›m ve tedavi protokolü 1. Hava yolu, solunum ve dolaﬂ›m gibi yaﬂamsal fonksiyonlar› sa¤lay›n (ABC) 2. Oral/nazal maske ile oksijen verirken, bir yandan entübasyon ve mekanik ventilasyon ihtiyac›n› de¤erlendirin 3. Uygun damar yolu aç›n, gerekli diagnostik ve destek amaçl› kan testleri için kan örne¤i al›n (glukoz, üre, elektrolitler, transaminazlar, kan gazlar›, AE‹ düzeyleri ve toksisite taramas›) nöroloji 4. Hasta hipoglisemikse, diabeti biliniyorsa, SE nedeni henüz bilinmiyorsa eriﬂkinc 50 ml glukoz %50 ve 250 mg Thiamin ‹V çocukc 2 ml/kg %25 glukoz verin 5. Nöbet kontrolü A. Birinci seçenek: Benzodiazepin Diazepam: 0.2 mg/kg ‹V, 5 mg/dk, toplam doz 20 mg Klonazepam: 0.01-0.02 mg/kg ‹V, 0.5 mg/dk, toplam doz 4 mg Gerekirse 5 dakika sonra bir kereye mahsus olmak üzere bir doz daha tekrarlanabilir. Maksimum 30 mg. Diazepam nöbetleri durdurursa bile tekrar› önlemek için fenitoin verin Tekrarlayan dozlarda solunum depresyonu aç›s›ndan dikkatli olun B. Nöbetler devam ediyorsa: Fenitoin: 18-20 mg/kg ‹V, eriﬂkin <50mg/dk, yaﬂl› <25 mg/kg Fosfenitoin*: 15-20 mg/kg ‹V, eriﬂkin <150 mg/dk Nöbetler devam ediyorsa 5 mg/kg daha ek doz verilebilir (maksimum doz: 30 mg/kg) ‹nfüzyon s›ras›nda kardiyak monitorizasyon yap›n Hipotansiyon ya da aritmi geliﬂirse infüzyonu durdurun veya infüzyon h›z›n› yavaﬂlat›n Fenitoin uygulanmas›nda infüzyon s›v›s› olarak serum fizyolojik solüsyonu kullan›lmas› gerekir, fenitoinin glukoz içeren solusyonlarda çöker ve damar içi nekrozlara yol açabilir. C. Nöbetler devam ediyorsa: Fenobarbital: 20 mg/kg ‹V (100 mg/dk), Valproat: 15 mg/kg ‹V bolus(minimum 5 dakika), 1 mg/kg/saat ‹V perfüzyon Bu aﬂamada apne riski yüksek olaca¤›ndan entübasyon ve mekanik ventilasyon için haz›rlan›n D. Nöbetler hala devam ediyorsa dirençli SE olarak ele al›n Hastay› entübe edin, mekanik ventilatör ile solunumu sa¤lay›n Thiopental: yavaﬂ bolus 3-5 mg/kg ‹V, 1-5 mg/kg/saat ya da Propofol: yavaﬂ bolus 1-2 mg/kg ‹V, 2-5 mg/kg/saat ya da Midazolam*: yavaﬂ bolus 0.1-0.2 mg/kg, 0.03-0.06 mg/kg/saat Doz titrasyonunu klinik nöbetsizlik ve/veya EEG’de burst supresyon paterninin izlenmesine göre yap›n. Bu s›rada kan bas›nc›n› monitorize edin, infüzyon h›z›n› azaltarak ve/veya s›v› ve vazopresör ajanlarla hipotansiyonu düzeltin E. E¤er hasta epileptik ve öncesinde AE‹ kullan›yorsa nazogastrik sonda ile kulland›¤› AE‹ verin 267 Takip ve Sonuç: Epilepsi nöbeti ile acil servise baﬂvuran hastada tablo 1’de belirtilen tetkikler yap›ld›ktan ve nöbet tipine uygun antiepileptik ilaç baﬂlan›r, nörolojik defisiti yok ise poliklinik takibi önerilir. Kaynaklar: 1- Türk Nöroloji Derne¤i- Epilepsi Çal›ﬂma Grubu- Epilepsi Rehberi- 2007 2- Commission on classification and terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia 1981;22:489-501. 3- Engel J Jr, Pedley TA, eds. Epilepsy: A Comprehensive Textbook, Vols. II, III. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998. 4- Lowenstein DH, Alldredge BK. Status Epilepticus. NEJM 1998; 338: 970-976. 5- Wyllie E ed. The treatment of epilepsy. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001 nöroloji E¤er hasta 1’den fazla nöbet geçirmiﬂ ise nöbet aralar›nda bilinci aç›ls›n ya da aç›lmas›n hastan›n tedavisi ve takibi 24 saat süre ile ve monitorize edilerek acil servisde yap›lmal›d›r. Bu sürenin sonunda nöroloji uzman› taraf›ndan hastan›n poliklinik ya da nöroloji servisinde takibine karar verilir. 268 AKUT ‹NME Doç. Dr. Nazire Afﬂar Tan› kriterleri: nöroloji Ani geliﬂen fokal nörolojik defisit Akut geliﬂen fokal defisit ile acil servise baﬂvuran hastada inme türünün – iskemi / kanama – ayr›m›n›n yap›lmas› Öykü büyük önem taﬂ›maktad›r ve inme tipi ve etiyolojisine ait ipuçlar› içerir (tablo 1). Tablo 1: öyküden ö¤renilmesi gereken önemli noktalar Konu Aç›klama ‹nme baﬂlang›ç zaman› Uykudan uyand›¤›nda veya aktif iken oluﬂma; iskemi için kesin saat önemli Tetikleyici olay Arter diseksiyonu veya anevrizma rüptürü fizik aktivite s›ras›nda, PFO kökenli emboli valsalva manevras› ile olabilir Defisitin geliﬂim süresi ‹skemide ilk anda maksimal defisit olur, kanamada dakikalar içinde progresif olarak geliﬂir Bilinç düzeyi Erken dönemde bilinç etkilenimi kanamalarda görülür Kusma varl›¤› SAK, intraserebral kanama veya beyin sap› infarkt› lehine Nöbet varl›¤› Kortikal lezyon düﬂündürür: infarkt veya kanama Baﬂ dönmesi veya h›çk›r›k Arka sistem inmesi ile iliﬂkili Risk faktörleri HT, HL, DM, kalp hastal›¤› (AF, MI), sigara, aile öyküsü, oral kontraseptif, periferik damar hastal›¤›, geçirilmiﬂ G‹A 269 Öyküyü takiben h›zl›ca sistemik ve nörolojik muayene yap›lmal›d›r. Muayenede dikkat edilecek noktalar tablo 2’de özetlenmiﬂtir. Tablo 2: muayenede dikkat edilmesi gereken önemli noktalar Fizik muayene: kan bas›nc›, nab›z, baﬂ – boyun oskültasyonu Nörolojik muayene: Ense sertli¤i, meningeal iritasyon bulgular› Bilinç ve mental inceleme: orientasyon, konuﬂma ve anlama Motor muayene: kas gücü, stabilizasyon testleri (drift saptamak amac› ile), tonus ve ekstremite postürü Refleksler ve patolojik refleksler (plantar yan›t, Hoffmann) Duyu muayenesi: hasta koopere oldu¤u kadar, gerekirse a¤r›l› uyarana yan›t gözlenir Serebellar muayene: limb ve trunkal ataksi, dizartri, nistagmus Hasta aya¤a kald›r›labiliyor ise denge ve yürüyüﬂ de¤erlendirilir Tüm bulgular›n iki tarafl› olmas› akla arka sistem inmeyi getirmelidir. Klinik Bulgular Ön sisteme (karotis sulama alan›) ait bulgular: yüksek kortikal fonksiyon kayb› (dominant hemisfer: afazi, nondominant hemisfer: ihmal neglect), karﬂ› taraf homonim hemianopi, karﬂ› taraf hemiparezi ve hemihipoestezi. Arka sisteme (vertebrobaziler sulama alan›) ait bulgular: bilinç de¤iﬂiklikleri, bak›ﬂ parezileri ve pupil de¤iﬂiklikleri, çapraz bulgular, her dört ekstremitede motor ve/veya duysal kay›p, ataksi, dizartri, nistagmus (beyin sap› ve serebellar lezyon), nöropsikiyatrik bulgular, görme alan kay›plar› (oksipital lezyon). Gerekli Tetkikler Kanama / iskemi ayr›m›n›n yap›lmas› için beyin BT yap›lmal›d›r. Arka sistem olgular›nda veya acil inme protokolü varl›¤›nda beyin MR difüzyon ve MR anjiyo sekanslar› ile MR yap›l›r. Laboratuar: aPTT, PT, INR, hemogram, kan ﬂekeri, BUN, kreatinin, ALT, AST, Na, K, kan grubunu içerir. Her hastada EKG ve akci¤er grafisi çekilir. nöroloji Kranial sinirler: bak›ﬂ parezisi, görme alan kayb›, fasyal asimetri, yutma – gag refleksi 270 nöroloji Tedavi Akut iskemik inme tedavisi: Akut iskemik inme ön tan›s› olan hastan›n KB’› ani olarak düﬂürülmez. Gerekti¤i koﬂullarda ise k›sa etkili bir ACE inhibitörü kaptopril 12.5mg olarak kullan›l›r. Oral alamayan veya daha agresif olunmas› gereken hastalarda ‹V esmolol (brevibloc®) doz uygulama ﬂemas›na (ﬂema ekte sunulmuﬂtur) göre uygulan›r. Genel kural olarak KB 24 saatte bazal de¤erin %15’inden daha fazla düﬂürülmemelidir. Genel kural olarak ve zorunlu durumlar d›ﬂ›nda akut inme ile gelen hastalarda ‹V hipotonik s›v›lardan (örn: %5 dekstroz) kaç›n›lmal›d›r. Hidrasyonu sa¤lamak amac› ile ve KB izin verdi¤i ölçüde %0.9 serum fizyolojik veya isolyte uygun seçimlerdir. Hasta inme baﬂlang›c›ndan sonra ilk 3 saatte baﬂvurmuﬂ ise tüm yaklaﬂ›m basamaklar›nda çok h›zl› olunmas› gereklidir. Bu nedenle ilk 3 saatte gelen ve inme ön tan›s› olan hasta acil servise gelir gelmez nöroloji’ye haber verilir ve radyoloji olas› tromboliz hastas› aç›s›ndan bilgilendirilir. Ayr›ca laboratuar aranarak yukar›da say›lan tetkiklerinin maksimum 30 dakikada sonuçlanmas› istenir. Baﬂar›l› bir tromboliz için hastan›n kap›dan girmesi ile tedavinin baﬂlamas› aras›nda geçen süre (doortoneedle time) maksimum 60 dakikad›r. Bu süre içerisinde hastan›n laboratuar ve görüntüleme sonuçlar›n›n al›nm›ﬂ ve hastan›n stabilizasyonunun sa¤lanm›ﬂ olmas› gerekmektedir. ‹nme sonras›nda 3–6 saat aras›nda gelen hastalar benzer protokol çerçevesinde de¤erlendirilir, uygun hastalar intraarteriyel tPA uygulamas› açs›ndan tart›ﬂ›l›r. ‹lk 6 saat sonras›nda gelen hastalarda ise hastan›n stabilizasyonu ve BT ile kanama ekarte edildikten sonra aspirin 100mg verilmesi gerekmektedir. Tromboliz uygulanacak hastalarda tedavi öncesinde aspirin veya baﬂka bir antitrombotik ajan verilmemelidir. Tromboliz kontrendikasyonlar› tablo 3’te görülebilir. Kontrendikasyonu olmayan ve görüntülemesi uygun olan hastalarda rtPA (actilyse®) 0.9mg / kg dozunda (maks.90 mg’› geçmemek üzere) uygulan›r. Toplam dozun %10’u ‹V bolus, geri kalan› 1 saat infüzyon olarak verilir. Trombolitik ajan di¤er s›v›lardan ayr› bir damar yolu ile verilmelidir. Tedavi süresince hasta KB ve nörolojik muayene aç›s›ndan hasta 15 dakikada bir izlenir. 271 Son 3 ay içinde inme veya a¤›r kafa travmas› öyküsü Herhangi bir SSS hasar öyküsü (intrakranyal veya spinal cerrahi, neoplazma) Bilinen veya ﬂüpheli intraserebral hematom öyküsü AV malformasyon ve anevrizmatik SAK öyküsü SAK düﬂündüren semptomlar (BT negatif olsa da) Tedaviye ra¤men SKB >185 mmHg veya DKB >110 mmHg Kan bas›nc›n› gereken s›n›ra çekmek için agresif tedavi ihtiyac› (‹V ilaç gereklili¤i) H›zl› düzelen nörolojik defisit, minör defisit (NIH<4 (afazi ve hemianopsi hariç) izole/hafif defisit: tek ataksi, tek duysal, tek dizartri, hafif güçsüzlük), koma NIH>25 Diyabet ile birlikte geçirilmiﬂ inme öyküsü ‹nme baﬂlang›c›nda nöbet Son 48 saatte heparin al›yor olup aPTT normalin üst s›n›r›n›n üstünde ise Oral antikoagülan kullan›m› (INR>1,3) Trombosit <100.000/mm3 Kﬁ > 400 mg/dl veya < 50 mg/dl BT’de MCA alan›n›n 1/3’ünü aﬂan infarkt bulgular› (erken indirekt infarkt bulgular›, erken hipodensite, kitle etkisi) >80 yaﬂ Son 10 gün içerisinde majör cerrahi veya önemli travma Sistemik AV malformasyon veya anevrizma Manifest veya son 6 ay içinde geçirilmiﬂ önemli bir kanama bozuklu¤u (ciddi kanama) Bilinen hemorajik diyatez Son 10 günde eriﬂilemez yerde damar ponksiyonu (ör: subklavia veya juguler ven ponksiyonu vs) Son 10 günde geçirilmiﬂ travmatik veya uzun sürmüﬂ CPR (2 dakika) Son 10 günde obstetrik do¤um Karaci¤er yetmezli¤i, siroz, portal hipertansiyon (ösofagial varis), veya aktif hepatit gibi ﬁiddetli hepatik fonksiyon bozuklu¤u Hemorajik retinopati (görme bozuklu¤u olan diyabetik hasta) ya da baﬂka hemorajik oftalmolojik tablolar Bakteryel endokardit, perikardit Akut pankreatit Son 3 ay içinde belgelendirilmiﬂ ülseratif GIS hastal›¤› Kanama riski yüksek neoplazmalar Kontrol alt›nda olmayan, ﬂiddetli arteryel hipertansiyon Halen akut inmede steroid ve/veya mannitol’ün acilde kullan›m yeri yoktur, ancak ilerleyen dönemlerde destek için mannitol verilebilmektedir. Akut hemorajik inme tedavisi: ‹ntraserebral kanama ile baﬂvuran hastada özellikle ilk saatlerde kanama boyutlar›nda artma s›k görülmektedir. Bu nedenle BT’de kanama saptand›¤› andan baﬂlayarak hastan›n KB’n›n 140/90’›n alt›nda tutmaya çal›ﬂ›lmal›d›r. Nörolojik muayenede ortaya ç›kacak bir kötüleﬂme kanama boyutlar›nda artma lehine yorumlanarak BT tekrar› yap›lmal›d›r. nöroloji Tablo 3: Tromboliz kontrendikasyonlar› 272 Komplikasyonlar Nörolojik komplikasyonlar: yeni lezyon geliﬂmesi, var olan lezyonun (kanama veya iskemi) geniﬂlemesi ve hemorajik transformasyon. Sistemik komplikasyonlar: aspirasyon pnömonisi, idrar yolu enfeksiyonu, derin ven trombozu, pulmoner emboli ve MI. Takip ve Sonuç: nöroloji Akut inmeli hastalar›n nörolojik yo¤un bak›m / ara bak›m ünitelerinde izlenmesi gerekmektedir. Kaynaklar: 1- Adams HP, del Zoppo G, Alberts MJ, et al.Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke: Stroke 2007;38; 1655–1711. 2- Broderick J, Connolly S, Feldmann E et.al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults: 2007 Update. Stroke. 2007;38:2001-2023. 3- De Freitas G, Bogousslavsky J. What is the place of clinical asessment in acute stroke management. In Acute stroke treatment 2nd edition. Ed Bogousslavsky J. Taylor and Francis Group, London 2004, pp:43–56. 273 M‹YASTEN‹K KR‹Z Prof. Dr. Tülin Tanr›da¤ • Solunum yetmezli¤i Vital kapasite < 20-25 ml/kg Supin pozisyonda – paradoksal solunum veya dispne • Bulber tutulum – yutma güçlü¤ü, özellikle s›v› g›dalar›n burundan gelmesi Miyastenik Kriz Diyafragmatik veya interkostal kas güçsüzlü¤üne ba¤l› solunum yetmezli¤i veya yutma güçlü¤ü ile ortaya ç›kan acil bir tablodur. Klinik Bulgular Solunum yetmezli¤i, hava açl›¤› ve bu bulgulara ilaveten boyun ve ekstremite kas güçsüzlü¤ü görülür. Genel Bilgi Myastenia Gravis (MG) otoimmün, nöromüsküler kavﬂak hastal›¤›d›r. Post sinaptik asetilkolin reseptörlerine karﬂ› antikor oluﬂumu vard›r. Sadece oküler kaslar tutulabilir veya jeneralize kas güçsüzlü¤ü ile karakterizedir. Tedavinin yeterli olmad›¤›, sedatif ilaçlar›n aﬂ›r› kullan›ld›¤› durumlarda veya enfeksiyonla klinik tablo a¤›rlaﬂabilir ve myastenik kriz ortaya ç›kabilir. MG hastalar›n›n %1520’sinde ilk 2 y›lda myastenik kriz görülebilir. Acil tedavi edilmezse hasta solunum yetmezli¤i ile kaybedilebilir. Tetkik MG öyküsü olup kriz ile gelen hastada rutin tetkiklerle zaman kaybetmemek gerekir. Solunum yetmezli¤i ve çi¤neyememe, muayenede yutma refleksinin kayb› önemli kriterlerdir. nöroloji Tan› Kriterleri: 274 Tedavi Acil solunum deste¤i verilir. Entube edilir ve gerekliyse ventilatöre ba¤lan›r. Yo¤un bak›m ünitesinde takip edilir. Eﬂlik eden enfeksiyon agresif olarak tedavi edilir. Oral al›m› kesilir, parenteral beslenir. • Plazmaferez: 46 kez, gün aﬂ›r› yap›l›r. Etkisi k›sa süreli oldu¤u için yüksek doz kortikosteroid verilir. • IVIg Bir di¤er seçenek de IVIg’dir (2 gr/kg/2 gün). Plazmaferez kadar etkili olmad›¤› düﬂünülse de, komplikasyon IVIg tedavisinde daha azd›r. nöroloji Ay›r›c› Tan› Kolinerjik krizdir. Antikolinesteraz tedavinin fazla al›nd›¤› (örne¤in ≥ 5x60 mg/gün pridostigmin) durumlarda ortaya ç›kabilir. Myastenik kriz gibi solunum yetmezli¤i, bulber disfonksiyon ve jeneralize kas güçsüzlü¤ü görülür. Tedavisinde Myastenik krizin’in tam tersi olarak antikolinesterazlar›n kesilmelidir. Bu nedenle ay›r›c› tan› önemlidir. Kolinerjik krizde klinik olarak – bulant›, kusma, terleme, salivasyon art›ﬂ›, bradikardi, myozis, palor, barsak motilitesinde artma, diyare gibi, muskarinik semptomlar görülür. E¤er tansiyon düﬂerse atropin sülfat 0.6 mg. intravenöz yolla yavaﬂ yavaﬂ verilir. Klinik olarak Myastenik kriz veya kolinerjik kriz ay›r›c› tan› yap›lamaz ise k›sa süreli etkili olan Edrofonyum klorür (Tensilon) ile test yap›l›r. Hasta kötüleﬂirse kolinerjik krizdir. Semptomlarda saniyeler içinde düzelme olursa Myastenik kriz’dir. Takip Akut solunum güçlü¤ü ile acil servise baﬂvuran hastada dahili nedenlerin yan› s›ra Myastenik kriz de düﬂünülmelidir. Öyküde Myastenia Gravis varsa o zaman ay›r›c› tan›da Kolinerjik kriz akla gelmelidir ve hastan›n tedavisini çok h›zl› karar vermelidir aksi halde hasta solunum arresti veya aspirasyonla kaybedilir. Hastalar yo¤un bak›m ﬂartlar›nda takip edilmelidir. Kaynaklar: 1- Myastenia Gravis and related disorders of Neuromuscular Transmission. Raymond D. Adams ve ark.: Principles of Neurology, 6th bask› Mc Graw Hill 1997, pp 1459-1475. 275 PS‹K‹YATR‹ ALKOL KULLANIMI ‹LE ‹LG‹L‹ AC‹L SORUNLAR Doç. Dr. Volkan Topçuo¤lu ‹NT‹HAR Doç. Dr. Volkan Topçuo¤lu MAN‹K VE PS‹KOT‹K ALEVLENMELERDE BOZUKLUKLARA AC‹L YAKLAﬁIMLAR Doç. Dr. Kaan Kora KONVERS‹YON BOZUKLU⁄U Doç. Dr. Kemal Kuﬂçu 276 277 ALKOL KULLANIMI ‹LE ‹LG‹L‹ AC‹L SORUNLAR Doç. Dr. Volkan Topcuo¤lu Tan› kriterleri: Genel ‹lkeler Acilde alkol ile entoksike kullanan hastalar› de¤erlendirirken dikkat edilmesi gereken ilk nokta alkolün hasta ile maddenin kesilmesine/azalt›lmas›na ba¤l› yoksunluk belirtileri olan hastay› ay›rt etmektir. Hastalar›n ayr›nt›l› öyküsü al›nmal› ve mutlaka fizik muayene yap›lmal›d›r. Bu hastalar›n dahili, cerrahi sorunlar› olabilir ve alkol-madde kullan›m› t›bbi sorunlar› gizleyebilir. Bu hasta grubu birden çok maddeyi birlikte kullanabilir. Kullan›lan tüm maddeler aç›¤a ç›kar›lmal›d›r. ‹ntiharlar›n önemli bir bölümü alkol etkisi alt›nda olmaktad›r. ‹ntihar düﬂüncesi/plan› aç›kça sorulmal›d›r. Alkol Yoksunlu¤u Yoksunluk bulgular› ola¤an miktardaki son alkol al›m›ndan 4-36 saat sonra ortaya ç›kar. Alkolün tamamen kesilmesinin yan›nda alkol miktar›n›n h›zla azalt›lmas› veya içilen içkinin de¤iﬂtirilmesi da yoksunluk bulgular›n›n ortaya ç›kmas›na neden olabilir. Yoksunluk belirtileri • Otonom belirtiler(tremor, terleme, bulant› vb) • Anksiyete • Alg› bozukluklar› (böcek görmek gibi, üstünde böceklerin dolaﬂt›¤›n› hissetmek gibi) • Yönelim, dikkat ve konsantrasyon bozukluklar› • Epileptik nöbetler (‹lk 48 saat içinde ve jeneralize tonik-klonik) • Hipertermi psikiyatri Alkol ba¤›ml›l›¤› olan kiﬂilerde aﬂ›r› alkol al›m› veya alkolün kesilmesi sonucu geliﬂen; MSS ve/veya kardiyovasküler durumlar. 278 • • • • Taﬂikardi Aritmi Hipertansiyon Uyku bozukluklar› Deliryum Tremens psikiyatri Alkol yoksunlu¤u deliryumudur. Alkol yoksunlu¤unda karﬂ›laﬂ›labilecek sorunlar›n en a¤›r›d›r. Ço¤unlukla yoksunlu¤un 2.-10. günlerinde (genellikle 3.-5. günlerde) ortaya ç›kar. Genellikle 3-7 gün sürer ancak uzad›¤› da olabilir. Akut geliﬂen zihin kar›ﬂ›kl›¤› (konfüzyon) durumudur. Temel olan dikkati sürdürme ve yönlendirme kusurudur. Hasta hiperaktif ve ajitedir. Duygudurum, yönelim, bellek, konsantrasyon, alg›, düﬂünce ve uykuuyan›kl›k bozukluklar› eﬂlik edebilir. Gerekli tetkikler Tam kan say›m›, kan biyokimyas›, tam idrar tetkiki, akci¤er grafisi, ayr›nt›l› fizik ve nörolojik muayene yap›lmal›d›r. Tedavi Tedavinin temel ilac› benzodiazepinlerdir. Bunun d›ﬂ›nda s›v›-elektrolit dengesi bozukluklar› ve vitamin eksiklikleri giderilir. Ülkemizde yoksunluk tedavisinde diazepam tercih edilmektedir. Karaci¤er iﬂlevleri bozulmuﬂ hastalarda lorazepam uygun seçenektir. Tedavi en fazla 2 haftada sonland›r›l›r. Hasta deliryumda de¤ilse diazepam ilk dört günden sonra h›zla azalt›larak kesilebilir. Hafif-orta ﬂiddette yoksunluklar› tedavisi: • Bölünmüﬂ dozlarda, ço¤unlu¤u akﬂam saatlerinde toplanm›ﬂ olarak 40-60 mg/gün diazepam • En az üç gün 100 mg/gün parenteral tiamin ve oral multivitamin ﬁiddetli yoksunl›k tablolar›n›n ve Deliryum Tremensin tedavisi: • Hastaya baﬂvurduktan sonra iki saat içinde (0;30;60 ve 120 dk.larda) 40-50 mg diazepam verilir. Hastan›n sedasyonu sa¤lan›ncaya kadar saat baﬂ› veya 2 saatte bir 10-20 mg diazepam ile devam edilir. • S›v› aç›¤› kapat›l›r • Parenteral tiamin verilir Hasta aﬂ›r› ajite ise saatte 10 mg diazepam i.v. infüzyonla da verilebilir (500 cc izotonik NaCl içine 5 ampul diazepam 5 saat içinde i.v.) Ajite deliryumdaki hastada nöroleptik- 279 lerden de yararlan›labilir. Maksimum dozda benzodiazepin alan ancak ajitasyonu ve varsan›lar› süren hastalarda benzodiazepinlere ek olarak nöroleptiklere baﬂvurulabilir. Nöbet eﬂi¤ini düﬂüren nöroleptiklerden kaç›nmak gerekir. Alkol Entoksikasyonu 50-80 öfori, minimal motor kusurlar 80-100 nistagmus, ince motor etkinliklerde bozulmalar 100-200 ataksi, emosyonel bozulmalar 200-300 konfüzyon, dizartri, amnezi 300-400 stupor, koma 400-500 koma, solunum depresyonu, ölüm 500 ün üstü ölüm Normal olarak kanda %500-700 mg etanol öldürücüdür. Bu noktada, alkol kullanan kiﬂilerin kulland›klar› alkol miktar›n› do¤ru bildirmeyebilece¤i göz önünde tutulmal›d›r. Tedavi • Nazogastrik sonda ile mide özsuyunu al›n; lavaj ve aktif kömür uygulamas›ndan kaç›n›n • 100 mg i.v. tiamin verin • Yan›t al›nam›yorsa veya kan alkol düzeyi çok yüksekse hemoperfüzyon veya hemodiyalize baﬂvurun. psikiyatri Kandaki etanol (alkol) düzeyine göre MSS etkileri 280 Takip: Acilde tedavi gerçekleﬂtikten sonra hasta ba¤›ml›l›k tedavisine yönlendirilmelidir. Geçmiﬂte deliryuma girmiﬂ, yoksunlukta nöbet öyküsü olan, eﬂlik eden t›bbi sorunlar› olan, destek sistemleri zay›f (yaln›z yaﬂayan vb), suisidal hastalar. Hasta ancak her gün kontrole gelebilecekse ayaktan izlenmesine karar verilebilir. psikiyatri Kaynaklar: 1- Karal› A, Ögel K, Tamar D, Çakmak D. Alkol ve Madde Kullan›m Bozukluklar› Acil Yaklaﬂ›m K›lavuzu. 1999. 5-20. 281 ‹NT‹HAR Doç. Dr. Volkan Topcuo¤lu Tan› Kriterleri Genel Bilgiler: Acilde intihar giriﬂiminde bulunup gelmiﬂ hasta, intihar düﬂüncelerinden bahseden hasta, baﬂka yak›nmalarla gelip de¤erlendirmede intihar düﬂüncelerini aç›¤a vuran hasta veya intihar düﬂüncesini reddeden ancak böyle bir riske sahip oldu¤unu düﬂündüren hasta ile karﬂ›laﬂabiliriz. Tüm intihar düﬂüncelerini (size ne kadar manipülatif gelse de) ciddiye al›n. ‹ntihar giriﬂimlerinin büyük ço¤unlu¤u ruhsal bozukluklarla iliﬂkili oldu¤undan psikiyatrik de¤erlendirme ve öykü almay› yap›n. Suisidal hasta ile görüﬂmenin özellikleri • Hastaya do¤rudan intihar› sormakla baﬂlamak yerine örne¤in mutsuz veya umutsuz olup olmad›¤› sorularak baﬂlanabilir ard›ndan “yaﬂamak istemeyecek kadar kötü hissetti¤iniz oluyor mu?” veya “kendinize zarar vermeyi düﬂünecek kadar kötü mü hissediyorsunuz?” sorular› gelebilir, • ‹ntihar düﬂüncesini/niyetini mutlaka sorun, bu hastan›n akl›na intihar› sokmaz aksine hastay› rahatlat›r, • ‹ntihar konusundan uzaklaﬂmaya çal›ﬂmay›n, • Aileden ve yak›nlardan bilgi al›n, • ‹ntihar düﬂüncelerini, eyleme geçme niyetini, intihar plan›n›, gelecekte intihar plan› olup olmad›¤›n› sorun, • Detayl› bir plan› var m›? Bu plan› uygulayabilecek ﬂartlara sahip mi? düﬂündü¤ü yöntem öldürücü mü? • Ruhsal durum muayenesi yap›n: depresif, umutsuz, psikotik, entoksike mi? psikiyatri Hayata son verme giriﬂimi veya düﬂüncesinin olmas›. 282 psikiyatri Risk gruplar› • • • • • • • • • • • • • • Major depresyon, Alkolizm, Madde entoksikasyonlar›, Psikozlar (ﬂizofreni, psikotik depresyon, vb), Geçmiﬂte intihar giriﬂiminde veya intihar tehdidinde bulunulmuﬂ olmas›, Erkek olmak (kad›nlar daha çok deniyor erkekler daha çok sonland›r›yor), Yaﬂl›lar, Hiç evlenmemiﬂ, dul, boﬂanm›ﬂ veya ayr›lm›ﬂ olanlar, Yaln›z olanlar veya yak›n zamanda sevdi¤i birini kaybetmiﬂ olanlar, ‹ﬂsizler, Kronik a¤r›s› olanlar, terminal veya kronik hastal›¤› olanlar, Ailede intihar, intihar giriﬂimi veya duygudurum bozuklu¤u olanlar, Umutsuzluk duygusu taﬂ›yanlar, Depresyonu olmasa da demoralize olanlar. ‹ntihar giriﬂiminin de¤erlendirilmesi • • • • • • • Tehlikeli bir yöntem mi kullan›lm›ﬂ? ‹ntihar giriﬂimi fark edilebilecek ﬂekilde mi yap›lm›ﬂ? Hayatta kalm›ﬂ oldu¤una ﬂaﬂ›rm›ﬂ m›? Kurtulmuﬂ olmaktan memnun mu? ‹ntihar giriﬂiminin mesaj verme niteli¤i var m›? Giriﬂim planlanm›ﬂ m› yoksa dürtüsel mi? ‹ntihar giriﬂimine neden olan koﬂullar veya ruhsal durum de¤iﬂti mi? Tedavi ortam› ile ilgili karar • • • • • • Hasta ayaktan takip edilmek üzere evine gönderilebilir Medikal durumu nedeniyle acilde (veya hastanede) tutulabilir Aç›k bir psikiyatri klini¤ine sevk edilebilir Kapal› bir psikiyatri klini¤ine sevk edilebilir Hastan›n r›zas› olmaks›z›n hastane yat›ﬂ›na karar verilebilir Hekim bu kararlar› al›rken hastan›n psikiyatrik ve medikal durumu göz önünde bulundurur ve intihar riskini de¤erlendirir. Bu noktada hastan›n intihar iste¤inin devam etmesi ve bu iste¤in ﬂiddeti, hastan›n intihar düﬂüncelerine/dürtülerine karﬂ› mücadele gücü ve d›ﬂ desteklerin varl›¤› (eﬂ, aile vb) önemlidir. 283 Sonuç Kaynaklar: 1- Hyman SE. The Suicidal Patient. Manual of Psychiatric Emergencies. 2nd Edition. A Little, Brown Spiral Manual.1988. psikiyatri Ciddi bir giriﬂimde bulunulmam›ﬂsa ve hastay› takip edebilecek, ilaçlar›n› almas›n› denetleyecek yak›nlar› varsa hasta eve yollanabilir. Hastan›n evinde yaln›z kalmas›na izin verilmez. Hastan›n gerekirse acile dönebilece¤i söylenir ve bir telefon numaras› verilir. Hastaneye yat›ﬂ hem intihar› önler hem de ruhsal bozuklu¤un tedavisini kolaylaﬂt›r›r. Ciddi bir intihar giriﬂimi hastaneye yat›ﬂ› gerektirir. Psikotik suisidal hastalar kapal› bir servise ve gerekirse r›zalar› d›ﬂ›nda yat›r›l›rlar. Hastan›n t›bbi durumu nedeniyle acilde (veya dahili/cerrahi kliniklerde) kalmas› gerekiyorsa psikiyatri konsültasyonu sürdürülmelidir. 284 MAN‹K VE PS‹KOT‹K ALEVLENMELERDE BOZUKLUKLARA AC‹L YAKLAﬁIMLAR Doç. Dr. Kaan Kora Tan› Kriterleri psikiyatri Aﬂ›r› coﬂkulu veya öfkeli, tepkisel duygu durumun birkaç gündür de¤iﬂmeden sürmesi (mutlaka olmal›d›r). Manik Hasta Tan› Kriterleri: Aﬂa¤›dakilerden en az üçü duygudurum de¤iﬂikli¤ine eﬂlik ediyor olmal›d›r: 2. Abart›l› büyüklük hissi; kendini farkl›, üstün niteliklere sahip hissetmeye baﬂlama 3. Günlerdir az uyudu¤u halde uyku gereksinimi hissetmeme 4. Konuﬂma h›z›n›n ola¤an d›ﬂ› artmas›, durdurulamayan bir konuﬂman›n olmas› 5. Düﬂüncelerin takip etmekte güçlük çekilecek kadar h›zlanmas› 6. Dikkatte, aktivitelerde da¤›lma, odaklanmakta güçlük 7. Mesleki, akademik, sosyal, cinsel aktivitelerinde aﬂ›r› art›ﬂ 8. Kötü sonuçlar do¤urma olas›l›¤› yüksek, zevk veren aktivitelere giriﬂme (h›zl› araba kullanmak, aﬂ›r› para harcamak, düﬂüncesizce cinsel iliﬂkilere girmek, aptalca yat›r›mlar yapmak vb.) Psikotik Hasta ‹çin Tan› Ölçütleri Farkl› hastal›klara (ﬂizofreni, k›sa psikotik bozukluk, hezeyanl› bozukluk vb.) ba¤l› alevlenmelerde genellikle klinik tablo ortakt›r. 1. Psikotik belirtiler: Sanr›lar (hezeyan) ve/veya varsan›lar (halusinasyon) (ilk de¤erlendirmede en s›k karﬂ›laﬂ›labilecek, nadiren takip sürecinde anlaﬂ›labilecek belirtilerdir) 2. Düﬂünce ak›ﬂ›nda kopmalar 3. Kendine bak›mda azalma 4. Ajitasyon e¤ilimi 5. Uygunsuz, tuhaf davran›ﬂlar 6. ‹çgörü ve yarg›lamada bozulma 285 Hasta ço¤u zaman yak›nlar› ve/veya polis taraf›ndan getirilmiﬂtir. S›kl›kla hasta oldu¤unu veya yak›nlar› taraf›ndan bildirilen de¤iﬂikliklerin varl›¤›n› kabul etmemektedir. Tekrarlayan epizodlar geçiren ve hastal›¤› hakk›nda içgörüsü olan hastalar hasta olduklar›n› ve tedavi gerekti¤ini bazen kabul edebilirler. Genel görünüm alevlenmenin tipine ve ﬂiddetine göre çok çeﬂitli olabilir. Manik hastalar›n abart›l› makyaj›, dikkat çekici k›yafetleri, kendini üstün görme e¤ilimi, bazen günlerdir süren aktivite art›ﬂ› ve uykusuzlu¤un getirdi¤i tükenmiﬂ görünümü, yerinde duramad›¤›, çok enerjik oldu¤u, susturmakta güçlük çekilecek kadar h›zl› ve yo¤un konuﬂtu¤u, konuﬂurken daldan dala atlad›¤›, genellikle karﬂ›s›ndakini e¤lendirme e¤iliminde oldu¤u ancak zaman zaman agresif ve sald›rgan davran›ﬂlar sergiledi¤i gözlemlenir. Psikotik bozukluklar›n alevlenmelerinde ise hasta ile iletiﬂim kurmak manik hastada oldu¤undan daha zordur. Yak›nlar› odas›na kapanma veya evden kaçma, herkesten ﬂüphelenme, tuhaf eﬂyalar biriktirme, kendi kendine konuﬂma vb. de¤iﬂiklikler belirtirler. Ajitasyon e¤ilimi daha fazlad›r. Sald›rgan veya tehdit edici tav›rlar sergileyen hasta karﬂ›s›nda hekim güven verici olmal› ancak güvenlik tedbirlerini de almal›d›r. Hastay› sakin bir ortama almal›, ancak asla tek baﬂ›na kalmamal›d›r. Mümkünse e¤itimli bir personel veya polis eﬂli¤inde görüﬂme yap›lmal›, gerekirse oda kap›s› aç›k b›rak›lmal›d›r. Hastan›n silah taﬂ›ma olas›l›¤› söz konusu ise mutlaka polis ça¤›r›lmal›d›r. Ay›r›c› Tan› Hastada veya birinci derece yak›nlar›nda bipolar bozukluk/psikotik bozukluk öyküsünün varl›¤› tan› keskinli¤ini güçlendirir. Klinisyenin görüﬂüne göre belirtilerin varl›¤›n›n net olarak ortaya konamad›¤› atipik olgularda, bilinç de¤iﬂikliklerinin eﬂlik etti¤i tablolarda, ilk defa manik veya psikotik epizod geçiren yaﬂl› hastalarda etiyolojide di¤er t›bbi faktörler (MSS lezyonlar›, tirotoksikoz, travma vb.) düﬂünülmelidir. Bu faktörlerin varl›¤›ndan ﬂüphelenildi¤i durumlarda kan biyokimyas›, hormonal inceleme, özellikle merkezi sinir sistemine yönelik görünteleme içeren tetkikler uygulanabilir. Uyar›c› nitelikte uyuﬂturucu madde, antidepresif ilaç, steroidler vb. maniye ve psikoza yol açt›¤› bilinen ilaç ve maddelerin kullan›m› mutlaka sorgulanmal›d›r. Tedavi Hastan›n içgörüsü ve tedaviye uyumu seçilecek stratejiyi belirler. Ayaktan tedaviye uyum göstermeyece¤i düﬂünülen, psikotik belirtileri olan, içgörüsü bozuk olgular›n psikiyatri servisine yat›r›lmas› gerekir. Acil ﬂartlarda ilk yap›lmas› gereken h›zl› sedasyon sa¤lanarak epizodun kontrol alt›na psikiyatri Klinik Bulgular 286 al›nmas›d›r. A¤›zdan ilaç almay› kabul eden hastada antipsikotikler ve benzodiazepinler kullan›labilir ve etkilidir. Ancak hastalar s›kl›kla oral uygulamay› kabul etmezler. psikiyatri IM Uygulamada Seçenekler 1. Haloperidol (Nörodol) 5 mg ampul: Etki baﬂlang›c› h›zl›d›r (1/2-1 saat içinde). Epizod ﬂiddetine göre 2-3 ampul birarada yap›labilir. Beraberinde antikolinerjik uygulamas› gerekir. Biperiden (Akineton) ile kar›ﬂt›r›larak uygulan›r. Gerekirse 2 saat sonra tekrarlanabilir. 2. Klorpromazin (Largactil) 25 mg. ampul: Etki baﬂlang›c› h›zl›d›r (1/2-1 saat içinde). Genellikle haloperidol ile kombine edilerek uygulan›r. Ortostatik hipotansiyon riski vard›r. 3. Zuklopentixol (Clopixol Acuphase) 50 mg. ampul: Etki baﬂlang›c› orta h›zl›d›r (birkaç saat içinde). Genellikle 1-2 ampul birarada uygulan›r. Beraberinde antikolinerjik uygulamas› gerekir. Biperiden (Akineton) ile kar›ﬂt›r›lmadan (ayr› enjektörlerde) uygulan›r. Uzun etkili oldu¤undan 2-3 günde bir tekrarlanmal›d›r. 4. Olanzapin (Zyprexa) 10 mg. ampul: Etki baﬂlang›c› h›zl›d›r (1/2-1 saat içinde). Beraberinde antikolinerjik uygulamas› gerekmez. Günlük doz en çok 30 mg. düzeyinde olacak ﬂekilde en az 2-4 saat ara ile uygulanabilir. 5. Ziprasidon (Zeldox) 20 mg. ampul: Etki baﬂlang›c› h›zl›d›r (1/2-1 saat içinde). Beraberinde antikolinerjik uygulamas› gerekmez. EKG’de QT uzamas›na sebep olabilir. 10-20 mg.l›k uygulamalar en az 4 saat ara ile günde 3-4 kez (toplam doz 40 mg/gün olacak ﬂekilde) tekrarlanabilir. 6. Benzodiazepinler: Klonazepam (Rivotril 1 mg. ampul), Diazepam (Diazem 10 mg. ampul), Midazolam (Dormicum 5 mg. ampul). Antipsikotik ilaçlara ek olarak sedasyonu güçlendirmek, h›zl› etki baﬂlang›c› ve kullan›lacak antipsikotik ilac›n dozunu düﬂük tutabilmek için kullan›labilirler. Komplikasyonlar Manik ve psikotik epizodlarda kiﬂinin kendisine veya çevresine, eﬂyalara yönelik fiziksel ﬂiddet uygulama e¤ilimi vard›r ve kontrol alt›na al›namayan epizodlarda bu risk daha da yüksektir. Sald›rgan hastalar›n yasal sorunlara yol açma olas›l›¤› yüksek oldu¤undan hasta ile ilgilenen hekimin ve kurumun muayene kay›tlar›n› eksiksiz tutmas› ve uygun rapor düzenlemesi gerekmektedir. Hastal›k belirtilerinin baﬂlang›c›ndan itibaren geçen süre içinde bir adli olayla karﬂ›laﬂ›lmam›ﬂ ise t›bbi de¤erlendirme ve müdahale yeterlidir. An- 287 cak de¤erlendirmede s›ras›nda, sald›rgan hastan›n klini¤e getirilmesinden önce oluﬂmuﬂ adli olaylar tespit edilirse, klinik de¤erlendirme sürecinde bir adli olay geliﬂirse hastane polisine baﬂvurup tutanak düzenlenmesini istemek hekimin sorumluluk alan›ndad›r. Takip Kaynaklar: 1- Y›ld›z A. Akut Ajitasyon Sa¤alt›m›nda Benzodiazepinlerin, Tipik ve Atipik Antipsikotiklerin Yeri: Bulgular›n Gözden Geçirilmesi. Türk Psikiyatri Dergisi; 2003; 14(2): 134-144. 2- Slaby AE, Dubin WR, Baron DA. Psychiatric Emergencies. In: Kaplan & Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry (8th edition) (eds. BJ. Sadock, VA. Sadock) Lippincott Williams & Wilkins, 2005; Vol II; syf: 2453- 2471. psikiyatri Seçeneklerden herhangi biri ile sedasyonu sa¤lanan hasta için psikiyatri konsültasyonu istenmeli veya bir psikiyatri servisine sevkedilmesi h›zl› bir ﬂekilde planlanmal›d›r. 288 KONVERS‹YON BOZUKLU⁄U Doç. Dr. Kemal Kuﬂçu Tan› Kriterleri psikiyatri Semptomlar hastan›n bilinçli kontrolünde de¤ildir. Hastan›n duyular›n› ve istemli hareketlerini etkileyen, nörolojik , genel bir medikal rahats›zl›k ya da bu klinik tablolar› and›ran semptomlar Somatoform bozukluklar grubunun bir alt tan› kategorisidir. Somatoform bozukluklar medikal durumlarla, madde kullan›m›yla veya di¤er zihinsel bozukluklarla tam olarak aç›klanamayan, ve ço¤unlukla psikolojik sorun ya da çat›ﬂmalardan kaynakland›¤› düﬂünülen kal›c› fiziksel semptomlarla belirlenmiﬂtir. Geçmiﬂte benzeri tablolar için psödonörolojik sendrom veya psikojenik sendrom tan›mlar› kullan›lm›ﬂt›r. Hiçbir somatik belirti nedeni ne kadar aﬂikar olursa olsun uygun fiziksel ve labaratuvar de¤erlendirme yap›lmadan somatizasyon veya konversiyon tan›m› al›nmamal›d›r. DSM-‹V-TR(2000) Konversiyon bozuklu¤u tan›m› için 6 kriter belirlemiﬂtir: Hasta nörolojik ya da genel medikal bir bozuklu¤u and›ran, istemli hareket ya da duyular› etkileyen bir veya birkaç semptom ve bozulma sergiler. • Semptomlar›n oluﬂmas› ya da ilerlemesi hastan›n hayat›ndaki bir çat›ﬂma ya da stresörle öncelenir. • Semptom bir somut kazanç için ya da istemli olarak üretilmiﬂ de¤ildir. • Semptom genel medikal bir bozuklukla, madde kullan›m›yla ya da hastan›n kültürüne ait davran›ﬂlarla tam olarak aç›klanamaz. • Semptomlar hastan›n okul hayat›na, iﬂine ya da sosyal iliﬂkilerine engel olacak; ya da medikal de¤erlendirme gerektirecek kadar ciddidir. • Semptom ac› ya da cinsel disfonksiyonla s›n›rl› de¤ildir; sadece somatizasyon bozuklu¤u olarak ortaya ç›kmaz; baﬂka bir zihinsel bozuklukla daha iyi aç›klanabilir de¤ildir. DSM-‹V konversiyon bozuklu¤un 4 alt tipini tan›mlam›ﬂt›r: Motor semptom içeren, duyusal semptom-bozukluk içeren ,nöbetler içeren ve karma görünüm içeren 289 Semptomlar Genelde, konversiyon bozuklu¤u semptomlar› hastan›n biliçli kontrolunde de¤ildir, ve s›kça gizemli ve hastay› korkutan durumlard›r. Semptomlar genelde ani-h›zl› ortaya ç›kar, ama bazen aﬂamal› kötüleﬂme ihtimali de vard›r. Klinikte konversiyon bozuklu¤unun en s›k rastlanan çeﬂitleri: • Psödoparalizi: Hasta bedeninin yar›s›n› ya da kolunun/baca¤›n›n bir tekini kullanamaz haldedir. Zay›fl›k anatomik süreci izlemez ve s›kl›kla tekrarlanan muayenelerde tutars›zd›r. Psödohipoestezi tablolar›: Hasta bedeninin çeﬂitli bölgelerinde hissizlikten ﬂikayet eder. Psödonöbetler: Bunlar konversiyon bozuklu¤un, organik benzerlerinden en zor ay›rt edilebilen semptomlar›d›r. Bu semptoma sahip hastalar›n % 5-35’i ayn› zamanda epilepsi hastas›d›r. EEG bu semptomlar› epilepsiden ay›rmada yard›mc›d›r. Psödokoma. Teﬂhisi zordur. Gerçek koma hayati tehlike içerdi¤inden, teﬂhis kesinleﬂene kadar koma için geçerli standart tedavi uygulanmal›d›r. Hareket bozukluklar›: Bu semptomlar myoklonus, diskinezi ve tremor benzeri hareket bozukluklar›n› taklit edebilir. Psödokörlük: Konversiyon bozuklu¤unun görmeyle ilgili en yayg›n tipidir. Psödodiplopi: Çift görme, genelde hastan›n göz hareketleri test edilerek teﬂhis edilir. Psödoptosis: Üst gözkapa¤›n›n sarkmas› myasthenia gravis ve baﬂka birkaç hastal›¤›n ortak özelli¤idir. Histerikafoni: Ses üretme yetisinin kayb›. Histerik afonide f›s›lt› ve ba¤›rma normaldir, g›rtlak incelendi¤inde vokal kortlar›n normal hareket etti¤i görülür. Konversiyon semptomlar›yla kar›ﬂabilen t›bbi durumlar • multipl skleroz (körlük) • myasthenia gravis (kas zay›fl›¤›) • periyodik paralize (kas zay›fl›¤›) psikiyatri Konversiyon bozuklu¤unun en belirgin nedeni, hastan›n psikolojik bir çat›ﬂma ya da problemi sembolik olarak yans›tt›¤› bedensel semptomlar geliﬂtirmesine yol açan stresli bir olay ya da durumdur. Konversiyon bozuklu¤u ile iliﬂkili olarak kullan›lan iki terim birincil kazanç ve ikincil kazançt›r. Birincil kazanç anksiyetenin azalmas›na denk gelir. Ikincil kazanç günlük görevlerin aksamas›, ya da hastan›n semptomlar sonucu elde etti¤i de¤er verdi¤i kiﬂilerin ona ilgisinin artmas› demektir. Fiziksel, duygusal ya da cinsel istismar yetiﬂkinlerde ve çocuklarda konversiyon bozuklu¤una yol açacak nedenler aras›ndad›r. Psödonöbet geliﬂtiren 34 çocukla yap›lan bir çal›ﬂmada, %32’sinin depresyon ya da cinsel istismar geçmiﬂi oldu¤u, ve % 44’ünün boﬂanma, ölüm ya da ﬂiddetli çatiﬂmaya maruz kald›¤› görülmüﬂtür. Yetiﬂkinlerde, konversiyon bozuklu¤u iﬂyerindeki psikolojik istismarla iliﬂkili olabilir. Yetiﬂkinlikte ç›kan konversiyon bozuklu¤u ayr›ca çocukluktaki bir istismar›n uzun süre ortaya ç›km›ﬂ olan gecikmiﬂ etkisi olabilir. 290 • miyopatiler (kas zay›fl›¤›) • polimiyozit (kas zay›fl›¤›) • Guillain-Barré sendromu (motor ve duyusal semptomlar) Klinik yaklaﬂ›m Klinik yaklaﬂ›m›n acilde 3 basama¤› içermektedir. Karﬂ›laﬂma ve de¤erlendirme psikiyatri • Baﬂvuru s›ras›nda hastay› kendini güvende hissedece¤i bir ortamda de¤erlendirin. • Öncelikli fiziksel /nörolojik ve temel laboratuar tetkiklerini tamamlay›n. • Ölçüsüz a¤r›l› uyaran, placebo ilaç ve enjeksiyon yoluyla anksiyolitik kullan›m›ndan kaç›n›lmal›d›r. Psikolojik de¤erlendirme ve baﬂvuruyu çerçeveleme • Fiziksel ve nörolojik de¤erlendirmenin ard›ndan hastay› takibe al›n. Birçok baﬂvuru ilk de¤erlendirmenin ard›ndan sizinle ba¤lant› kuracakt›r. Öncelik kiﬂinin kendini güvende hissedebilece¤i bir ortam› ve yaklaﬂ›m› sa¤lamakt›r. • Konversiyon tablosunun h›zl› düzelmesi için acele edilmemelidir. Baﬂvuran›n duygusal tepkilerine ve kendisini ifade edebilmesi için alan oluﬂturmak önemlidir. Her duygusal tepkiye ‘teskin’edici ilaç uygulamas› uzun vadede olumsuz sonuçlar do¤urmakta ve olumsuz bir koﬂullanma oluﬂturmaktad›r. Hastalar özelikle enjeksiyonla yap›lan trankilizasyonun ard›ndan yaﬂad›klar› durumu çok daha korkutucu ve katastrofik yaﬂad›klar›n› belirtmiﬂlerdir. Bu durum onlar›n kiﬂisel baﬂ etme becerilerini de olumsuz yönde ﬂekillendirmektedir. Birçok baﬂvuru 1-2 saat içerisinde düzelirken, zaman zaman düzelme haftalarca hatta aylara yay›labilir. • Tablo netleﬂtirildi¤inde k›sa süreli bir anksiyolitik oral yoldan verilebilir. • ‹liﬂki kurmaya gayret etmek ve yaﬂananlar› ‘dillendirebilmek’ baﬂlang›ç tedavisinin merkezini oluﬂturmaktad›r. • Hastan›n tablosu ve yaﬂad›klar›yla iliﬂkisi ile ilgili bilgi verme ve yönlendirme önemlidir. 291 Takip Psikiyatrik tedavinin acil ﬂartlar›nda baﬂlanmas› yerine psikiyatri konsültasyonunun istenmesi ve hastan›n psikiyatristle tan›ﬂt›r›lmas› önemlidir. Konverisyon bozukluklar› k›sa süreli terapötik yaklaﬂ›m ve psikiyatrik tedaviyle kal›c› olarak tedavi edilen bir tablodur. psikiyatri Kaynaklar: 1- Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-‹V-TR Fourth Edition (Text Revision) (2000) American Psychiatric Association 2- Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences, Clinical Psychiatry (2007) Harold I Kaplan and Benjamin J.Sadock psikiyatri 292 psikiyatri 293

Log In

ACİL HASTAYA YAKLASIM dahiliye

ACİL HASTAYA YAKLASIM dahiliye

Related Papers

RELATED PAPERS