Evaluación de Efectos de La Mancha Angular

EVALUACIÓN DE EFECTOS DE LA MANCHA ANGULAR (Phaeoisariopsis griseola) EN LA
PRODUCCIÓN DE DOS VARIEDADES DE FRIJOL BAJO LAS CONDICIONES CLIMATICAS DE LA

CIUDAD DE TINGO MARIA
1. Objetivo:
Poder determinar si la enfermedad de la mancha angular puede tener efectos significativos en la

producción de dos variedades de frijol diferentes.
2. Antecedentes:
Agente Causal: Phaeoisariopsis griseola (Sacc.)Ferraris Otros nombres comunes: mancha

foliar angular, mancha angular (Portugués), taches anguleuses (Francés), angular leaf spot
(Inglés).
Clasificación:
Clase: Deuteromicetos
Orden: Moniliales
Familia: Stilbaceae
Género y especie: Isariopsis griseola
Sinónimos: Isariopsis griseola (Sacc.), Isariopsis laxa (Ell.)Sacc. Cercospora columnare Ell. &
Ev. Graphium laxum Ell. Cercospora solimani Speg. Lindaumyces griseola Gonz. Frag
Arthrobotryum puttemansii Henn. Cercospora sthulmanri Henn. (Cardona- Avarez)
Isariopsis griseola. fue descrito primeramente por Saccardo (1878) sobre Ph. Vulgaris
Linn., en Italia. Ferraris(1909) concluyó que el género Isariopsis fue idéntico al género
Phaeoisariopsis y propusó la combinación nueva de Phaeoisariopsis griseola (Sacc.) Ferr.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA LA MANCHA ANGULAR DEL FRIJOL ES PRINCIPALMENTE

UNA ENFERMEDAD DEL TRÓPICO Y SUB-TRÓPICO.
Región mediterránea europea:
Localmente establecida en Bulgaria (1936), Francia, Hungría, Grecia (1965), Irán, Rumania
(1929), Unión Soviética (1912, Moscú), Cerdeña (1965) y Yugoslavia (1929); ha sido
reportada en Austria (1905) pero no está establecida, República Federal de Alemania
(1932), República de Irlanda (1966), Israel, Italia, Holanda (1920), Polonia (1936), Portugal
(1936), España (1934), Suiza y Turquía (1948). África: en las áreas del sur, este y oeste.
Asia: está ampliamente diseminada. Oceanía: este. Norte América: EEUU (este y sur);
México. América Central y Sur: en toda América Central; en partes de Argentina, Brasil,
Colombia, Perú, Venezuela. Otras plantas hospedantes:
frijol lima (P. Lunatus L.) frijol ayocote (P. coccineus L.), frijol mungo (Vigna mungo (L)
Hepper), frijol tepari (P. acutifolius A.- Gray var. Acutifolius), arveja Pisum sativum L.) y el
caupí (V. unguiculata L.)
SINTOMATOLOGÍA EN LAS HOJAS:
manchas que se originan en el envés y que están delimitadas por las nervaduras, luego
evolucionan hasta convertirse en lesiones grisáceas que más tarde se tornan de color
marrón y carecen de coloración en los bordes.
La ausencia de color en la hoja y la angularidad de las manchas constituyen características
inequívocas para un diagnóstico de esta enfermedad. Las lesiones pueden ser tan
numerosas como para causar una defoliación prematura.
En los tallos, ramas, pecíolos: las lesiones son elongadas y marrones.
En las vainas: las lesiones, que son menos frecuentes que en las hojas, son superficiales al
principio y tienen márgenes casi negros con centro marrón-rojizo, siendo ambos
netamente definidos. Las vainas infestadas presentan semillas mal desarrolladas o
arrugadas. Las manchas varían en tamaño, y pueden ser tan numerosas que se
superponen y ocupan el ancho de las vainas.
El hongo produce estromas oscuros en las lesiones y, en climas húmedos, los coremios
pueden desarrollar muchos conidios.
EPIDEMIOLOGÍA
Para el desarrollo de la enfermedad son necesarios un período prolongado de clima cálido

y húmedo junto con una fuente de inóculo. El hongo puede sobrevivir el invierno en
semillas y como estroma en desecho de plantas en el suelo. En la siguiente estación de
crecimiento se producen nuevos coremios y conidios, a temperaturas entre 16 y 28º C y
bajo condiciones de alta humedad, que sirven de inóculo primario. En experimentos
realizados en cámara húmeda, fueron necesarias 3 horas para que la infección ocurriera.
El desarrollo de la enfermedad es más rápido a una temperatura de 24º C, y ocurre una
gran esporulación luego de 72 horas a 20º C. De este modo, las condiciones climáticas más
favorables para una epifitia, son temperaturas templadas y lluvias o períodos de altas
humedades lo suficientemente largos como para producir coremios e infección por
conidios (3-4 días), alternando con atmósferas secas y acción eólica para la dispersión de
esporas. Cierta dispersión de esporas puede ocurrir por el salpicado del agua de lluvia,
pero esto es menos efectivo que la acción de las corrientes cálidas de aire que arrastran
partículas contaminadas de tierra.
MORFOLOGÍA
El coremio está compuesto de un pequeño número de hifas que crecen erectas y más o
menos paralelas en una estructura similar a un manojo; de color oscuro en su base y
gradualmente más claras hacia la extremidad. El coremio varía de grosor desde 20 a 40
micras Los conidios crecen a partir de los extremos de las hifas que forman el coremio.
Ellos tienen de 1 a 5 septos (generalmente 3), de color gris claro y cilíndricos o con forma
de huso, a veces un poco curvos y no comprimidos, varían de largo desde 50 µm a 60 µm y
con un ancho desde 7µm a 8 µm.
TRANSMISIÓN
La entrada del hongo es por los estomas y el avance en el tejido del hospedante es
primero intercelular y luego intracelular, causando extensas necrosis. La principal fuente
de inóculo primario para la mancha angular son los residuos de cosecha infestados por el
patógeno. La sobrevivencia del hongo puede ser hasta 12 meses. El patógeno es
diseminado por el salpique de las gotas de agua sobre el residuo contaminado, o por
contacto directo de la plántula al emerger con el material vegetal infestado. El viento
también arrastralas esporas del hongo y esto es conveniente tenerlo en consideración
cuando hay áreas infestadas cerca de aquellas donde no se ha presentado el ataque para
efectuar alguna medida de protección preventiva. La semilla contaminada constituye otra
forma de transmisión, aunque más baja. El hongo está generalmente asociado con el área
del hilo de la testa, la contaminación puede ser externa o interna, Correa - Victoria (1984)
halló que en algunos tipos de frijol la infección de la semilla estaba asociada con el
desarrollo del hongo tanto en el hilo como en otras partes de la testa.
VARIABILIDAD PATOGÉNICA
Hasta inicios de la década de los 90 no se contaba con suficiente información sobre su

variabilidad patogénica, hoy día se sabe que ésta es alta y está presente en diferentes
países de América Latina. A pesar de esta limitante, se han evaluado colecciones de
germoplasma y las primeras fuentes de resistencia han sido identificadas (Araya & Araya,
2000, Schwartz et al., 1982). El estudio de 52 aislamientos de P. griseola de América Latina
demostró que la mayoría de patotipos mesoamericanos son virulentos sobre diferenciales
de ambos acervos genéticos, pero es posible detectar algunos materiales mesoamericanos
resistentes a esas poblaciones, lo que permite utilizarlos como padres donantes de genes.
Por ejemplo, la combinación de BAT 332 y Cornell 49242 es resistente a todas las razas
andinas y a la mayoría de las razas mesoamericanas (Chacón et al., 1997). Otras fuentes de
resistencia a poblaciones mesoamericanas del hongo identificadas en Costa Rica son:
México 54, G 5686, G 13772, A 222, ICA Pijao, MAR 2 y SEA 2 (Araya & Araya, 2000). En
este país las razas identificadas son: 8-30 (3), 7-39, 13-23, 20-21, 31-47, 31-57 y 31-35. La
raza 8-30 es la más frecuente en el país las otras son únicas en sus respectivas regiones.
(Araya, 2000) En América Central se han identificado 37 razas con base en el análisis de 70
aislamientos. La evaluación preliminar de su patogenicidad indicó que las poblaciones
centroamericanas del patógeno son más agresivas que las de otras regiones (CIAT 1999).
RESISTENCIA GENÉTICA
Kornegay (1987) plantea que las evaluaciones deben hacerse en las hojas y en las vainas,
pues la herencia de la resistencia en las hojas puede ser diferente a la de las vainas. La
resistencia a mancha angular la confieren genes dominantes y recesivos, dependiendo de
los parentales. Casi siempre, la resistencia es dominante en unos pocos cruces. (Ferraz,
1980). En algunas variedades la resistencia está determinada por un solo gen recesivo,
aunque también se ha reportado resistencia determinada por un solo gen dominante.
(Singh, 1991).
Importancia económica
La enfermedad es de primordial importancia en los trópicos y sub-trópicos, causando el

manchado de vainas y defoliación. Mientras que es considerada de importancia menor en
áreas productoras de porotos, como ser en el Norte de Estados Unidos, donde sólo causa
epifitias si las condiciones climáticas son favorables para el inicio de la enfermedad y su
desarrollo.
En 1948 y 1949, la “mancha angular del poroto” fue considerada la enfermedad más
importante que afectó los cultivos de la costa sur de Nueva Gales del Sur, Australia. En
1954, se registraron pérdidas de un 50% ó más en varias áreas productivas comerciales del
cultivo de poroto en el centro de Wisconsin; la enfermedad no fue observada nuevamente
en Wisconsin hasta 1973, cuando las plantas, en numerosas plantíos, fueron seriamente
infectadas a fines de la estación; ésto muestra que el hongo es capaz de sobrevivir en
niveles bajos por períodos de tiempo considerables. En 1967, una forma muy virulenta fue
descripta en Tanzania. En la actualidad, en Europa, la enfermedad es de cierta importancia
económica en Hungría y Yugoslavia únicamente.
ESCALA PARA LA EVALUACIÓN DE LA MANCHA ANGULAR
Etapas para la evaluación: R6 (floración), R8 (llenado del grano). Escala:
1. Sin síntomas visibles de la enfermedad.

2. Presencia de unas pocas lesiones pequeñas sin esporulación que cubren
aproximadamente 2% del área foliar o del área de las vainas.
3. Presencia de varias lesiones generalmente pequeñas, con esporulación limitada, que
cubren aproximadamente 5% del área foliar o del área de las vainas.
4. Lesiones abundantes, generalmente grandes, con esporulación que cubren cerca del 10
% del área foliar o del área de las vainas. En el follaje las lesiones pueden juntarse y el
resultado son áreas infestadas más grandes asociadas con tejido clorótico. Las lesiones
pueden también encontrarse en el tallo y en las ramas.
5. Un 25% del área foliar o del área de las vainas está cubierta por lesiones esporulantes
grandes que tienden con frecuencia a juntarse. Los tejidos foliares son generalmente
cloróticos lo que ocasiona una defoliación severa y prematura Las vainas infestadas están,
en general deformadas y arrugadas y contienen un número bajo de semillas. Tanto en el
tallo como en las ramas se observan lesiones esporulantes abundantes
MANEJO INTEGRADO
Control cultural:
• La eliminación de residuos de cosecha por medio de barbechos profundos ayuda a la
disminución del inóculo.
• Rotaciones de cultivo con plantas no hospedantes, cuando menos durante dos años,
podrá también reducir la cantidad de inoculo primario en el suelo.
• Se debe usar semilla libre del patógeno, puesto que la enfermedad se transmite a través
de la semilla. Esta semilla sana debe obtenerse de categoría certificada o bien producir la
semilla en zonas productoras libres de la enfermedad.
• La densidad de población en el campo debe ser equilibrada, ya que cuando se tiene una
densidad de plantas alta, la incidencia de la enfermedad es mayor. Control genético: Los
siguientes cultivares y líneas de frijol han mostrado niveles excelentes de resistencia a la
mancha angular en más de un país en las localidades donde se evaluaron: A 75, A 140, A
152, A 154, A 175, A 197, A 212, A 216, A 222, A 240, A 247, A 251, A294, A 295, A 299, A
338, A339, A 340, A 382, BAT 67, BAT 76, BAT 431, BAT 963, BAT 1432, BAT 1458, BAT
1510, BAT 1647, BAT 2959, G 3884, G 4421, G 5653 (CIAT, 1984) Araya en el 2000
identificó seis líneas con resistencia a P.griseola: IZ 98, ICA Tundama, Volador, Norvell
3583, Gentry 21821 y Norvell 3590.
CONTROL QUÍMICO:
El control por medio de aspersiones foliares se puede realizar con una combinación de
ferbam, azufre y un adherente (Bazán de Segura, 1953), con zineb (Barros et al., 1958),
con benomil (0.13 a 0.25 g/lt) y con tiofanato.
3. Metodología:
- Siembra de las variedades de frijol chaucha y castilla.
- Hacer las respectivas labores culturales para un correcto desarrollo.
- Evaluación de la infección del patógeno en las plantas.
- Aplicación de fungicidas para evitar el daño en la planta.
- Evaluaciones de las plantas pos aplicación del fungicida.
- Cosecha de las vainas.
- Evaluación final para determinar el grado de daño que causa en la cosecha.
4. Cronología:
SEMANAS Semana 1 Semana 2 Semana 3 Semana 4 Semana 5 Semana 6
Evaluación
Evaluación
de los
Control de la de los Evaluación
Aplicación efectos de la
Instalación germinación primeros del avance
ACCIONES de enfermedad
del cultivo de las síntomas de de la
fungicidas en la
plantas la enfermedad
producción
enfermedad
final

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Poder determinar si la enfermedad de la mancha angular puede tener efectos significativos en la

Agente Causal: Phaeoisariopsis griseola (Sacc.)Ferraris Otros nombres comunes: mancha

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA LA MANCHA ANGULAR DEL FRIJOL ES PRINCIPALMENTE

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SINTOMATOLOGÍA EN LAS HOJAS:

Para el desarrollo de la enfermedad son necesarios un período prolongado de clima cálido

Hasta inicios de la década de los 90 no se contaba con suficiente información sobre su

La enfermedad es de primordial importancia en los trópicos y sub-trópicos, causando el

ESCALA PARA LA EVALUACIÓN DE LA MANCHA ANGULAR

Etapas para la evaluación: R6 (floración), R8 (llenado del grano). Escala:

1. Sin síntomas visibles de la enfermedad.

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